QCM : Signalisation cellulaire — 30 questions

Explication

La signalisation cellulaire repose sur un messager reconnu par un récepteur, puis interprété afin de produire un effet dans la cellule. La présence d’une circulation sanguine n’est pas requise, car elle concerne certains modes de communication mais pas la définition générale.

Explication

La liaison du messager à son récepteur déclenche une transduction qui peut conduire à une prolifération, une survie, une apoptose, une mobilité, une différenciation ou une impulsion électrique. La diffusion du récepteur ne constitue pas l’étape de réponse décrite.

Explication

Les jonctions cytoplasmiques permettent au messager de diffuser directement entre cellules, sans passage dans le milieu extracellulaire ni dépense d’énergie. La communication paracrine, elle, implique la sécrétion d’un médiateur local dans l’espace extracellulaire.

Explication

La communication autocrine agit sur la cellule qui a sécrété le messager, puisque celui-ci se fixe sur ses propres récepteurs. La communication paracrine cible plutôt des cellules voisines, tandis que la communication endocrine implique la circulation sanguine.

Explication

La communication paracrine repose sur un médiateur local qui diffuse passivement vers des cellules cibles voisines, généralement à faible concentration. Une action dans la fente synaptique correspond à une signalisation neuronale, qui est plus concentrée et plus rapide.

Explication

La communication endocrine utilise la circulation sanguine pour transporter une hormone vers des cellules généralement éloignées, à faible concentration et avec une action en secondes ou minutes. La diffusion vers des cellules voisines décrit plutôt la communication paracrine.

Explication

Les médiateurs hydrophiles ne traversent pas la bicouche lipidique ; ils circulent dans le milieu extracellulaire et agissent par l’intermédiaire de récepteurs membranaires. Les récepteurs intracellulaires ou nucléaires sont associés aux médiateurs hydrophobes.

Explication

Les médiateurs hydrophobes ont besoin de protéines de transport, puis traversent la membrane plasmique pour rejoindre des récepteurs intracellulaires ou nucléaires. Le franchissement direct de la membrane ne caractérise donc pas les médiateurs hydrophiles.

Explication

La demi-vie correspond au temps nécessaire pour qu’une molécule perde 50 % de son activité. Elle ne désigne ni le doublement de la concentration ni le délai de fixation au récepteur.

Explication

Un agoniste active le récepteur en produisant une réponse identique ou comparable à celle du ligand naturel, alors qu’un antagoniste s’y fixe sans déclencher de réponse et empêche ce ligand d’agir. La confusion fréquente consiste à attribuer à l’antagoniste l’activation du récepteur plutôt que son blocage fonctionnel.

Explication

La réponse dépend notamment du type de récepteur exprimé par la cellule cible : un même médiateur peut donc activer des voies différentes. La structure du médiateur ne doit pas nécessairement changer pour expliquer cette diversité d’effets.

Explication

Les hormones peptidiques comprennent 3 à 50 acides aminés, les hormones protéiques en comptent plus de 50, tandis que les hormones glycoprotéiques comportent des chaînes de saccharides. La distinction ne repose donc pas sur une inversion des tailles entre hormones peptidiques et protéiques.

Explication

Ces gaz diffusent à travers la membrane sans récepteur, exercent une action locale et ont une demi-vie très brève de 5 à 10 secondes, avec une toxicité possible à forte concentration. Ils ne correspondent donc pas à des médiateurs stockés en vésicules ou transportés durablement par le sang.

Explication

Le ligand hydrophobe provoque une modification de conformation qui permet l’entrée du récepteur dans le noyau, sa dimérisation, sa fixation à l’ADN et la régulation de la transcription. Le mécanisme fondé sur l’ouverture rapide d’un canal ionique décrit plutôt un récepteur ionotrope.

Explication

Un récepteur ionotrope est directement associé à un canal membranaire : son ouverture ou sa fermeture entraîne un déplacement d’ions et un signal électrique. Le recours indirect à une protéine G caractérise plutôt un récepteur métabotrope.

Explication

La fixation du GABA sur GABAA ouvre un canal au chlorure, ce qui hyperpolarise la membrane et limite la transmission neuronale. L’ouverture d’un canal sodium avec dépolarisation correspond à un effet opposé à celui décrit pour GABAA.

Explication

Le ligand extracellulaire constitue le premier messager, tandis que le second messager est produit ou libéré dans la cellule après l’activation du récepteur. Confondre leurs localisations inverse le rôle du ligand et celui du relais intracellulaire.

Explication

L’AMPc fait partie des seconds messagers, avec notamment le GMPc, l’IP3, le DAG et l’ion Ca2+. Le collagène, l’hémoglobine et la kératine sont des protéines et ne correspondent pas à cette liste de relais intracellulaires.

Explication

Un commutateur moléculaire est une protéine intracellulaire qui change d’état entre une forme active et une forme inactive en réponse à des signaux. Un canal membranaire ou une protéine extracellulaire ne correspond pas à cette définition fonctionnelle.

Explication

Ce récepteur possède sept domaines transmembranaires, lie le ligand du côté extracellulaire et interagit avec une protéine G hétérotrimérique du côté intracellulaire. Les autres propositions déplacent les sites de liaison ou modifient l’architecture du récepteur.

Explication

La liaison du ligand modifie le récepteur, ce qui permet l’échange du GDP contre du GTP et la séparation des sous-unités avant l’activation de l’effecteur. L’hydrolyse du GTP en GDP termine ensuite le cycle.

Explication

Gs stimule l’adénylate cyclase, alors que Gi exerce l’effet opposé en l’inhibant. La confusion entre ces deux sous-familles inverse donc leurs actions sur l’adénylate cyclase.

Explication

Gq active la phospholipase C, qui transforme le PIP2 en IP3 et DAG; l’IP3 favorise la libération de Ca2+ et le DAG associé au Ca2+ active la PKC. Les autres propositions attribuent à cette voie des conversions ou des fonctions qui relèvent d’autres mécanismes.

Explication

Ce type de récepteur agit par une activité catalytique propre ou par association avec une enzyme intracellulaire après activation. Un canal ionique ou une protéine extracellulaire dégradant des messagers ne correspond pas à cette définition.

Explication

Les quatre classes sont les récepteurs à activité tyrosine kinase, ceux associés à une sérine/thréonine kinase, ceux associés à une phosphatase et ceux à activité guanylate cyclase. Les autres listes mélangent ces récepteurs avec des canaux, des récepteurs nucléaires ou des éléments de voies de signalisation.

Explication

Dans cette voie, le récepteur dimérisé phosphoryle des tyrosines, recrute Grb2 et Sos, active Ras par échange GDP-GTP, puis déclenche la cascade Raf-Mek-MAP-kinases. Ras actif est lié au GTP; il n’est donc pas converti en Ras-GDP pour transmettre le signal.

Explication

Une mutation de Ras peut maintenir cette protéine dans un état hyperactif en l’absence d’EGF, ce qui entretient les signaux de prolifération. L’arrêt de Ras ou son changement en phosphatase ne décrit pas le mécanisme oncogénique indiqué.

Explication

La désensibilisation correspond à une diminution réversible de l’amplification du signal, notamment par inactivation du récepteur ou de la protéine G. La downregulation implique au contraire une diminution de la quantité de récepteurs par dégradation, ce qui constitue un mécanisme distinct.

Explication

L’upregulation accroît la quantité de récepteurs en stimulant leur synthèse, alors que la downregulation la diminue par dégradation. L’inactivation des protéines G relève plutôt de la désensibilisation, et non de la définition de ces deux régulations quantitatives.

Explication

La désensibilisation hétérologue modifie la réponse de plusieurs récepteurs, qu’ils aient été stimulés ou non. La désensibilisation homologue est plus ciblée, car elle agit sur le récepteur qui a reçu la stimulation.