QCM : Accidents vasculaires cérébraux (35 questions)

Explication

Un AVC correspond à l’apparition brutale d’un déficit cérébral focal dont la cause est vasculaire. Un déficit diffus ou une évolution progressive ne correspond pas à cette définition, même si certaines affections neurologiques peuvent les provoquer.

Explication

La lésion cérébrale est responsable du déficit observé, tandis que la lésion vasculaire sous-jacente constitue la cause immédiate de l’AVC. Inverser ces rôles conduit à confondre la conséquence cérébrale avec le mécanisme vasculaire.

Explication

L’occlusion artérielle entraîne une ischémie, dite constituée lorsqu’elle provoque un infarctus et transitoire lorsqu’elle correspond à un accident ischémique transitoire. Les hémorragies résultent d’une rupture artérielle, tandis que la thrombophlébite cérébrale concerne l’occlusion veineuse.

Explication

Le territoire carotidien reçoit son apport de deux artères carotides, alors que le territoire vertébro-basilaire dépend de deux artères vertébrales et de l’artère basilaire. Les autres propositions échangent ou modifient les artères d’apport des deux territoires.

Explication

Les artères communicante antérieure et communicantes postérieures assurent des communications entre les territoires cérébraux au sein du cercle de Willis. Elles ne correspondent pas aux artères cérébrales principales et n’ont pas de fonction veineuse ou contractile.

Explication

L’incidence française est estimée à environ 150 000 AVC par an, ce qui correspond approximativement à un AVC toutes les quatre minutes. Les autres chiffres ne correspondent pas à l’estimation nationale fournie.

Explication

L’âge moyen des patients victimes d’un AVC est de 74 ans, mais une part importante est plus jeune : 25 % a moins de 65 ans et 10 % moins de 45 ans. Les autres propositions modifient l’âge moyen ou les seuils d’âge rapportés.

Explication

Les AVC constituent la première cause de handicap, la deuxième cause de démence et la deuxième cause de décès, tout en étant la première cause de décès chez les femmes. La proposition la plus plausible inverse ou modifie plusieurs de ces classements.

Explication

Les AVC ischémiques représentent 85 % des cas, tandis que les AVC hémorragiques en représentent 15 %, répartis entre 10 % d’hématomes intraparenchymateux et 5 % d’hémorragies méningées. Une inversion des proportions ou un échange entre les deux formes hémorragiques donne une répartition incorrecte.

Explication

L’imagerie cérébrale est nécessaire pour distinguer l’infarctus de l’hémorragie, car la clinique ne permet pas cette différenciation avec certitude. L’examen neurologique seul peut confirmer un déficit focal, mais il ne précise pas sa nature hémorragique ou ischémique.

Explication

Un AVC se caractérise habituellement par une installation brutale, un déficit focal et un déficit maximal dès le début. Une installation progressive ou une atteinte diffuse orientent davantage vers d’autres mécanismes neurologiques.

Explication

Les symptômes d’un AVC sont généralement controlatéraux à la lésion cérébrale en raison de l’organisation croisée de nombreuses voies motrices et sensitives. Une atteinte ipsilatérale ne constitue donc pas la présentation habituelle d’une lésion hémisphérique.

Explication

L’occlusion de l’ACM superficielle atteint surtout les territoires représentatifs de la face et du membre supérieur, avec hémianesthésie et hémianopsie associées. Une prédominance crurale et un syndrome frontal orientent plutôt vers une atteinte de l’ACA.

Explication

Une lésion de l’hémisphère dominant peut perturber les réseaux du langage et provoquer une aphasie, tandis qu’une lésion du côté non dominant peut entraîner une négligence. La négligence et l’aphasie ne s’attribuent donc pas habituellement aux mêmes dominances hémisphériques.

Explication

L’atteinte de l’ACA touche préférentiellement les régions motrices et sensitives de la jambe et peut s’accompagner d’un syndrome frontal. Le déficit brachiofacial avec hémianopsie correspond davantage au territoire de l’ACM.

Explication

Un infarctus vertébro-basilaire peut atteindre le tronc cérébral et produire un syndrome alterne, ou toucher le cervelet avec dysmétrie homolatérale et ataxie. Les tableaux dominés par l’aphasie ou la prédominance crurale correspondent plutôt à des territoires antérieur ou moyen.

Explication

L’UNV est dédiée à la prise en charge continue des patients victimes d’AVC, depuis le diagnostic et le traitement jusqu’à la rééducation précoce. Elle se distingue ainsi d’une prise en charge conventionnelle non spécifiquement organisée pour les AVC.

Explication

Les UNV réduisent significativement les décès, la dépendance et les complications indépendamment de l’âge, de la gravité et du sexe. Limiter leur bénéfice aux patients jeunes ou peu graves ne correspond donc pas aux données établies.

Explication

Le parcours préhospitalier comprend l’appel du neurologue, de l’urgentiste et du radiologue, la transmission des informations cliniques essentielles et le transport rapide vers une structure adaptée. Attendre l’évolution ou omettre l’heure de début retarde l’évaluation et les décisions thérapeutiques.

Explication

La prise en charge initiale associe deux voies veineuses périphériques, du sérum salé à 0,9 %, le contrôle des constantes et de la glycémie, un bilan sanguin, le NIHSS et l’imagerie cérébrale avec étude des artères intracrâniennes. Les autres propositions omettent plusieurs étapes essentielles ou introduisent des mesures non prévues.

Explication

La pénombre ischémique correspond à un tissu hypoperfusé mais potentiellement récupérable avant la nécrose. La nécrose constituée, contrairement à la pénombre, représente une lésion irréversible.

Explication

La fenêtre standard de thrombolyse intraveineuse est avant 4 h 30, avec une extension possible jusqu’à 9 heures chez certains patients sélectionnés par imagerie de perfusion. La prolongation n’est donc pas automatique et dépend d’une sélection radiologique.

Explication

La thrombectomie mécanique est proposée avant 6 heures et peut être étendue jusqu’à 24 heures chez des patients sélectionnés par imagerie de perfusion. La limite de 9 heures concerne plutôt l’extension de certaines indications de thrombolyse intraveineuse.

Explication

La thrombectomie mécanique consiste à retirer le caillot de l’artère au moyen d’une intervention mécanique, seule ou associée à une thrombolyse. La dissolution médicamenteuse correspond à la thrombolyse et ne définit pas la thrombectomie.

Explication

L’athérosclérose carotidienne est une macroangiopathie des grosses artères, pouvant provoquer plusieurs mécanismes d’AVC ischémique. La microangiopathie profonde concerne plutôt les artérioles et est associée aux infarctus lacunaires.

Explication

L’endartériectomie est destinée à une sténose carotidienne jugée opérable, alors qu’une sténose non opérable relève d’un traitement médical pouvant associer antiagrégant, statine, angioplastie et surveillance. Confondre les deux situations inverse la logique de prise en charge.

Explication

La fibrillation auriculaire favorise la stase sanguine dans les oreillettes, ce qui peut entraîner la formation de caillots puis leur embolisation vers les artères cérébrales. L’occlusion des artérioles profondes relève plutôt de la microangiopathie hypertensive.

Explication

La prévention secondaire associe la réduction des facteurs de risque cardiovasculaire, un traitement antithrombotique choisi selon l’étiologie et la rééducation. Une rééducation isolée ne traite pas les mécanismes vasculaires responsables du risque de récidive.

Explication

L’AIT est un épisode bref, typiquement inférieur à une heure, dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne sans lésion cérébrale identifiable. Un infarctus cérébral constitué se distingue par une lésion nécrotique identifiable et un déficit pouvant persister.

Explication

Environ 30 % des infarctus cérébraux sont précédés d’un AIT, et environ 10 % des patients ayant présenté un AIT développent un infarctus constitué dans le mois. Les autres associations inversent ou modifient ces proportions.

Explication

L’AIT est une urgence en raison du risque élevé d’infarctus cérébral dans les premiers jours suivant l’épisode. L’absence de lésion identifiable ne signifie pas qu’une nécrose est déjà constituée ni qu’une thrombolyse est indiquée chez tous les patients.

Explication

Chez environ un tiers des patients, l’hématome intracérébral continue d’augmenter pendant les 24 premières heures, ce qui justifie une surveillance précoce. La diminution spontanée du volume ne correspond pas à l’évolution décrite dans cette phase initiale.

Explication

La sclérohyalinose liée à l’hypertension chronique donne principalement des hématomes profonds, tandis que l’angiopathie amyloïde est plutôt liée aux hématomes lobaires. L’association entre sclérohyalinose et localisation lobaire inverse cette distinction.

Explication

Le traitement vise une pression artérielle inférieure à 140/90 mmHg, une température ne dépassant pas 38,0 °C et une glycémie comprise entre 1,4 et 1,8 g/L. Une pression plus élevée et une température à 39,0 °C ne correspondent pas aux objectifs indiqués.

Explication

Sous antivitamine K, il faut interrompre l’anticoagulation et antagoniser son effet par un concentré de complexes prothrombiniques associé à la vitamine K. L’idarucizumab est l’antidote spécifique du dabigatran, et non celui des antivitamines K.