QCM : Réplication et réparation de l’ADN (75 questions)

Explication

Les lipides hydrophobes sont presque insolubles dans l’eau et tendent à s’agglutiner en gouttelettes, formant deux phases. Le placement à l’interface caractérise les lipides amphiphiles, tandis que la dissolution aqueuse contredit leur caractère hydrophobe.

Explication

Les lipides hydrophobes sont stockés sous forme de gouttelettes, notamment dans les adipocytes, et servent principalement de réserve énergétique. La formation des membranes relève surtout des lipides amphiphiles; le transport sanguin est assuré par des lipoprotéines, et la catalyse par des enzymes.

Explication

Un lipide amphiphile possède une partie apolaire hydrophobe et une partie polaire hydrophile; chacune interagit avec le milieu correspondant, ce qui permet le placement à l’interface. Une molécule entièrement hydrophobe ne présente pas cette double affinité, et la chaîne apolaire n’est pas la partie hydrophile.

Explication

Les lipides amphiphiles constituent les membranes biologiques, notamment celles des organites comme l’appareil de Golgi. Les lipides hydrophobes servent principalement de réserve en gouttelettes, tandis que les lipoprotéines transportent les lipides en milieu aqueux.

Explication

Un acide gras est amphiphile : sa fonction carboxylique COOH ou COO− est hydrophile, tandis que sa chaîne hydrocarbonée est hydrophobe. Une molécule entièrement hydrophobe ou dépourvue de chaîne hydrophobe ne correspond pas à cette structure.

Explication

Un acide gras saturé ne possède que des liaisons simples dans sa chaîne hydrocarbonée, donc aucune liaison C=C. Une mono-insaturation suppose une double liaison et une polyinsaturation plusieurs; la longueur de chaîne ne définit pas la saturation.

Explication

La numérotation oméga commence à l’extrémité CH3 terminale, notée n ou ω; la numérotation organique commence au carbone de la fonction COOH. Confondre ces deux points de départ inverse la convention, et la position d’une double liaison n’est pas le point de départ indiqué ici.

Explication

La synthèse de novo utilise l’acétyl-CoA carboxylase, l’ATP, la biotine et le bicarbonate HCO3− pour convertir l’acétyl-CoA en malonyl-CoA. La fatty acid synthase intervient dans les cycles d’élongation, et la β-oxydation dégrade les acides gras au lieu de réaliser cette conversion.

Explication

Un acide gras polyinsaturé possède plusieurs doubles liaisons C=C, tandis qu’un mono-insaturé en possède une seule. L’option « mono-insaturé » confond plusieurs liaisons avec une seule, « saturé » désigne l’absence de double liaison et « oméga-9 » indique une série, pas le nombre de liaisons.

Explication

La notation ω compte à partir du CH3 terminal, tandis que la notation Δ compte à partir du COOH. L’option qui inverse les extrémités reprend la confusion entre les deux notations; les deux autres utilisent une même origine pour chacune.

Explication

L’acide oléique n’est pas essentiel : l’organisme peut le synthétiser à partir de l’acide stéarique grâce à la Δ9 désaturase, et il peut aussi être apporté par l’alimentation. L’option « série ω6 » le confond avec un précurseur essentiel, tandis que les deux autres attribuent mal la source ou l’action de l’enzyme.

Explication

Les mammifères ne peuvent pas créer les doubles liaisons nécessaires aux séries ω6 et ω3; leurs précurseurs doivent donc être apportés par l’alimentation. La synthèse à partir de l’acide stéarique concerne l’acide oléique, qui n’est pas essentiel, et non ces précurseurs.

Explication

L’acide phosphatidique est le glycérophospholipide le plus simple et une classe minoritaire; ses molécules diffèrent par leurs acides gras. « La plus abondante » confond cette classe avec la phosphatidylcholine, tandis que les têtes choline, les sucres et la sphingosine ne décrivent pas cette distinction.

Explication

La phosphatidylcholine, ou lécithine, est le glycérophospholipide le plus abondant dans les membranes de mammifères et se trouve aussi chez les végétaux. La phosphatidylsérine et l’acide phosphatidique sont minoritaires; le phosphatidylinositol est notamment associé à la signalisation.

Explication

Dans la phosphatidylcholine, la charge positive de la choline et la charge négative du phosphate se compensent, rendant la molécule globalement neutre. Une charge globale négative confond la phosphatidylcholine avec la phosphatidylsérine; les réponses positive et variable négligent cette compensation.

Explication

Les sphingolipides associent une sphingosine, un acide gras saturé de 16 à 24 carbones et une tête polaire; une sphingomyéline porte une phosphocholine, alors qu’un glycolipide porte un ose. L’option « tête ose » inverse cette distinction, et les autres têtes proposées ne définissent pas le contraste demandé.

Explication

Le cœur hydrophobe des membranes, composées notamment de lipides amphiphiles et de protéines, limite le passage des molécules hydrophiles. L’effet des surfaces hydrophiles ou des seules protéines ne décrit pas cette barrière, et le cœur hydrophobe ne favorise pas le passage des molécules hydrophiles.

Explication

Le feuillet externe est enrichi en phosphatidylcholine, tandis que le feuillet interne contient principalement PE, PS et PI. Inverser les feuillets ou déplacer la PS vers l’extérieur contredit cette asymétrie ; la phosphatidylcholine ne caractérise pas également les deux feuillets.

Explication

La diffusion latérale au sein d’un même feuillet est rapide, alors que le flip-flop entre les feuillets est lent. L’inversion des vitesses et l’attribution du nom flip-flop au déplacement latéral confondent ces deux mouvements.

Explication

Les doubles liaisons cis diminuent les interactions hydrophobes entre chaînes et augmentent leur mouvement, ce qui accroît la fluidité membranaire ; les acides gras insaturés occupent la position 2 des glycérophospholipides. Renforcer les interactions ou diminuer la fluidité inverse l’effet décrit.

Explication

Un triglycéride est formé d’un glycérol dont les trois fonctions alcool sont estérifiées par des acides gras ; il est hydrophobe et constitue une réserve énergétique. Les structures comportant un phosphate ou une tête polaire correspondent à des lipides amphiphiles, tandis que l’ester de cholestérol est une autre molécule.

Explication

Les triglycérides hydrophobes sont stockés dans des gouttelettes lipidiques et transportés par les lipoprotéines ; les glycérophospholipides amphiphiles se trouvent dans les membranes et à la surface des lipoprotéines et des gouttelettes. Intervertir leurs lieux ou placer les triglycérides dans les membranes confond leurs propriétés et leurs rôles.

Explication

Dans les vaisseaux, la LCAT transfère au cholestérol un acide gras issu de la phosphatidylcholine ; dans le foie, l’ACAT lui transfère un acyl-CoA. Inverser les enzymes ou les donneurs confond les deux voies d’estérification.

Explication

Les sels biliaires émulsifient les triglycérides en petites gouttelettes, ce qui augmente la surface accessible aux lipases pancréatiques hydrosolubles. Ils ne réalisent pas l’hydrolyse enzymatique ; les lipases agissent sur les gouttelettes plutôt que de les former par fusion.

Explication

La conjugaison des acides biliaires avec la glycine ou la taurine forme des sels biliaires. L’alanine et la sérine sont ici des acides aminés confondus avec les conjuguants, les acides palmitique et stéarique sont des acides gras, et le glucose et le fructose sont des sucres.

Explication

Un sel biliaire est amphiphile et associe un noyau stérol à un acide aminé qui conserve sa fonction acide ; il est complexé à Na+ par des liaisons électrostatiques. Le noyau glucidique, l’acide gras et la liaison covalente remplacent respectivement un élément ou une interaction caractéristique par une notion voisine erronée.

Explication

Les sels biliaires sont des agents émulsifiants naturels qui facilitent la digestion des triglycérides. L’hydrolyse directe leur attribue une fonction enzymatique, tandis que le transport du glucose et l’absorption des acides aminés ne correspondent pas à leur rôle décrit.

Explication

Les fibres ont un effet prébiotique, augmentent la satiété et ralentissent le mouvement des aliments dans l’estomac, ce qui favorise l’absorption des nutriments. Une satiété réduite inverse leur effet sur l’appétit, une accélération gastrique inverse leur effet sur le transit, et une absorption réduite contredit la conséquence indiquée.

Explication

Dans le foie, le fructose est d’abord transformé en fructose-1-phosphate, puis en DHAP et en G3P, qui rejoignent la glycolyse. La séquence commençant par DHAP inverse l’ordre, celle avec UDP-glucose reprend la voie du galactose, et citrate et oxaloacétate sont des intermédiaires du cycle de Krebs.

Explication

Le galactose passe par le galactose-1-phosphate, l’UDP-galactose, l’UDP-glucose et le glucose-1-phosphate avant de devenir G6P. L’inversion des formes UDP-Gal et UDP-Glc bouleverse la séquence, leur permutation autour du glucose-1-phosphate est erronée, et s’arrêter au glucose-1-phosphate omet sa conversion en G6P.

Explication

Les trois réactions limitantes sont les réactions 1, 3 et 10, catalysées respectivement par l’hexokinase, la phosphofructokinase et la pyruvate kinase. La réaction 2 remplace à tort la réaction 3 ; les deux autres erreurs permutent les enzymes associées aux étapes.

Explication

Le citrate et l’ATP provenant du cycle de Krebs inhibent la pyruvate kinase, tandis que le fructose-1,6-bisphosphate l’active. L’activation par citrate et ATP inverse leur effet, leur attribuer des effets opposés sépare à tort leur action commune, et l’inhibition par le fructose-1,6-bisphosphate inverse son rôle.

Explication

Un catalyseur accélère la réaction sans en modifier le résultat et demeure inchangé à la fin. Le substrat est transformé, le produit est formé et un réactif consommé ne correspond pas à ce rôle.

Explication

Un catalyseur accélère une réaction thermodynamiquement possible en abaissant son énergie d’activation; il agit à faible concentration. Rendre possible une réaction impossible confond cinétique et thermodynamique, augmenter la température n’est pas l’effet décrit, et une forte concentration n’est pas requise.

Explication

Un ribozyme est un acide nucléique capable de catalyser une réaction, tandis que les enzymes sont généralement des protéines. Une isoenzyme est une enzyme de structure différente catalysant la même réaction, et un zymogène est un précurseur inactif.

Explication

Un zymogène, ou proenzyme, est un précurseur enzymatique inactif qui sera activé ultérieurement. Une enzyme active fonctionne déjà, une isoenzyme catalyse la même réaction qu’une autre enzyme de structure différente, et une isoforme résulte d’une modification post-traductionnelle.

Explication

Le site actif est une poche interne où les substrats se fixent et où la réaction se déroule; il implique un petit nombre d’acides aminés, souvent non contigus dans la chaîne. Une surface externe, toute la chaîne et le seul site de fixation ne rendent pas compte de cette définition complète.

Explication

Le site de fixation reconnaît le substrat grâce à des interactions non covalentes, alors que les acides aminés du site catalytique réalisent la réaction. L’inversion des fonctions confond les deux sites; attribuer les interactions non covalentes au site catalytique ou la réaction au site de fixation reproduit cette confusion.

Explication

Le modèle de Koshland décrit l’ajustement conformationnel du site actif lors de la liaison du substrat. Le modèle de Fischer suppose au contraire un site actif figé; l’absence de changement ou l’adaptation attribuée au substrat ne correspond pas à l’ajustement induit.

Explication

Une enzyme à cinétique michaelienne présente une hyperbole de vitesse initiale en fonction de la concentration en substrat, et son asymptote correspond à Vmax. La droite, l’asymptote assimilée à une concentration et la sigmoïde ne correspondent pas à cette relation.

Explication

Un pH extrême peut dénaturer irréversiblement l’enzyme, tandis que chaque enzyme atteint son activité maximale à son pH optimal. La baisse temporaire suppose une réversibilité, l’augmentation confond pH extrême et optimum, et le maintien ignore l’effet dénaturant.

Explication

L’élévation de température favorise d’abord les rencontres moléculaires et accélère la réaction, mais une dénaturation ultérieure peut arrêter l’activité. La diminution des rencontres inverse le mécanisme, l’activation durable néglige la dénaturation, et l’ordre inverse ne correspond pas à cette évolution.

Explication

À partir de 56 °C, la dénaturation enzymatique décrite est irréversible et l’activité devient nulle. Une baisse réversible confond l’effet du seuil avec une inhibition temporaire, tandis qu’une activité accrue ou inchangée ignore ce seuil.

Explication

Les activateurs enzymatiques sont souvent des ions minéraux, notamment le magnésium. L’EDTA est un chélateur, le glucose peut être un substrat et l’ATP intervient comme molécule réactionnelle plutôt que comme ion minéral activateur.

Explication

Dans une enzyme à activateur métallique, le métal peut être séparé de l’enzyme par une méthode douce comme la dialyse. Une métalloenzyme contient le métal dans sa structure, et son retrait dénature l’enzyme; les deux autres réponses attribuent à tort une intégration irréversible au métal.

Explication

L’activation concerne une protéine enzymatique déjà présente mais initialement inactive; l’induction nécessite une synthèse de novo et est plus lente. La synthèse de nouvelles protéines caractérise donc l’induction, tandis que dégradation et remplacement ne décrivent pas le mécanisme indiqué.

Explication

En inhibition compétitive, le substrat et l’inhibiteur se disputent le site actif : un excès de substrat peut lever l’inhibition au moins en partie, le Km apparent augmente et le Vmax reste inchangé. Un Vmax diminué et un Km inchangé caractérisent l’inhibition non compétitive; les autres réponses inversent les paramètres ou l’effet de l’excès de substrat.

Explication

Une enzyme allostérique est composée de protomères reliés par des liaisons non covalentes, et la fixation d’un effecteur ou du substrat peut modifier sa conformation et son activité. Les réponses parlant d’une forme monomérique, de liaisons covalentes ou d’un changement de séquence confondent ces caractéristiques.

Explication

La cinétique sigmoïde d’une enzyme allostérique traduit la coopération entre protomères, tandis que la cinétique michaelienne est hyperbolique. Associer la sigmoïde à Michaelis ou la coopération à l’hyperbole inverse ces distinctions.

Explication

Dans le modèle concerté de Monod, Changeux et Wyman, tous les protomères changent simultanément d’état et la symétrie est conservée. Le changement un à un et les formes intermédiaires caractérisent plutôt le modèle séquentiel ; la perte de symétrie contredit le mécanisme concerté décrit.

Explication

Le Km de l’hexokinase est inférieur à celui de la glucokinase, ce qui correspond ici à une affinité plus grande pour le glucose. Choisir le Km le plus élevé comme signe d’affinité supérieure inverse la relation, tandis que les deux autres réponses permutent les valeurs.

Explication

La topoisomérase de type 2 coupe les deux brins et utilise de l’ATP, ce qui correspond aux deux critères du cas. Le type 1 coupe un seul brin ; le type 3 est associé à la linéarisation de l’ADN.

Explication

Le réplicon est l’unité de réplication de l’ADN bicaténaire ; des fourches se forment de part et d’autre et progressent pendant la réplication. La fourche, l’amorce et l’hélicase sont des notions distinctes.

Explication

L’ADN polymérase lit la matrice de 3′ vers 5′ et synthétise le brin complémentaire antiparallèle de 5′ vers 3′. Lire et synthétiser dans le même sens inverse la relation entre les deux brins ; les autres réponses confondent l’orientation de la matrice et celle du produit.

Explication

L’ADN polymérase commence l’élongation à partir d’une extrémité 3′OH libre, apportée par une amorce ARN synthétisée par la primase. L’hélicase ouvre l’ADN, la topoisomérase limite les contraintes de l’hélice et les dNTP servent de substrats d’élongation.

Explication

Les UV peuvent créer un pontage covalent entre deux thymidines accolées, formant un cyclobutyle. La rupture base-sucre est une autre lésion, et les deux autres propositions ne décrivent pas le pontage induit par les UV.

Explication

L’accumulation de dommages ou une réparation déficiente peut conduire à la sénescence, à l’apoptose ou à une transformation cancéreuse. La reprise obligatoire de la prolifération, la réparation complète et l’inflammation ne rendent pas compte de ces devenirs possibles.

Explication

La sénescence est une dormance irréversible caractérisée par l’arrêt de la prolifération et des changements morphologiques, métaboliques, chromatinien et d’expression génique. L’apoptose correspond à une mort programmée, tandis que la transformation cancéreuse n’est pas cet état de dormance.

Explication

L’apoptose est une mort cellulaire programmée sans inflammation, qui peut emprunter une voie extrinsèque via des récepteurs transmembranaires ou une voie intrinsèque via les mitochondries. La dormance irréversible décrit la sénescence, et les deux autres propositions modifient ses caractéristiques ou ses voies.

Explication

Les minisatellites et microsatellites dispersés se distinguent des séquences satellites par la longueur de leurs motifs répétés. Leur longueur totale ou leur localisation ne constitue pas le critère indiqué.

Explication

Les minisatellites, ou VNTR, ont des motifs d’environ 10 à 60 pb et une longueur totale comprise entre 0,1 et 20 kb; les valeurs du cas correspondent à ces critères. Les microsatellites ont des motifs beaucoup plus courts, de 2 à 6 pb.

Explication

Les microsatellites comportent des motifs de 2 à 6 pb, ont une longueur totale de 15 à 150 pb et sont dispersés régulièrement, environ un motif tous les 25 à 100 kb. Le cas correspond à cette classification; le motif de 4 pb ne relève pas des minisatellites, dont les motifs sont d’environ 10 à 60 pb.

Explication

L’ADN moyennement répétitif comprend des séquences répétées de 100 à 6 000 pb, dispersées dans le génome et majoritairement situées dans les régions intergéniques non codantes. La localisation « codante » transpose à tort une caractéristique de certains gènes répétés, tandis que les longueurs et le regroupement proposés ne correspondent pas à sa définition.

Explication

Aucun transposon à ADN actif ou mobile n’est présent chez l’être humain, alors que des transposons actifs existent chez certaines plantes. L’activité attribuée aux humains inverse cette distinction, la confusion avec les rétrotransposons porte sur une autre catégorie, et l’absence chez les plantes contredit le contraste établi.

Explication

Les rétrovirus endogènes sont des rétrotransposons qui passent par un intermédiaire ARN, et ERV-K est la seule famille de rétrovirus endogènes active chez l’être humain. L’intermédiaire ADN confond ce mécanisme avec celui des transposons à ADN; ERV-L et MaLR ne sont pas les familles actives indiquées.

Explication

Les gènes d’ARNt, d’ARNr 5S, d’ARN 7SL, de snRNA et de snoRNA sont transcrits par l’ARN polymérase III. L’ARN polymérase I transcrit les gènes ribosomaux conduisant au précurseur 45S, tandis que l’ARN polymérase II transcrit les gènes nucléaires codant des protéines; l’option combinée attribue donc ces gènes aux mauvaises enzymes.

Explication

Les gènes nucléaires codant des protéines sont des gènes de classe II transcrits par l’ARN polymérase II. L’ARN polymérase I intervient dans la transcription des gènes ribosomaux, et l’ARN polymérase III transcrit notamment des gènes d’ARNt et d’ARNr 5S; l’enzyme spécialisée proposée ne correspond pas à cette classification.

Explication

La séquence TATA se situe à environ 25 à 30 pb en amont du premier exon et constitue le site de fixation de TF2D, qui joue un rôle central dans la transcription. Les facteurs associés à CAAT se fixent sur une séquence plus éloignée, et l’ARN polymérase II n’est pas le facteur indiqué comme se fixant à TATA.

Explication

Les cérébrosides sont des glycosphingolipides globalement neutres constitués d’un céramide et d’un seul résidu de glucose ou de galactose, et ils contribuent à la myéline. L’acide sialique caractérise plutôt les gangliosides, tandis que plusieurs oses ou un glycérophospholipide ne correspondent pas à cette structure.

Explication

Les FODMAPs regroupent des oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols qui sont mal absorbés dans l’intestin grêle et fermentés par les bactéries intestinales. L’être humain ne les digère pas, ils ne sont pas bien absorbés, et le groupe inclut aussi les disaccharides, monosaccharides et polyols.

Explication

Issue de Thermus aquaticus, la Taq polymérase résiste à plus de 90 °C et est utilisée en PCR. Une polymérase standard sensible à la chaleur ne convient pas, une origine eucaryote n’est pas la caractéristique donnée, et 37 °C correspond à une température courante in vivo plutôt qu’à la résistance recherchée.

Explication

L’ADN polymérase ajoute au brin en cours de synthèse des désoxyribonucléotides triphosphates complémentaires du brin matrice et forme des liaisons phosphodiester. Les liaisons hydrogène associent les bases, l’orientation matrice-nouveau brin est inversée dans le distracteur, et la polymérase incorpore les dNTP au lieu de les produire.

Explication

MSH2/MSH3 répare les lésions de 3 à 16 pb, ce qui inclut une insertion de 4 pb. MSH2/MSH6 correspond aux lésions de 1 à 2 pb, tandis que l’intervention conjointe ou l’absence des deux hétérodimères ne correspond pas à cette distinction.

Explication

Dans FMR1, une expansion dépassant 200 répétitions de CGG est associée à la maladie de l’X fragile et à une déficience intellectuelle. La plage normale est de 5 à 44 répétitions; l’interprétation fondée sur le motif CA confond cette répétition avec un autre motif microsatellite.

Explication

Un enhancer stimule l’expression d’un gène et peut agir même à distance. Un silencer inhibe l’expression, la région 5′ UTR n’est pas une limite obligatoire et le promoteur est une autre séquence régulatrice.