QCM : Anatomocytopathologie générale et tumeurs (68 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle discipline étudie les lésions associées aux maladies dans les organes, les tissus et les cellules par observation macroscopique puis microscopique ?

La sémiologie clinique
L’histopathologie seule
La cytopathologie seule
L’anatomie et cytologie pathologiques

L’anatomie et cytologie pathologiques

Explication

L’ACP étudie les lésions dans les organes, les tissus et les cellules, en associant observation macroscopique et microscopique. La sémiologie porte sur les signes cliniques, tandis que la cytopathologie et l’histopathologie désignent des champs plus restreints.

2. Un laboratoire examine d’une part des coupes de tissu et d’autre part des cellules prélevées individuellement ; quelle distinction entre les deux examens est correcte ?

Les coupes relèvent de l’histopathologie et les cellules de l’anatomie macroscopique
Les coupes relèvent de l’histopathologie et les cellules de la cytopathologie
Les coupes relèvent de la cytopathologie et les cellules de l’histopathologie
Les coupes relèvent de la cytopathologie et les cellules de l’anatomie macroscopique

Les coupes relèvent de l’histopathologie et les cellules de la cytopathologie

Explication

L’histopathologie étudie des tissus sur coupes, tandis que la cytopathologie porte sur des cellules isolées ou des amas cellulaires. L’inversion des disciplines confond leurs objets, et l’anatomie macroscopique ne désigne pas l’étude des cellules.

3. Quelle propriété permet de distinguer une lésion d’un symptôme clinique ?

Elle correspond à une anomalie structurale objectivée morphologiquement
Elle correspond à une anomalie fonctionnelle rapportée par le patient
Elle correspond à une manifestation clinique sans constat structural
Elle correspond à une cause identifiée avant toute observation

Elle correspond à une anomalie structurale objectivée morphologiquement

Explication

Une lésion est une anomalie de la structure normale d’une cellule, d’un tissu ou d’un organe, objectivée par l’observation morphologique. Une anomalie ressentie ou rapportée décrit plutôt un symptôme, et l’identification d’une cause n’est pas la définition d’une lésion.

4. Chez une personne, les cellules d’un organe augmentent de volume sans que leur nombre change ; quel processus décrit cette modification ?

Une hyperplasie
Une hypertrophie
Une atrophie
Une métaplasie

Une hypertrophie

Explication

L’hypertrophie augmente le volume des cellules sans augmenter leur nombre. L’hyperplasie correspond à une hausse du nombre de cellules, l’atrophie à une diminution, et la métaplasie à un remplacement tissulaire.

5. Pour un patient vivant, l’examen anatomopathologique précise la nature d’une lésion, son extension et les marqueurs utiles au traitement ; quels buts de l’ACP ces résultats servent-ils ?

Préciser la cause du décès, évaluer le traitement et former les étudiants
Établir le diagnostic, apprécier le pronostic et guider le traitement
Mener une recherche expérimentale, établir le pronostic et former le patient
Décrire la lésion, établir son origine génétique et prévenir les infections

Établir le diagnostic, apprécier le pronostic et guider le traitement

Explication

Chez le vivant, l’ACP vise à établir le diagnostic, apprécier le pronostic et guider le choix thérapeutique. La cause du décès relève de l’autopsie, tandis que la recherche expérimentale constitue un autre contexte d’activité.

6. Une cellule est lésée après une infection, une réaction auto-immune, une carence nutritionnelle ou une anomalie génétique ; quelle interprétation des causes est la plus juste ?

Les causes se limitent aux infections et aux réactions immunologiques
Les causes comprennent ces catégories ainsi que l’hypoxie, les agents physiques et chimiques
Les causes comprennent les anomalies génétiques, mais pas les carences alimentaires
Les causes se limitent à l’hypoxie et aux agents physiques ou chimiques

Les causes comprennent ces catégories ainsi que l’hypoxie, les agents physiques et chimiques

Explication

Les causes de lésions cellulaires comprennent notamment l’hypoxie ou l’ischémie, les agents physiques et chimiques, les infections, les réactions immunologiques, les anomalies génétiques, les déséquilibres nutritionnels et les facteurs endogènes. Les réponses qui restreignent cette liste omettent des catégories reconnues.

7. Quel prélèvement consiste à retirer un petit fragment de tissu chez une personne vivante afin de l’examiner en histologie ?

Un prélèvement cytologique
Une pièce opératoire
Une autopsie
Une biopsie

Une biopsie

Explication

Une biopsie prélève un petit fragment de tissu chez un sujet vivant pour un examen histologique. Le prélèvement cytologique porte sur des cellules, l’autopsie concerne un cadavre et la pièce opératoire est prélevée au cours d’une intervention.

8. Pendant une intervention, l’équipe doit obtenir rapidement une analyse d’un prélèvement frais afin d’orienter la suite du geste chirurgical ; quelle technique convient ?

Un examen extemporané sur prélèvement frais congelé
Un frottis cytologique étalé sur lame
Une fixation au formol avant l’analyse
Un examen histologique après inclusion en paraffine

Un examen extemporané sur prélèvement frais congelé

Explication

L’examen extemporané porte sur un prélèvement frais congelé et rend un résultat en 20 à 30 minutes pour guider le geste chirurgical. L’inclusion en paraffine est une préparation histologique plus longue, tandis que le formol et le frottis ne correspondent pas à cette procédure peropératoire.

9. Quel est l’objectif de la fixation d’un prélèvement destiné à l’étude histologique ?

Détruire la structure cellulaire afin d’éviter l’autolyse du prélèvement
Tuer les cellules en conservant leur structure et empêcher autolyse et putréfaction
Maintenir les cellules vivantes tout en arrêtant leur prolifération
Congeler le prélèvement pour obtenir un résultat peropératoire rapide

Tuer les cellules en conservant leur structure et empêcher autolyse et putréfaction

Explication

La fixation tue les cellules, préserve leur structure telle qu’elle était pendant la vie et empêche l’autolyse et la putréfaction. La congélation est une technique de préparation de l’examen extemporané, et non l’objectif général de la fixation.

10. Un prélèvement de 8 mL doit être fixé. Quel volume minimal de fixateur faut-il prévoir, en respectant la règle de proportion ?

8 mL
40 mL
80 mL
160 mL

80 mL

Explication

Le volume de fixateur doit représenter au moins dix fois celui du prélèvement : 8×10=808 \times 10 = 80 mL. Un rapport de cinq donne 40 mL, tandis que 8 mL correspond à un rapport égal et 160 mL au volume idéal supérieur de vingt fois.

11. Quelle définition décrit le mieux une tumeur, ou néoplasme ?

Une prolifération qui forme nécessairement une copie parfaite du tissu normal
Une prolifération cellulaire excessive formant une masse qui tend à persister et à croître de façon autonome
Une réaction cellulaire temporaire qui cesse dès que le stimulus disparaît
Une masse tissulaire sans prolifération cellulaire et sans tendance à croître

Une prolifération cellulaire excessive formant une masse qui tend à persister et à croître de façon autonome

Explication

Une tumeur est une prolifération cellulaire excessive formant une masse qui ressemble plus ou moins au tissu homologue et tend à persister et à croître de façon autonome. Une réaction temporaire n’est pas autonome, et la ressemblance au tissu normal peut être variable.

12. Des cellules tumorales prolifèrent malgré des signaux inhibiteurs et favorisent la formation de nouveaux vaisseaux ; à quelles propriétés acquises ces observations correspondent-elles ?

La résistance aux signaux inhibiteurs et l’induction d’une néo-vascularisation
La prolifération illimitée et la formation de métastases à distance
La production de signaux de croissance et l’invasion des tissus voisins
La différenciation cellulaire et l’arrêt de la croissance tumorale

La résistance aux signaux inhibiteurs et l’induction d’une néo-vascularisation

Explication

La résistance aux signaux inhibiteurs et l’induction d’une néo-vascularisation figurent parmi les propriétés que peuvent acquérir les cellules tumorales. Produire des signaux de croissance, envahir et métastaser sont d’autres propriétés, mais elles ne décrivent pas les deux observations du cas.

13. À l’examen, une tumeur croît rapidement en progressant dans les tissus voisins plutôt qu’en les repoussant ; quel comportement de croissance cela indique-t-il ?

Une croissance lente et infiltrante, caractéristique d’une tumeur maligne
Une croissance rapide et infiltrante, caractéristique d’une tumeur maligne
Une croissance lente et expansive, caractéristique d’une tumeur bénigne
Une croissance rapide et expansive, caractéristique d’une tumeur bénigne

Une croissance rapide et infiltrante, caractéristique d’une tumeur maligne

Explication

La croissance maligne est généralement rapide et infiltrante : elle envahit les tissus voisins. La croissance bénigne est plutôt lente et expansive, refoulant les tissus, ce qui distingue l’infiltration du simple refoulement.

14. Quelle affirmation distingue correctement les tumeurs bénignes et malignes quant aux métastases ?

Une tumeur bénigne ne métastase pas, tandis qu’une tumeur maligne peut le faire par plusieurs voies
Les tumeurs bénignes et malignes peuvent métastaser par voie lymphatique ou sanguine
Une tumeur bénigne peut métastaser par voie sanguine, tandis qu’une tumeur maligne ne le fait pas
Une tumeur bénigne peut récidiver localement, ce qui constitue une métastase

Une tumeur bénigne ne métastase pas, tandis qu’une tumeur maligne peut le faire par plusieurs voies

Explication

Une tumeur bénigne ne métastase pas, tandis qu’une tumeur maligne peut diffuser par voie lymphatique, sanguine ou dans les cavités. Une récidive locale n’est pas une métastase, et la possibilité de métastaser ne s’applique pas aux tumeurs bénignes.

15. Une tumeur maligne développée à partir du muscle strié porte quel suffixe dans sa nomenclature ?

-sarcome
-blastome
-carcinome
-ome

-sarcome

Explication

Le suffixe « -sarcome » désigne une tumeur maligne conjonctive, catégorie à laquelle appartient ici la tumeur musculaire. « -carcinome » renvoie à une tumeur maligne épithéliale, « -ome » désigne conventionnellement une tumeur bénigne et « -blastome » une tumeur embryonnaire.

16. Un diagnostic de mélanome est posé. Quelle interprétation du suffixe « -ome » convient à cette tumeur ?

C’est une tumeur maligne conjonctive désignée par son suffixe
C’est une tumeur bénigne selon la convention du suffixe
C’est une tumeur maligne épithéliale désignée par son suffixe
C’est une exception maligne à la convention du suffixe

C’est une exception maligne à la convention du suffixe

Explication

Le mélanome figure parmi les exceptions malignes aux tumeurs dont le nom se termine par « -ome ». Interpréter ce suffixe comme un signe de bénignité ignore l’exception; les termes « carcinome » et « sarcome » désignent respectivement des tumeurs malignes épithéliales et conjonctives.

17. L’examen histologique d’une tumeur révèle son architecture, sa différenciation cytonucléaire, le nombre de mitoses et la nécrose. Quel élément cherche-t-on à apprécier ?

Le stade tumoral
Le statut TNM
Le type histologique selon l’OMS
Le grade tumoral

Le grade tumoral

Explication

Le grade apprécie la différenciation et l’agressivité à partir de ces critères histologiques. Le stade concerne l’extension, le TNM en décrit les paramètres et la classification de l’OMS définit les types histologiques.

18. Chez une patiente, les examens montrent une tumeur primitive étendue, des ganglions régionaux envahis et des métastases à distance. Quel cadre classe ces trois aspects de l’extension ?

Le paramètre T pris isolément
La classification TNM
La classification histologique de l’OMS
Le grade tumoral

La classification TNM

Explication

La classification TNM décrit l’extension en combinant T pour la tumeur primitive, N pour les ganglions régionaux et M pour les métastases à distance. Le grade mesure l’agressivité cellulaire, la classification de l’OMS porte sur les types histologiques et T ne couvre pas les trois paramètres.

19. Après une lésion irréversible de l’ADN provoquée par un cancérogène, des expositions répétées favorisent la multiplication des cellules atteintes; celles-ci acquièrent ensuite une croissance incontrôlée, envahissent les tissus et forment des métastases. Quelle succession décrit ces étapes ?

Initiation, progression, promotion
Initiation, promotion, progression
Promotion, progression, initiation
Promotion, initiation, progression

Initiation, promotion, progression

Explication

L’initiation correspond à la lésion rapide et irréversible de l’ADN, la promotion favorise la multiplication des cellules initiées et la progression apporte notamment croissance incontrôlée, invasion et métastases. Inverser initiation et promotion confond la lésion initiale avec l’exposition qui entretient la multiplication; placer la progression plus tôt déplace les événements invasifs.

20. À l’examen d’une tumeur, quelle combinaison d’observations nucléaires constitue un ensemble de critères de malignité ?

Ressemblance homogène au tissu d’origine et rapport nucléo-cytoplasmique faible
Noyaux agrandis et irréguliers, chromatine en mottes et mitoses atypiques
Noyaux uniformes, chromatine régulière et mitoses rares et normales
Cytoplasme basophile, vacuoles riches en mucine et taille variable

Noyaux agrandis et irréguliers, chromatine en mottes et mitoses atypiques

Explication

La malignité nucléaire se manifeste notamment par une taille augmentée et variable, une chromatine irrégulière en mottes, des contours irréguliers et des mitoses nombreuses ou atypiques. Les vacuoles et la basophilie sont des anomalies cytoplasmiques, tandis que l’uniformité nucléaire et la ressemblance au tissu d’origine ne décrivent pas ces critères.

21. Une tumeur ressemble nettement et uniformément au tissu normal dont elle provient. Comment la qualifier selon son degré de différenciation ?

Métaplasique
Peu différenciée
Bien différenciée
Indifférenciée

Bien différenciée

Explication

Une tumeur bien différenciée ressemble nettement et de façon homogène à son tissu d’origine. « Peu différenciée » correspond à une ressemblance faible ou focale, « indifférenciée » à l’absence de caractères morphologiques d’origine, et « métaplasique » à la ressemblance à un autre tissu.

22. Dans un tissu vascularisé agressé, que désigne le processus inflammatoire ?

Le passage de liquide, de protéines et de cellules vers les tissus
La seule migration des leucocytes depuis le sang vers le tissu
L’ensemble des phénomènes vasculaires, cellulaires et humoraux déclenchés par l’agression
La réponse des tissus vascularisés réservée aux agents infectieux

L’ensemble des phénomènes vasculaires, cellulaires et humoraux déclenchés par l’agression

Explication

Le processus inflammatoire réunit des phénomènes vasculaires, cellulaires et humoraux dans un tissu vascularisé, après une agression exogène ou endogène. La migration leucocytaire et le passage de liquide sont des composantes, pas la définition complète; l’agression n’est pas limitée aux infections.

23. Un liquide prélevé dans une cavité contient 38 g/L de protéines, de nombreuses cellules et présente une densité de 1,025. Quel type de liquide cela caractérise-t-il ?

Un ultrafiltrat plasmatique formé avec une perméabilité normale
Un transsudat lié à un déséquilibre des pressions
Un exsudat lié à une perméabilité vasculaire augmentée
Un œdème défini par une faible teneur en protéines

Un exsudat lié à une perméabilité vasculaire augmentée

Explication

Un exsudat est riche en protéines, dépasse 30 g/L, contient des cellules et a une densité supérieure à 1,020; il témoigne d’une perméabilité vasculaire augmentée. Le transsudat est pauvre en protéines et de densité inférieure à 1,020, tandis que l’œdème désigne un excès de liquide.

24. Un patient présente un liquide pauvre en albumine, de densité 1,010, alors que la perméabilité vasculaire est normale. Quelle origine est la plus cohérente ?

Un transsudat produit par un déséquilibre des pressions
Un liquide riche en protéines issu d’une inflammation aiguë
Un liquide cellulaire formé par la migration leucocytaire
Un exsudat produit par une fuite vasculaire inflammatoire

Un transsudat produit par un déséquilibre des pressions

Explication

Un transsudat est pauvre en protéines, souvent en albumine, et sa densité est inférieure à 1,020; il se forme malgré une perméabilité normale, en raison d’un déséquilibre des pressions hydrostatique et oncotique. L’exsudat, au contraire, est lié à une perméabilité augmentée et riche en protéines.

25. Lors d’une inflammation aiguë, des leucocytes roulent sur l’endothélium puis s’y fixent fermement. Quelle séquence moléculaire permet cette progression ?

Intégrines pour le roulement, puis sélectines et PECAM-1 pour l’adhérence stable
PECAM-1 pour le roulement, puis sélectines et ICAM-1 pour l’adhérence stable
Sélectines pour le roulement, puis PECAM-1 pour l’adhérence stable
Sélectines pour le roulement, puis intégrines et ICAM-1 pour l’adhérence stable

Sélectines pour le roulement, puis intégrines et ICAM-1 pour l’adhérence stable

Explication

Les sélectines médiatisent le roulement, puis les intégrines et ICAM-1 assurent l’adhérence stable; PECAM-1 intervient ensuite dans la diapédèse. Inverser les sélectines et les intégrines confond les étapes, tandis que le chimiotactisme survient après le passage à travers l’endothélium.

26. Chez une personne dont une lésion évolue depuis plusieurs mois, quel profil cellulaire correspond le mieux à une inflammation chronique ?

Neutrophiles, lymphocytes, plasmocytes et cellules endothéliales
Neutrophiles, macrophages, éosinophiles et mastocytes
Cellules épithélioïdes, cellules géantes et neutrophiles
Macrophages, lymphocytes, plasmocytes et fibroblastes

Macrophages, lymphocytes, plasmocytes et fibroblastes

Explication

L’inflammation chronique dure des mois ou des années et implique surtout macrophages, lymphocytes, plasmocytes et fibroblastes. Le profil à neutrophiles correspond davantage à l’inflammation aiguë ; les cellules épithélioïdes caractérisent notamment l’inflammation granulomateuse.

27. Quelle structure microscopique définit un granulome ?

Une zone de nécrose centrale entourée de neutrophiles et de lymphocytes
Une prolifération de fibroblastes entourée de collagène et de cellules endothéliales
Un amas de neutrophiles entouré de macrophages et de fibroblastes
Un amas de macrophages activés d’aspect épithélioïde entouré de lymphocytes et de plasmocytes

Un amas de macrophages activés d’aspect épithélioïde entouré de lymphocytes et de plasmocytes

Explication

Un granulome est un agrégat de macrophages activés d’aspect épithélioïde, entouré d’une couronne de lymphocytes et de plasmocytes. Les neutrophiles ne définissent pas cette structure, et la nécrose caséeuse n’est pas présente dans tous les granulomes.

28. Une biopsie montre des cellules épithélioïdes, des cellules géantes de Langhans, une couronne lymphocytaire et une nécrose caséeuse centrale. Quel type de granulome décrit-elle ?

Un granulome à corps étranger
Un granulome tuberculoïde
Un granulome sans nécrose
Un foyer inflammatoire aigu

Un granulome tuberculoïde

Explication

L’association de cellules épithélioïdes, de cellules géantes de Langhans, d’une couronne lymphocytaire et d’une nécrose caséeuse centrale caractérise le granulome tuberculoïde. Le granulome à corps étranger ne présente pas de nécrose caséeuse.

29. Après une lésion, quelle distinction décrit correctement la régénération et la fibrogenèse ?

La régénération remplace les cellules par des cellules d’un autre type, tandis que la fibrogenèse restaure le tissu initial
La régénération remplace les cellules par des cellules du même type, tandis que la fibrogenèse forme du tissu conjonctif cicatriciel
La régénération forme du tissu conjonctif cicatriciel, tandis que la fibrogenèse rétablit les cellules du même type
La régénération et la fibrogenèse remplacent toutes deux les cellules lésées par des cellules du même type

La régénération remplace les cellules par des cellules du même type, tandis que la fibrogenèse forme du tissu conjonctif cicatriciel

Explication

La régénération restitue des cellules de même type, alors que la fibrogenèse remplace le tissu lésé par du tissu conjonctif et une cicatrice définitive. Inverser ces remplacements revient à confondre les deux processus.

30. Après une lésion sévère du cœur, quel mode de réparation est attendu pour les cardiomyocytes, qui sont des cellules permanentes ?

Une régénération rapide, car ces cellules se divisent continuellement
Une régénération complète, car ces cellules reprennent leur division après lésion
Une fibrogenèse, car ces cellules ne se divisent plus
Une régénération souvent incomplète, car ces cellules se divisent rarement

Une fibrogenèse, car ces cellules ne se divisent plus

Explication

Les cellules permanentes, dont les cellules musculaires cardiaques, ne se divisent plus et sont réparées par fibrogenèse. La régénération rapide correspond aux cellules labiles, tandis que la régénération souvent incomplète concerne les cellules stables.

31. Lors de la réparation d’une plaie, quelle séquence correspond aux étapes de la fibrogenèse ?

Angiogenèse, dépôt de collagène, détersion, puis prolifération des cellules épithéliales
Migration des fibroblastes, maturation du tissu, angiogenèse, puis résorption de la matrice
Angiogenèse, migration et prolifération des fibroblastes, dépôt de matrice et de collagène, puis maturation et remodelage
Détersion, contraction par les myofibroblastes, angiogenèse, puis dépôt de collagène

Angiogenèse, migration et prolifération des fibroblastes, dépôt de matrice et de collagène, puis maturation et remodelage

Explication

La fibrogenèse commence par l’angiogenèse, puis comprend la migration et la prolifération des fibroblastes, le dépôt de matrice extracellulaire et de collagène, et enfin la maturation et le remodelage. La détersion et la contraction appartiennent aux étapes générales de cicatrisation d’une plaie.

32. Une plaie propre est suturée avec des berges rapprochées et sans perte de substance. Quel aspect de cicatrisation est le plus probable ?

Une cicatrisation de première intention, avec peu de tissu de granulation et une cicatrice fine
Une cicatrisation de seconde intention, avec un tissu de granulation abondant et une cicatrice rétractile
Une cicatrisation de première intention, avec un tissu de granulation abondant et une cicatrice rétractile
Une cicatrisation de seconde intention, avec peu de tissu de granulation et une cicatrice fine

Une cicatrisation de première intention, avec peu de tissu de granulation et une cicatrice fine

Explication

Une plaie propre, suturée, aux berges rapprochées et sans perte de substance cicatrise par première intention, avec peu de tissu de granulation et une cicatrice fine. La seconde intention concerne plutôt une perte de substance importante, une plaie infectée ou une plaie non suturée.

33. Après une réaction allergique, un médiateur libéré par les mastocytes provoque rapidement une vasodilatation et une hausse brève de la perméabilité vasculaire. De quel médiateur s’agit-il ?

Les cytokines IL-1 et TNF-α
L’histamine
Les prostaglandines
La sérotonine

L’histamine

Explication

L’histamine, libérée notamment par les mastocytes, entraîne une vasodilatation et une augmentation précoce et brève de la perméabilité vasculaire. Les prostaglandines sont associées à la douleur et à la fièvre, tandis que la sérotonine a des effets voisins et que les cytokines participent notamment à la fièvre et à l’adhérence leucocytaire.

34. Un patient reçoit un AINS pour réduire la douleur et la fièvre liées à une inflammation. Quelle voie de formation du médiateur ciblé par ce traitement est inhibée ?

La conversion du kininogène par la kallikréine
La voie de la lipo-oxygénase
La voie de la cyclo-oxygénase
L’activation du complément en C3a et C5a

La voie de la cyclo-oxygénase

Explication

Les prostaglandines sont dérivées de l’acide arachidonique par la voie de la cyclo-oxygénase et constituent des cibles des AINS. La lipo-oxygénase produit des leucotriènes, la kallikréine libère des kinines et C3a/C5a appartiennent au système du complément.

35. Dans un foyer inflammatoire, un médiateur attire particulièrement les neutrophiles, tandis que les cytokines concernées participent aussi à la fièvre et à la synthèse hépatique des protéines de phase aiguë. Quelle cytokine est spécifiquement chimiotactique pour les neutrophiles ?

Les leucotriènes
IL-8
C5a
IL-1

IL-8

Explication

Parmi les cytokines IL-1, IL-8 et TNF-α, l’IL-8 attire les neutrophiles. IL-1 est notamment liée à la fièvre, tandis que C5a et les leucotriènes sont aussi chimiotactiques mais ne sont pas les cytokines visées.

36. Des bactéries sont recouvertes d’un fragment du complément afin de faciliter leur ingestion par les phagocytes. Quel fragment remplit cette fonction d’opsonine ?

C3a
C5a
C3b
C5b-9

C3b

Explication

C3b se fixe sur les bactéries et facilite leur phagocytose en agissant comme opsonine. C5b-9 forme le complexe d’attaque membranaire, tandis que C3a et C5a sont des anaphylatoxines et que C5a est chimiotactique.

37. Une personne présentant une insuffisance cardiaque développe un œdème dont le liquide interstitiel est pauvre en protéines. Comment qualifier cet œdème ?

Un œdème hémodynamique de type transsudat
Un œdème inflammatoire riche en protéines
Un œdème lésionnel de type exsudat
Un œdème dû à une perméabilité capillaire augmentée

Un œdème hémodynamique de type transsudat

Explication

L’œdème hémodynamique est un transsudat pauvre en protéines et peut résulter d’une augmentation de la pression hydrostatique, comme dans l’insuffisance cardiaque. Un exsudat inflammatoire est riche en protéines et associé à une perméabilité capillaire augmentée.

38. Un tissu est bleu-rouge et froid chez un patient présentant une obstruction veineuse. Quel mécanisme explique le mieux cet aspect ?

Une vasodilatation artériolaire entraînant une hyperhémie active
Une augmentation locale de sang oxygéné par effort musculaire
Un apport artériel accru produisant un tissu rouge vif et chaud
Un retour veineux altéré entraînant une congestion passive

Un retour veineux altéré entraînant une congestion passive

Explication

La congestion passive résulte d’un retour veineux altéré et produit un tissu bleu-rouge, cyanosé et froid. L’hyperhémie active provient d’une augmentation de l’apport artériel par vasodilatation et donne un tissu rouge vif et chaud.

39. Lors d’un état de choc, quelle conséquence circulatoire générale définit le mieux cette défaillance ?

Une hyperperfusion généralisée causant une congestion active
Une stase veineuse localisée sans retentissement tissulaire général
Une hypoperfusion généralisée pouvant léser les tissus par anoxie
Une anoxie tissulaire irréversible dès son apparition

Une hypoperfusion généralisée pouvant léser les tissus par anoxie

Explication

L’état de choc est une défaillance circulatoire aiguë qui entraîne une hypoperfusion généralisée et des lésions d’anoxie d’abord réversibles, puis potentiellement irréversibles. Une congestion active correspond à une hausse locale de l’apport artériel, et le choc n’est pas défini par une stase localisée.

40. Après une perte importante de sang, un patient présente un choc lié à la diminution du volume sanguin circulant. Dans quelle catégorie de choc ce tableau entre-t-il ?

Le choc obstructif
Le choc distributif
Le choc cardiogénique
Le choc hypovolémique

Le choc hypovolémique

Explication

Le choc hypovolémique est provoqué par une diminution du volume sanguin ou plasmatique, comme lors d’une hémorragie importante. Le choc cardiogénique vient d’une défaillance de la pompe, le choc obstructif d’un obstacle mécanique et le choc distributif d’une vasodilatation généralisée.

41. Quelle situation correspond à la définition d’une thrombose ?

La coagulation du sang dans un vaisseau après la mort
La coagulation du sang dans une cavité vasculaire pendant la vie
La coagulation du sang dans ou hors d’un vaisseau, pendant ou après la vie
La coagulation du sang hors d’un vaisseau pendant la vie

La coagulation du sang dans une cavité vasculaire pendant la vie

Explication

Une thrombose est une coagulation intravasculaire survenant pendant la vie. Un caillot post-mortem se forme après la mort, tandis qu’un hématome correspond à du sang coagulé hors d’un vaisseau.

42. Chez une personne alitée présentant aussi une lésion endothéliale et une hypercoagulabilité acquise, quels facteurs de la triade de Virchow sont réunis ?

Stase sanguine, vasodilatation et adhésion plaquettaire diminuée
Lésion endothéliale, circulation collatérale et hémodilution
Lésion endothéliale, stase sanguine et hypercoagulabilité
Turbulences, fibrinolyse accrue et baisse de coagulabilité

Lésion endothéliale, stase sanguine et hypercoagulabilité

Explication

La triade associe une lésion ou dysfonction endothéliale, une altération du flux comme la stase, et une hypercoagulabilité. La circulation collatérale et la fibrinolyse accrue ne remplacent pas ces facteurs.

43. Quel phénomène définit une embolie ?

La coagulation du sang sur place dans une cavité vasculaire
La migration sanguine d’une masse qui s’arrête dans un vaisseau trop étroit
La réduction progressive du calibre vasculaire par une plaque fixe
La dissolution sanguine d’une masse par dégradation de la fibrine

La migration sanguine d’une masse qui s’arrête dans un vaisseau trop étroit

Explication

Une embolie est la migration par le sang d’une masse solide, liquide ou gazeuse vers un site éloigné, où elle s’arrête lorsque le vaisseau devient trop étroit. La coagulation sur place décrit une thrombose, et la dissolution correspond à la fibrinolyse.

44. Une obstruction veineuse prive un tissu de son drainage et entraîne une lésion hémorragique. Comment classer cet infarctus ?

Un infarctus blanc lié à une double circulation artérielle
Un infarcissement hémorragique lié à l’obstruction veineuse
Un infarctus rouge lié à l’obstruction d’une artère terminale
Un infarctus blanc lié à l’obstruction veineuse

Un infarcissement hémorragique lié à l’obstruction veineuse

Explication

L’obstruction veineuse provoque un infarcissement hémorragique. L’infarctus blanc est associé à l’oblitération d’une artère terminale, tandis que l’infarctus rouge survient avec une double circulation ou des collatérales abondantes.

45. Quelle description correspond à la définition de l’athérosclérose ?

Des dépôts lipidiques des petites veines, sans modification des couches artérielles
Une calcification uniforme de la média des artères, sans atteinte de l’intima
Une inflammation aiguë de l’adventice des artères de gros calibre
Des remaniements variables de l’intima des artères de gros et moyen calibre, avec dépôts et modifications de la média

Des remaniements variables de l’intima des artères de gros et moyen calibre, avec dépôts et modifications de la média

Explication

La définition de l’OMS décrit des remaniements variables de l’intima des artères de gros et moyen calibre, incluant des accumulations lipidiques, fibreuses et calciques, ainsi que des modifications de la média. La réduire aux seuls lipides ou à la seule média omet des éléments essentiels.

46. Une patiente présente une hypertension, un diabète, une dyslipidémie et des antécédents familiaux d’athérosclérose. Quels éléments de son profil sont des facteurs de risque modifiables ?

L’hypertension, le diabète et la dyslipidémie
Les antécédents familiaux et la dyslipidémie
Le sexe et les antécédents familiaux
Les antécédents familiaux et l’âge

L’hypertension, le diabète et la dyslipidémie

Explication

L’hypertension, le diabète et la dyslipidémie sont des facteurs modifiables. Les antécédents familiaux, comme l’âge et le sexe masculin avant la ménopause, sont des facteurs non modifiables.

47. Dans une artère, les LDL pénètrent dans l’intima et s’oxydent, puis des macrophages les captent avant une prolifération des cellules musculaires lisses et un dépôt de collagène. Quelle étape de la maladie se constitue alors ?

La strie lipidique précoce, sans prolifération musculaire ni collagène
La thrombose aiguë, formée par ulcération de la plaque
La lésion endothéliale initiale, sans accumulation lipidique dans l’intima
La plaque mature, avec un centre athéromateux et une chape fibreuse

La plaque mature, avec un centre athéromateux et une chape fibreuse

Explication

Après la captation des lipides par les macrophages, la prolifération des cellules musculaires lisses et le dépôt de collagène contribuent à former une plaque mature, composée d’un centre athéromateux et d’une chape fibreuse. La strie lipidique est un stade précoce, tandis que la thrombose est une complication de la plaque.

48. Une infection peut se propager de proche en proche, par les ganglions, par le sang, par les cavités et liquides tissulaires ou par quelle autre voie ?

La voie locale
La voie lymphatique
La voie sanguine
La voie neurale

La voie neurale

Explication

La dissémination peut suivre les nerfs, en plus des voies locale, lymphatique, sanguine et des cavités ou liquides tissulaires. La voie sanguine implique le transport par le sang, la voie lymphatique le transport vers les ganglions et la voie locale une extension de proche en proche.

49. Chez un patient atteint de tuberculose, une réponse immunitaire cellulaire provoque la formation de granulomes. Quel mécanisme pathogène bactérien explique ce phénomène ?

Une lésion directe par exotoxine
Une inflammation aiguë pyogène
Une hypersensibilité de type III
Une hypersensibilité de type IV

Une hypersensibilité de type IV

Explication

L’hypersensibilité de type IV est une réaction cellulaire pouvant provoquer une inflammation chronique et des granulomes, comme dans la tuberculose. Le type III correspond aux complexes immuns, tandis que les exotoxines causent des lésions directes et l’inflammation pyogène est aiguë.

50. Après la libération massive de LPS de bactéries à Gram négatif dans le sang, quelle chaîne d’événements contribue directement aux manifestations du choc septique ?

Activation du facteur XII, blocage de la fibrinolyse et réduction de l’exsudation capillaire
Production d’anticorps, neutralisation des LPS et diminution de la perméabilité capillaire
Inhibition des neutrophiles, arrêt de la coagulation et maintien de l’intégrité endothéliale
Production de TNF-α, activation cellulaire et des systèmes plasmatiques, puis vasodilatation et atteinte vasculaire

Production de TNF-α, activation cellulaire et des systèmes plasmatiques, puis vasodilatation et atteinte vasculaire

Explication

Les LPS sanguins stimulent la production de TNF-α et activent neutrophiles, endothélium, facteur XII ainsi que plusieurs systèmes plasmatiques, conduisant à la vasodilatation, à la coagulation intravasculaire et à l’exsudation capillaire. La neutralisation par anticorps, l’inhibition des neutrophiles ou le blocage de la fibrinolyse ne correspondent pas à cette cascade.

51. Un patient présente une infection pulmonaire due à l’inhalation d’un champignon. Quelle infection correspond à cette voie d’invasion ?

Une candidose systémique
Une aspergillose
Une dermatomycose
Un muguet à Candida albicans

Une aspergillose

Explication

L’aspergillose fait partie des infections pulmonaires fongiques acquises par inhalation. Le muguet atteint les muqueuses, la candidose systémique se propage par le sang et la dermatomycose concerne la peau.

52. Une personne sous corticothérapie développe une mycose opportuniste. Quel facteur prédisposant explique principalement cette infection ?

Une infection bactérienne concomitante
L’inhalation de spores fongiques
La production d’une mycotoxine cutanée
L’immunodépression liée au traitement

L’immunodépression liée au traitement

Explication

La corticothérapie peut entraîner une immunodépression, facteur prédisposant majeur aux mycoses opportunistes. L’inhalation est une voie d’invasion possible pour certaines infections fongiques, mais elle n’explique pas le facteur de risque décrit ici.

53. Une infection virale entraîne une destruction cellulaire par l’action du virus, tandis qu’une autre persiste sans détruire immédiatement les cellules et peut stimuler leur division. Quelles conséquences virales ces situations illustrent-elles ?

La nécrose cellulaire dans les deux situations
La prolifération cellulaire et l’infection latente
La nécrose cellulaire et la prolifération cellulaire
L’infection latente et la nécrose cellulaire

La nécrose cellulaire et la prolifération cellulaire

Explication

Les virus peuvent provoquer une nécrose par effet cytotoxique direct ou destruction immunitaire, stimuler la prolifération cellulaire ou établir une infection latente. L’infection latente désigne une persistance, tandis que la prolifération correspond à une stimulation de la division cellulaire.

54. Quel virus est associé au lymphome de Burkitt parmi les virus oncogènes cités ?

HPV
HBV
EBV
Le virus varicelle-zona

EBV

Explication

EBV est associé au lymphome de Burkitt. HBV est associé au carcinome hépatocellulaire, tandis que HPV est associé notamment aux verrues, aux condylomes et au cancer du col utérin.

55. Dans une cellule infectée par un HPV à haut risque, quelle action des protéines E6 et E7 favorise le risque de cancer du col utérin ?

E6 neutralise Rb et E7 dégrade p53
E6 dégrade Rb et E7 active p53
E6 active p53 et E7 neutralise Rb
E6 dégrade p53 et E7 neutralise Rb

E6 dégrade p53 et E7 neutralise Rb

Explication

E6 entraîne la dégradation de p53, tandis qu’E7 neutralise Rb, ce qui libère des freins du cycle cellulaire et de l’apoptose. Inverser les cibles de E6 et E7 attribue incorrectement à chaque protéine l’action de l’autre.

56. Dans un tissu, une protéine anormale convertit des protéines normales de l’hôte en formes anormales, déclenchant une réaction en chaîne. De quel agent s’agit-il ?

D’une bactérie
D’un prion
D’une protéine normale PrPc
D’un virus

D’un prion

Explication

Un prion est une particule protéique infectieuse dont la forme anormale PrPsc catalyse la conversion de PrPc en PrPsc et déclenche une réaction en chaîne. Le qualifier de virus ou de bactérie confond sa nature protéique avec celle d’agents infectieux cellulaires ou viraux.

57. Après une chute, une personne présente une rupture de petits vaisseaux et du sang extravasé dans les tissus mous, sans déchirure cutanée. Quelle lésion décrit le mieux cette atteinte ?

Une lacération
Une abrasion
Une incision
Une contusion

Une contusion

Explication

Une contusion correspond à la rupture de petits vaisseaux et à l’extravasation de sang dans les tissus mous. L’abrasion résulte d’une friction superficielle, tandis que la lacération est une déchirure des tissus.

58. Après un contact avec une source de chaleur, une personne présente des phlyctènes. À quel degré de brûlure ces signes correspondent-ils ?

Au premier degré
Au troisième degré
À une lésion de gelure
Au deuxième degré

Au deuxième degré

Explication

Les phlyctènes caractérisent une brûlure du deuxième degré. Le premier degré provoque un érythème douloureux, alors que le troisième se caractérise par une nécrose profonde.

59. Une brûlure du deuxième degré couvre 25 % de la surface corporelle. Quelle complication peut résulter de la fuite plasmatique massive provoquée par cette atteinte ?

Une nécrose liée à une gelure
Un coup de chaleur
Des crampes de chaleur
Un choc hypovolémique

Un choc hypovolémique

Explication

Une brûlure du deuxième degré touchant plus de 20 % de la surface corporelle peut entraîner une fuite plasmatique massive et un choc hypovolémique. Le coup de chaleur et les crampes sont des conséquences de l’hyperthermie, tandis que les thromboses artérielles sont associées aux gelures.

60. Après une exposition à une température de −5 ∘C-5\,^{\circ}\mathrm{C}, quelle succession de mécanismes peut conduire à une nécrose tissulaire ?

Thromboses artérielles, vasodilatation, nécrose
Perte d’électrolytes, hémoconcentration, nécrose
Vasoconstriction, thromboses artérielles, nécrose
Vasodilatation, fuite plasmatique, nécrose

Vasoconstriction, thromboses artérielles, nécrose

Explication

Une exposition à une température inférieure à 0 ∘C0\,^{\circ}\mathrm{C} provoque des gelures : la vasoconstriction précède les thromboses artérielles, qui peuvent conduire à la nécrose tissulaire. La fuite plasmatique relève plutôt d’une brûlure étendue et la perte d’électrolytes de crampes de chaleur.

61. Deux personnes reçoivent une exposition comparable aux ultraviolets ; l’une a un phototype clair et l’autre une peau plus pigmentée. Laquelle est la plus vulnérable aux lésions de l’ADN épidermique ?

La personne au phototype plus pigmenté
Les deux personnes au même degré
La personne dont les cellules dermiques sont les plus exposées
La personne au phototype clair

La personne au phototype clair

Explication

La mélanine exerce un effet protecteur contre la dégradation de l’ADN épidermique par les ultraviolets, ce qui rend les phototypes clairs plus vulnérables. L’idée d’une vulnérabilité accrue avec une pigmentation plus forte inverse cette protection ; une sensibilité identique néglige le rôle du phototype ; l’atteinte des cellules dermiques ne correspond pas au mécanisme visé.

62. Dans une expérience, des cellules sont exposées à des rayons X. Quel enchaînement explique les altérations de leur ADN ?

Production de mélanine, neutralisation des électrons et altérations de l’ADN
Dégradation par les ultraviolets, puis baisse de la mélanine et lésions de l’ADN
Arrachement d’électrons, formation de radicaux libres et lésions de l’ADN
Activation immunitaire, inflammation des tissus et cassures de l’ADN

Arrachement d’électrons, formation de radicaux libres et lésions de l’ADN

Explication

Les radiations ionisantes arrachent des électrons et produisent des radicaux libres, qui peuvent provoquer des cassures de brins, des altérations de bases et des liaisons croisées de l’ADN. La dégradation par les ultraviolets relève d’un autre mécanisme ; l’activation immunitaire et la production de mélanine n’expliquent pas ces lésions.

63. Deux tissus sont irradiés ; le premier reçoit une dose plus élevée pendant une exposition plus longue, et ses cellules sont plus radiosensibles. Que peut-on conclure sur la gravité des lésions ?

Elle se limite aux mutations, sans possibilité de mort cellulaire
Elle dépend de la durée, mais pas de la dose ni du type cellulaire
Elle peut être plus importante et inclure mort cellulaire ou mutations
Elle peut être moindre, car les cellules radiosensibles résistent mieux

Elle peut être plus importante et inclure mort cellulaire ou mutations

Explication

La gravité dépend de la dose, de la durée et de la radiosensibilité cellulaire ; les radiations ionisantes peuvent entraîner une mort cellulaire immédiate ou à la division suivante, ainsi que des mutations favorisant un cancer. Ne retenir que la durée écarte deux facteurs ; une radiosensibilité accrue ne signifie pas une résistance ; les mutations n’excluent pas la mort cellulaire.

64. Quelle caractéristique définit une pneumoconiose ?

Une maladie pulmonaire provoquée par un agent infectieux
Une maladie pulmonaire due à l’inhalation de poussières organiques
Une atteinte pleurale limitée à la formation de plaques
Une maladie pulmonaire due à l’inhalation de poussières minérales

Une maladie pulmonaire due à l’inhalation de poussières minérales

Explication

Les pneumoconioses sont des maladies pulmonaires dues à l’inhalation de poussières minérales, et non à un agent infectieux. L’origine infectieuse confond deux causes distinctes ; les poussières organiques ne correspondent pas à la définition ; les plaques pleurales sont un signe associé à l’amiante, pas la définition d’une pneumoconiose.

65. Une personne souffre d’une gastro-entérite sévère qui limite ses apports et perturbe l’absorption des nutriments. Ces circonstances correspondent-elles à des causes reconnues de sous-nutrition ?

Non, seule l’insuffisance de ressources alimentaires peut en être une
Oui, l’infection sévère et la malabsorption en sont des causes
Non, ces circonstances indiquent plutôt une surnutrition
Oui, mais uniquement si une anorexie mentale est aussi présente

Oui, l’infection sévère et la malabsorption en sont des causes

Explication

Les causes citées de sous-nutrition comprennent l’insuffisance de ressources alimentaires, les infections sévères comme les gastro-entérites, la malabsorption et l’anorexie mentale. Réduire les causes au manque de ressources omet les autres facteurs ; la surnutrition est l’inverse d’un apport insuffisant ; l’anorexie mentale n’est pas nécessaire pour que l’infection et la malabsorption soient des causes.

66. Un enfant présente des œdèmes, un abdomen distendu, des cheveux décolorés et cassants, ainsi qu’une stéatose hépatique. Quel trouble nutritionnel correspond le mieux à ce tableau ?

Le kwashiorkor, lié à une carence protéique relative
Le marasme, lié à une carence énergétique globale
Le marasme, lié à une carence protéique relative
Le kwashiorkor, lié à une carence énergétique globale

Le kwashiorkor, lié à une carence protéique relative

Explication

Le kwashiorkor correspond à une carence protéique relative et se manifeste notamment par des œdèmes, un abdomen distendu, des cheveux décolorés et cassants, ainsi qu’une stéatose hépatique. Le marasme relève d’une carence énergétique globale et comporte une fonte musculaire et graisseuse majeure, une atrophie du foie et l’absence d’œdème.

67. Au début d’une famine, les réserves de glycogène hépatique sont rapidement épuisées. Quelle évolution métabolique est attendue ?

Le foie produit du glucose par néoglucogenèse et les acides gras forment des corps cétoniques
Le foie reconstitue ses réserves de glycogène avant que les muscles ne soient mobilisés
Les protéines sériques sont d’abord catabolisées, puis les muscles et les graisses sont préservés
Les acides aminés forment d’abord des corps cétoniques et les acides gras produisent du glucose

Le foie produit du glucose par néoglucogenèse et les acides gras forment des corps cétoniques

Explication

Après l’épuisement rapide du glycogène hépatique, la néoglucogenèse utilise notamment des acides aminés issus des protéines musculaires, du glycérol et du lactate, tandis que les acides gras sont convertis en corps cétoniques. Le catabolisme des protéines sériques et la baisse de l’albumine surviennent plus tard ; les rôles des acides aminés et des acides gras ne sont pas intervertis.

68. Une personne maintient pendant plusieurs années un apport énergétique supérieur à ses besoins de base et à ses dépenses liées à l’activité physique. Quel phénomène ce déséquilibre peut-il entraîner ?

L’obésité, liée à une dépense durablement supérieure à l’apport
Une variation passagère du poids sans déséquilibre durable
La sous-nutrition, liée à un excédent énergétique durable
L’obésité, liée à un excédent énergétique durable

L’obésité, liée à un excédent énergétique durable

Explication

L’obésité résulte d’un apport énergétique qui excède durablement les dépenses liées aux besoins de base et à l’activité physique. Un excédent ne définit pas la sous-nutrition ; une dépense supérieure à l’apport inverse le déséquilibre ; la situation décrite est durable plutôt que passagère.

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Mémorisez les réponses avec 95 flashcards sur Anatomocytopathologie générale et tumeurs.

Que décrit l’anatomie et cytologie pathologiques (ACP) ?

Elle étudie les lésions dans les organes, les tissus et les cellules par observation macroscopique puis microscopique.

Sur quoi porte l’histopathologie, contrairement à la cytopathologie ?

Elle porte sur des tissus étudiés sur coupes.

Comment définit-on une lésion en anatomie pathologique ?

C’est une anomalie de la structure normale d’une cellule, d’un tissu ou d’un organe, objectivée par observation morphologique.

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