Fiche de révision : Anatomocytopathologie générale et tumeurs

Plan du Cours

  1. Définitions et lésions pathologiques
  2. Causes et buts de l’anatomopathologie
  3. Prélèvements et techniques d’étude
  4. Définition, composition et bénignité ou malignité tumorales
  5. Nomenclature et classification tumorales
  6. Grade, stade et cancérogenèse
  7. Anomalies cytologiques de malignité
  8. Bases et inflammation aiguë
  9. Inflammation chronique et granulomes
  10. Réparation tissulaire et cicatrisation
  11. Médiateurs de l’inflammation
  12. Œdèmes, congestion et choc
  13. Thrombose, embolie et infarctus
  14. Athérosclérose et complications
  15. Infections et choc septique
  16. Infections mycobactériennes et fongiques
  17. Conséquences des infections virales et prions
  18. Traumatismes et températures extrêmes
  19. Lésions dues aux radiations et produits chimiques
  20. Troubles nutritionnels et obésité

1. Définitions et lésions pathologiques

Notions clés & Définitions

  • Anatomie et cytologie pathologiques : Discipline médicale qui étudie les lésions provoquées par les maladies ou associées à celles-ci dans les organes, les tissus et les cellules, par observation macroscopique puis microscopique.
  • Lésion : Anomalie de la structure normale d’une cellule, d’un tissu ou d’un organe, objectivée par l’observation morphologique.
  • Lésion élémentaire : Altération morphologique simple et isolée d’une cellule ou d’un tissu, comme une hypertrophie, une atrophie, une hyperplasie, une dysplasie, une métaplasie ou une nécrose.
  • Ensemble lésionnel : Association de plusieurs lésions élémentaires caractérisant une maladie déterminée.
  • Processus lésionnel : Succession chronologique des lésions élémentaires.
  • Maladie : Altération de la structure et de la fonction de l’organisme résultant d’une ou plusieurs agressions.
  • Atrophie : Diminution du volume ou du nombre des cellules d’un organe.
  • Métaplasie : Remplacement d’un tissu différencié par un autre tissu différencié de nature différente.
  • Dysplasie : Anomalies architecturales et cytonucléaires d’un épithélium sans franchissement de la membrane basale et pouvant précéder un cancer.
  • Anaplasie : Perte de différenciation des cellules, qui ne ressemblent plus au tissu d’origine.
  • Nécrose : Mort cellulaire pathologique irréversible accompagnée d’une réaction inflammatoire.

Points essentiels

📌 L’histopathologie étudie des tissus sur coupes, tandis que la cytopathologie étudie des cellules isolées ou des amas cellulaires.

📌 L’hypertrophie augmente le volume des cellules sans augmenter leur nombre, tandis que l’hyperplasie augmente leur nombre.

Astuce mémo

Lésion élémentaire → ensemble lésionnel → processus lésionnel → maladie

2. Causes et buts de l’anatomopathologie

Notions clés & Définitions

  • Hypoxie : L’hypoxie est une diminution de l’oxygène délivré aux cellules, alors que l’ischémie est une diminution ou un arrêt de l’apport sanguin artériel ou un défaut de drainage veineux.
  • Anoxie : L’anoxie correspond à l’absence totale d’oxygène, contrairement à l’hypoxie qui correspond à un manque relatif d’oxygène.

★ À maîtriser

  • Chez le vivant, l’ACP vise à :

    • établir le diagnostic
    • apprécier le pronostic
    • guider le choix thérapeutique
  • Les causes de lésions cellulaires comprennent :

    • hypoxie ou ischémie
    • agents physiques
    • agents chimiques et médicaments
    • agents infectieux
    • réactions immunologiques
    • anomalies génétiques
    • déséquilibres nutritionnels
    • facteurs endogènes

Compléments

  • L’autopsie vise à préciser l’étendue de la maladie et la cause du décès, à évaluer les effets bénéfiques ou néfastes d’un traitement et à contribuer à la formation et à la santé publique.

  • En recherche, l’ACP contribue aux recherches appliquées et expérimentales et à la compréhension des mécanismes des maladies.

  • Les causes de maladie sont :

    • génétiques : malformations et maladies héréditaires
    • acquises : carences
    • acquises : agressions physiques ou chimiques
    • acquises : infections
    • acquises : troubles immunitaires
    • acquises : facteurs psychologiques
    • acquises : vieillissement

📌 Dans l’hypoxie, la glycolyse anaérobie peut persister, tandis que dans l’ischémie les substrats, notamment le glucose, ne sont plus apportés.

📌 Une même agression peut produire des lésions différentes selon son intensité, sa durée et le type cellulaire.

3. Prélèvements et techniques d’étude

Notions clés & Définitions

  • Biopsie : Prélèvement d’un petit fragment de tissu chez un sujet vivant en vue d’un examen histologique.
  • Fixation : Opération qui tue les cellules tout en conservant leur structure telle qu’elle était pendant la vie et empêche l’autolyse et la putréfaction.
  • Autopsie : Examen partiel ou complet du corps d’une personne décédée afin de déterminer les causes exactes du décès et d’expliquer les énigmes posées par la maladie.

★ À maîtriser

  • L’examen extemporané analyse un prélèvement frais congelé pendant l’intervention et fournit un résultat en 20 à 30 minutes pour guider le geste chirurgical.

📌 Le volume de fixateur doit représenter au moins 10 fois, et idéalement 10 à 20 fois, le volume du prélèvement.

Compléments

📌 La biopsie directe prélève une lésion accessible à l’instrument, tandis que la biopsie indirecte atteint la lésion au moyen d’un autre instrument, notamment sous endoscopie.

  • Une pièce opératoire peut comprendre un fragment d’organe, un organe entier ou un groupe d’organes et permet d’étudier l’extension de la lésion et les marges.

  • Les prélèvements cytologiques peuvent être obtenus par :

    • frottis
    • grattage ou brossage
    • lavage
    • cytoponction à l’aiguille fine
    • apposition

📌 En cytologie, les cellules doivent être étalées sur lame sans être écrasées ni former d’amas épais inexploitables.

  • Les fixateurs cytologiques comprennent :

    • la dessiccation à l’air
    • le cytospray
    • l’alcool-éther
    • l’alcool absolu
  • En histologie, le formol à 10 % tamponné est le fixateur de référence et le liquide de Bouin est également utilisé.

  • Le formol à 10 % s’obtient en diluant un volume de formol commercial dans neuf volumes d’eau.

  • Après fixation, l’échantillon passe par la macroscopie et l’échantillonnage, la déshydratation et l’inclusion en paraffine, la coupe au microtome, la coloration à l’hématéine-éosine, puis la lecture microscopique et le compte rendu.

4. Définition, composition et bénignité ou malignité tumorales

Notions clés & Définitions

  • Tumeur : Prolifération cellulaire excessive formant une masse tissulaire ressemblant plus ou moins au tissu normal homologue, qui tend à persister et à croître de façon biologiquement autonome.

★ À maîtriser

  • Les cellules tumorales peuvent acquérir : la production de leurs propres signaux de croissance, la résistance aux signaux inhibiteurs et à l’apoptose, la prolifération illimitée, l’invasion des tissus voisins et les métastases, l’induction d’une néo-vascularisation

  • Une tumeur bénigne est généralement bien limitée et fréquemment encapsulée, tandis qu’une tumeur maligne est mal limitée et non encapsulée.

  • Une tumeur bénigne croît lentement de façon expansive en refoulant les tissus, tandis qu’une tumeur maligne croît rapidement de façon infiltrante en les envahissant.

  • Une tumeur bénigne ressemble fidèlement au tissu d’origine et présente des cellules régulières, tandis qu’une tumeur maligne peut être peu différenciée ou anaplasique et présenter des cellules irrégulières.

  • Une tumeur bénigne ne métastase jamais, tandis qu’une tumeur maligne peut métastaser par voie lymphatique, sanguine ou dans les cavités.

Compléments

  • La prolifération tumorale dérive d’une ou plusieurs cellules anormales et présente une clonalité, un clone étant un ensemble de cellules dérivées d’une même cellule initiale.

📌 Une tumeur comprend un parenchyme tumoral constitué des cellules prolifératives anormales et un stroma de soutien contenant la substance extracellulaire, les vaisseaux tumoraux et des cellules inflammatoires.

📌 Une tumeur bénigne ne récidive pas après une exérèse complète, tandis qu’une tumeur maligne peut récidiver même après une exérèse apparemment complète.

  • Une tumeur bénigne peut être grave selon son siège ou sa sécrétion, tandis qu’une tumeur maligne n’évolue pas toujours vers le décès et voit son pronostic dépendre de son type, de son stade et de sa prise en charge.

Astuce mémo

Bénigne : refoule ; maligne : infiltre

5. Nomenclature et classification tumorales

Notions clés & Définitions

  • Leucémie : Prolifération maligne des cellules sanguines dans la moelle et le sang, sans masse solide initiale.
  • Tératome : Tumeur de cellules germinales contenant des tissus dérivés des trois feuillets embryonnaires.

★ À maîtriser

  • Les suffixes tumoraux indiquent :
    • -ome : tumeur bénigne par convention
    • -carcinome : tumeur maligne épithéliale
    • -sarcome : tumeur maligne conjonctive
    • -blastome : tumeur embryonnaire, généralement de l’enfant
    • -matose : tumeurs multiples ou diffuses

Compléments

  • Les racines tumorales indiquent le tissu d’origine :

    • adéno- : épithélium glandulaire
    • léiomyo- : muscle lisse
    • rhabdomyo- : muscle strié
    • lipo- : tissu adipeux
    • angio- : vaisseaux
    • ostéo- : os
    • chondro- : cartilage
  • Les exceptions malignes au suffixe -ome citées sont :

    • le lymphome
    • le mélanome
    • le séminome
    • le gliome
    • le mésothéliome
    • l’hépatome

📌 Un hamartome est une prolifération désorganisée de tissus normaux propres à l’organe, tandis qu’un choristome est un tissu normal situé en position anormale.

6. Grade, stade et cancérogenèse

Notions clés & Définitions

  • Grade tumoral : Mesure de la différenciation et de l’agressivité de la tumeur à partir de son architecture, de sa différenciation cytonucléaire, du nombre de mitoses et de la nécrose.
  • Stade tumoral : Mesure de l’extension de la maladie selon la classification TNM : T indique la taille et l’extension de la tumeur primitive, N l’envahissement des ganglions régionaux et M les métastases à distance.

★ À maîtriser

  • 🔄 Les étapes de la cancérogenèse sont :
    1. initiation : lésion rapide et irréversible de l’ADN après exposition à un cancérogène physique, chimique ou viral
    2. promotion : exposition prolongée ou répétée qui entretient la lésion initiée et favorise la multiplication des cellules
    3. progression : multiplication incontrôlée, perte de différenciation, invasion locale et métastases

Compléments

📌 Plus le grade tumoral est élevé, plus la tumeur est agressive.

📌 Le grade mesure l’agressivité cellulaire par examen histologique, tandis que le stade mesure l’extension de la tumeur par des examens cliniques, radiologiques et histologiques.

  • La classification de l’OMS définit les types histologiques des tumeurs, tandis que la classification TNM est attribuée à l’UICC/AJCC.
  • Les proto-oncogènes commandent la division cellulaire et leur mutation ou surexpression peut créer un oncogène entraînant une prolifération incontrôlée.

  • Les gènes suppresseurs de tumeur, dont p53 et Rb, freinent le cycle cellulaire et leur perte de fonction supprime ce frein ; les deux copies doivent généralement être inactivées.

  • Les gènes de réparation de l’ADN détectent et réparent ses lésions, et leur défaillance entraîne une accumulation de mutations.

  • Les gènes de l’apoptose déclenchent la mort programmée des cellules anormales, et leur inactivation favorise la survie des cellules lésées et leur résistance à la mort.

Astuce mémo

Initiation → promotion → progression

7. Anomalies cytologiques de malignité

★ À maîtriser

  • Les critères nucléaires de malignité comprennent : une taille augmentée et variable, une chromatine irrégulière en mottes, des contours nucléaires irréguliers ou incisurés, des nucléoles volumineux, multiples ou déformés, des mitoses nombreuses et atypiques, notamment tripolaires ou asymétriques

Compléments

  • Les critères cytoplasmiques de malignité comprennent : une taille cellulaire variable, un rapport nucléo-cytoplasmique augmenté, une basophilie, des inclusions ou vacuoles contenant notamment de la mucine, du glycogène ou des lipides

📌 Une tumeur bien différenciée ressemble nettement et uniformément au tissu normal d’origine, une tumeur peu différenciée ne lui ressemble que peu ou de façon focale, et une tumeur indifférenciée ne présente aucun caractère morphologique permettant d’en reconnaître l’origine.

8. Bases et inflammation aiguë

Notions clés & Définitions

  • Processus inflammatoire : Ensemble des phénomènes vasculaires, cellulaires et humoraux déclenchés dans un tissu vascularisé par une agression exogène ou endogène.
  • Exsudat : Liquide inflammatoire riche en protéines (> 30 g/L) et en cellules, de densité > 1,020, témoignant d’une perméabilité vasculaire augmentée.
  • Transsudat : Liquide pauvre en protéines, surtout en albumine, de densité < 1,020, formé malgré une perméabilité vasculaire normale par un déséquilibre des pressions hydrostatique et oncotique.
  • Œdème : Excès de liquide dans le tissu interstitiel ou les cavités séreuses et peut être constitué d’un exsudat ou d’un transsudat.

★ À maîtriser

  • L’extravasation leucocytaire suit la margination, le roulement médié par les sélectines, l’adhérence stable médiée par les intégrines et ICAM-1, la diapédèse impliquant PECAM-1, le chimiotactisme puis la phagocytose.

Compléments

  • La phagocytose est souvent facilitée par l’opsonisation par C3b ou des anticorps, puis le contenu du phagosome est détruit après fusion avec les lysosomes par des enzymes et des radicaux oxygénés.

  • Les leucocytes protègent l’organisme, mais leurs enzymes, médiateurs et radicaux oxygénés peuvent aussi léser le tissu sain et prolonger l’inflammation.

Astuce mémo

Vasodilatation → stase → margination → sortie des leucocytes

9. Inflammation chronique et granulomes

Notions clés & Définitions

  • Granulome : Agrégat microscopique de macrophages activés d’aspect épithélioïde, entouré d’une couronne de lymphocytes et de plasmocytes.

★ À maîtriser

📌 L’inflammation aiguë débute rapidement, dure de quelques jours à quelques semaines et est dominée par les neutrophiles, tandis que l’inflammation chronique dure des mois ou des années et implique surtout macrophages, lymphocytes, plasmocytes et fibroblastes.

  • Le granulome tuberculoïde associe des cellules épithélioïdes, des cellules géantes de Langhans, une couronne lymphocytaire et une nécrose caséeuse centrale ; il se rencontre notamment dans la tuberculose et la lèpre tuberculoïde.

Compléments

  • L’inflammation chronique entraîne principalement une destruction tissulaire, une fibrose et une néovascularisation, alors que l’inflammation aiguë se caractérise surtout par l’œdème, l’exsudat et l’hyperhémie.

📌 Le granulome à corps étranger entoure un matériel étranger avec des cellules géantes dérivées de macrophages, sans nécrose caséeuse, contrairement au granulome tuberculoïde qui peut présenter cette nécrose.

  • Les cellules géantes granulomateuses dérivent de macrophages et non de lymphocytes, de neutrophiles ou de basophiles.

Astuce mémo

Tuberculose : caséation ; corps étranger : matériel entouré sans caséation

10. Réparation tissulaire et cicatrisation

★ À maîtriser

📌 La régénération remplace les cellules lésées par des cellules de même type, tandis que la fibrogenèse remplace les tissus par du tissu conjonctif et une cicatrice définitive.

📌 Les cellules labiles se divisent continuellement et se régénèrent rapidement, les cellules stables se divisent rarement mais peuvent régénérer de façon souvent incomplète, et les cellules permanentes ne se divisent plus et sont réparées par fibrogenèse.

  • La fibrogenèse comprend l’angiogenèse, la migration et la prolifération des fibroblastes, le dépôt de matrice extracellulaire et de collagène, puis la maturation et le remodelage du tissu fibreux.

📌 La cicatrisation de première intention concerne une plaie propre aux berges rapprochées sans perte de substance et produit peu de tissu de granulation et une cicatrice fine, tandis que la seconde intention concerne une perte de substance importante, une plaie infectée ou non suturée et produit une cicatrice large et rétractile.

Compléments

📌 La régénération épithéliale exige une membrane basale intacte.

  • La cicatrisation d’une plaie associe une réaction inflammatoire aiguë, la détersion et la formation du tissu de granulation, la migration et la prolifération cellulaire, la contraction par les myofibroblastes, puis le remodelage et la collagénisation.

Astuce mémo

Angiogenèse → fibroblastes → collagène → remodelage

11. Médiateurs de l’inflammation

★ À maîtriser

  • L’histamine, libérée notamment par les mastocytes, provoque une vasodilatation et une augmentation précoce et brève de la perméabilité vasculaire.

  • Les prostaglandines dérivées de l’acide arachidonique par la voie de la cyclo-oxygénase provoquent vasodilatation, douleur et fièvre et sont les cibles des AINS.

  • Les cytokines IL-1, IL-8 et TNF-α participent à l’adhérence leucocytaire, à la fièvre, à l’anorexie, à la synthèse hépatique des protéines de phase aiguë et à l’attraction des neutrophiles par l’IL-8.

  • Dans le système du complément, C3a et C5a sont des anaphylatoxines, C5a est chimiotactique, C3b facilite la phagocytose comme opsonine et C5b-9 forme le complexe d’attaque membranaire qui lyse les bactéries.

Compléments

  • Les leucotriènes dérivés de l’acide arachidonique par la voie de la lipo-oxygénase favorisent le chimiotactisme, la bronchoconstriction et la perméabilité vasculaire.
  • Le facteur XII activé convertit la prékallikréine en kallikréine, qui libère les kinines du kininogène ; les kinines provoquent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité, et la bradykinine contribue à la douleur.

  • La coagulation transforme le fibrinogène en fibrine, qui limite le foyer inflammatoire et sert de matrice à la migration cellulaire ; la plasmine dégrade ensuite la fibrine en produits de dégradation.

12. Œdèmes, congestion et choc

Notions clés & Définitions

  • Œdème hémodynamique : Transsudat pauvre en protéines dû notamment à une augmentation de la pression hydrostatique, une diminution de la pression oncotique, une rétention hydrosodée ou un obstacle lymphatique.
  • État de choc : Défaillance circulatoire aiguë entraînant une hypoperfusion généralisée des tissus et des lésions d’anoxie d’abord réversibles, puis potentiellement irréversibles.

★ À maîtriser

📌 L’hyperhémie active résulte d’un apport artériel accru par vasodilatation et produit un tissu rouge vif et chaud, tandis que la congestion passive résulte d’un retour veineux altéré et produit un tissu bleu-rouge, cyanosé et froid.

  • Les quatre types de choc sont :
    • Choc hypovolémique par diminution du volume sanguin ou plasmatique
    • Choc cardiogénique par défaillance de la pompe cardiaque
    • Choc obstructif par obstacle à l’éjection ou au remplissage cardiaque
    • Choc distributif par vasodilatation généralisée

Compléments

  • La congestion passive chronique du foie dilate les sinusoïdes autour des veines centro-lobulaires et provoque hypoxie et nécrose des hépatocytes centro-lobulaires, donnant l’aspect de foie muscade.

📌 Les pétéchies mesurent 1 à 2 mm, le purpura au moins 3 mm et les ecchymoses plus de 1 à 2 cm.

Astuce mémo

Afflux artériel rouge et chaud ; stase veineuse bleue et froide

13. Thrombose, embolie et infarctus

Notions clés & Définitions

  • Thrombose : Coagulation du sang dans une cavité vasculaire pendant la vie ; elle exclut les caillots post-mortem et le sang coagulé hors d’un vaisseau.
  • Embolie : Migration par le sang d’une masse solide, liquide ou gazeuse vers un point éloigné de son origine, où elle s’arrête lorsque le calibre vasculaire devient trop petit.

★ À maîtriser

  • La triade de Virchow comprend :
    • Lésion ou dysfonction endothéliale
    • Altération du flux sanguin par stase ou turbulences
    • Hypercoagulabilité primaire ou secondaire

📌 L’infarctus blanc résulte de l’oblitération d’une artère terminale, l’infarctus rouge d’une obstruction artérielle avec double circulation ou collatérales abondantes, et l’infarcissement hémorragique d’une obstruction veineuse.

Compléments

📌 Un thrombus formé pendant la vie adhère à la paroi et est sec, friable et parfois strié par les lignes de Zahn, tandis qu’un caillot post-mortem n’adhère pas et est lisse, humide et brillant.

  • Un thrombus peut évoluer par propagation, embolisation, dissolution par fibrinolyse ou organisation avec recanalisation par fibroblastes et néovaisseaux.

14. Athérosclérose et complications

Notions clés & Définitions

  • Athérosclérose : OMS, 1957 - Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, comprenant des accumulations lipidiques, fibreuses et calciques ainsi que des modifications de la média.

★ À maîtriser

  • Les facteurs de risque de l’athérosclérose comprennent :

    • Âge
    • Sexe masculin avant la ménopause
    • Antécédents familiaux ou génétiques
    • Dyslipidémie, notamment hypercholestérolémie LDL
    • Hypertension artérielle
    • Tabagisme
    • Diabète sucré
    • Obésité, sédentarité et alimentation riche en graisses animales
  • 🔄 La lésion athéroscléreuse évolue selon les étapes suivantes :

    1. Lésion de l’endothélium
    2. Pénétration et oxydation des LDL dans l’intima
    3. Captation des lipides par les macrophages et formation de cellules spumeuses
    4. Prolifération des cellules musculaires lisses et dépôt de collagène
    5. Formation d’une plaque mature avec centre athéromateux et chape fibreuse

Compléments

  • Les principales complications de la plaque athéromateuse sont :
    • Thrombose après ulcération de la plaque
    • Hémorragie intraplaque avec augmentation brutale de volume
    • Embolie de fragments de plaque ou de thrombus
    • Anévrisme après affaiblissement de la média
    • Ischémie chronique par sténose progressive

Astuce mémo

Endothélium lésé → LDL oxydées → cellules spumeuses → plaque

15. Infections et choc septique

★ À maîtriser

  • Les voies de dissémination d’une infection sont :

    • Voie locale
    • Voie lymphatique
    • Voie sanguine
    • Cavités et liquides tissulaires
    • Voie neurale
  • Les mécanismes pathogènes bactériens comprennent les exotoxines provoquant des lésions directes, les endotoxines LPS des bactéries à Gram négatif, les toxines altérant la fonction cellulaire, l’inflammation aiguë pyogène, l’hypersensibilité de type III par complexes immuns et l’hypersensibilité de type IV pouvant provoquer des granulomes.

  • Les LPS de bactéries à Gram négatif libérés en grande quantité dans le sang stimulent la production de TNF-α, activent neutrophiles, endothélium et facteur XII, puis les systèmes de coagulation, fibrinolyse, kinines et complément, entraînant vasodilatation généralisée, coagulation intravasculaire, lésion endothéliale et exsudation capillaire.

Compléments

  • Les défenses contre l’infection comprennent des mécanismes non spécifiques, notamment les barrières cutanéo-muqueuses, l’inflammation aiguë et la phagocytose, ainsi que l’immunité humorale et cellulaire spécifique.

📌 La virémie ou la bactériémie désigne un passage transitoire de virus ou de bactéries dans le sang, tandis que la septicémie correspond à la croissance de germes sanguins accompagnée de signes généraux et peut provoquer un choc septique.

  • Le choc septique peut provoquer une hypotension sévère, des troubles respiratoires, une hypoxie tissulaire et une acidose, avec décès possible en quelques heures et complications telles que détresse respiratoire aiguë et insuffisances rénale et hépatique.

Astuce mémo

LPS dans le sang → TNF-α et cascades plasmatiques → choc septique

16. Infections mycobactériennes et fongiques

★ À maîtriser

  • Les infections fongiques comprennent les dermatomycoses superficielles ou profondes, les infections des muqueuses comme le muguet à Candida albicans, les infections pulmonaires par inhalation comme l’aspergillose et l’histoplasmose, et les infections systémiques sanguines comme la candidose et la cryptococcose.

  • L’immunodépression liée notamment au VIH, à la corticothérapie ou au cancer est un facteur prédisposant majeur aux mycoses opportunistes.

Compléments

  • La tuberculose due à Mycobacterium tuberculosis forme un granulome avec nécrose caséeuse.

  • L’ulcère de Buruli, causé par Mycobacterium ulcerans et endémique au Cameroun, provoque une nécrose cutanée étendue liée à la mycolactone.

📌 Les mycoses peuvent provoquer une réaction tissulaire minimale avec quelques neutrophiles, une inflammation aiguë avec infiltrat neutrophilique ou une réaction granulomateuse avec cellules géantes.

17. Conséquences des infections virales et prions

Notions clés & Définitions

  • Prion : Le prion est une particule protéique infectieuse dont la forme anormale PrPsc catalyse la conversion de la protéine normale de l’hôte PrPc en PrPsc, déclenchant une réaction en chaîne.

★ À maîtriser

📌 Les virus peuvent provoquer une nécrose cellulaire par effet cytotoxique direct ou destruction immunitaire, stimuler la prolifération cellulaire ou établir une infection latente.

  • Les virus oncogènes cités comprennent HPV, associé aux verrues, condylomes et au cancer du col utérin, EBV, associé au lymphome de Burkitt, et HBV, associé au carcinome hépatocellulaire.

  • Lors d’une infection latente, le virus persiste dans les cellules sous forme de génome intégré ou d’épisome, puis peut se réactiver.

  • Les protéines E6 et E7 de l’HPV à haut risque neutralisent respectivement p53 par dégradation et Rb, ce qui libère les freins du cycle cellulaire et de l’apoptose et augmente le risque de cancer du col utérin.

Compléments

  • Les maladies à prions citées sont :

    • Maladie de Creutzfeldt-Jakob chez l’homme
    • Kuru chez l’homme
    • Tremblante du mouton
    • Encéphalopathie spongiforme bovine chez l’animal
  • Les maladies à prions atteignent le système nerveux, où elles donnent un aspect spongiforme.

Astuce mémo

Le virus est un génome qui persiste ou se réactive ; le prion est une protéine qui convertit d’autres protéines.

18. Traumatismes et températures extrêmes

★ À maîtriser

📌 L’abrasion sépare les couches cutanées superficielles par friction, la contusion rompt de petits vaisseaux avec extravasation sanguine, et la lacération déchire la peau et les tissus mous.

  • Les degrés de brûlure se distinguent ainsi :

    • Premier degré : érythème douloureux, de gravité mineure
    • Deuxième degré : phlyctènes
    • Troisième degré : nécrose profonde
  • Une brûlure du deuxième degré touchant plus de 20 % de la surface corporelle provoque une fuite plasmatique massive, un exsudat riche en protéines et un choc hypovolémique.

  • Les manifestations de l’hyperthermie comprennent :

    • Crampes de chaleur par perte d’électrolytes
    • Épuisement avec hémoconcentration par perte de liquide
    • Coup de chaleur, urgence vitale
  • 🔄 Les gelures évoluent par :

    1. Vasoconstriction
    2. Thromboses artérielles
    3. Nécrose tissulaire

Compléments

  • Les conséquences d’un traumatisme mécanique dépendent de sa nature, de la force de l’impact et du siège atteint.

  • Les fractures, entorses et luxations sont des atteintes osseuses et musculo-tendineuses aiguës fréquentes en pratique sportive.

  • Les microtraumatismes répétés peuvent entraîner une ostéoarthrite, un épaississement des gaines tendineuses ou des maladies professionnelles.

Astuce mémo

Brûlure : érythème → phlyctènes → nécrose profonde.

19. Lésions dues aux radiations et produits chimiques

Notions clés & Définitions

  • Pneumoconioses : Les pneumoconioses sont des maladies pulmonaires dues à l’inhalation de poussières minérales et non à un agent infectieux.

★ À maîtriser

  • Les ultraviolets dégradent l’ADN des cellules épidermiques ; la mélanine exerce un effet protecteur, de sorte que les personnes à phototype clair sont plus vulnérables.

  • Les radiations ionisantes, notamment les rayons X et γ, arrachent des électrons et produisent des radicaux libres qui provoquent des cassures de brins, des altérations de bases et des liaisons croisées de l’ADN.

  • Les radiations ionisantes peuvent entraîner une mort cellulaire immédiate ou à la division suivante, ainsi que des mutations favorisant un cancer ; la gravité dépend de la dose, de la durée et de la radiosensibilité cellulaire.

  • L’exposition à l’amiante peut provoquer une asbestose, des plaques pleurales fibrohyalines, un mésothéliome pleural et un cancer bronchique ; les plaques pleurales sont un marqueur d’exposition.

Compléments

  • Les ultraviolets peuvent provoquer un coup de soleil avec dilatation capillaire, nécrose épidermique et phlyctènes, ainsi que des mélanomes, carcinomes basocellulaires et carcinomes épidermoïdes.

  • Les produits toxiques pénètrent dans l’organisme par la peau, l’inhalation, l’ingestion ou l’injection, et leur action peut être directe par toxicité cellulaire ou indirecte par réaction immunitaire.

  • Les atteintes liées à l’éthanol comprennent :

    • En aigu : dépression du système nerveux, coma, gastrite aiguë et hépatite alcoolique aiguë
    • En chronique : stéatose, hépatite puis cirrhose
    • Cardiomyopathie
    • Pancréatite
    • Neuropathie périphérique
    • Atrophie cérébrale
    • Syndrome d’alcoolisation fœtale
  • L’inhalation de silice peut provoquer une silicose.

  • Le tabac et la pollution sont associés à :

    • Cancers bronchiques
    • Bronchite chronique
    • Athérosclérose
  • L’aflatoxine produite par des moisissures Aspergillus peut contaminer les céréales et les arachides mal conservées et favoriser un carcinome hépatocellulaire en synergie avec l’hépatite B.

  • Les médicaments peuvent provoquer une toxicité hépatique ou rénale ainsi que certaines pneumopathies interstitielles.

  • L’arsenic, le cyanure, le mercure et le monoxyde de carbone peuvent provoquer une mort cellulaire rapide en bloquant des fonctions vitales.

Astuce mémo

Radiations ionisantes → radicaux libres → lésions de l’ADN.

20. Troubles nutritionnels et obésité

Notions clés & Définitions

  • Obésité : L’obésité résulte d’un apport énergétique qui excède durablement les dépenses liées aux besoins de base et à l’activité physique.

★ À maîtriser

  • Les causes de sous-nutrition citées sont :
    • Insuffisance de ressources alimentaires
    • Infections sévères, comme les gastro-entérites
    • Malabsorption
    • Anorexie mentale

📌 Le marasme correspond à une carence énergétique globale avec fonte musculaire et graisseuse majeure, atrophie du foie et absence d’œdème, tandis que le kwashiorkor correspond à une carence protéique relative avec œdèmes, abdomen distendu, cheveux décolorés et cassants, dermatose et stéatose hépatique.

  • Pendant la famine, l’épuisement rapide du glycogène hépatique entraîne la néoglucogenèse à partir des acides aminés issus des protéines musculaires, du glycérol et du lactate, tandis que les acides gras des réserves lipidiques sont convertis en corps cétoniques ; la fonte musculaire et la perte de graisse précèdent le catabolisme des protéines sériques et la baisse de l’albumine.

  • Les affections associées à l’obésité citées sont :

    • Hypertension artérielle
    • Diabète de type 2
    • Dyslipidémie et athérosclérose accrue
    • Maladies cardiaques
    • Ostéoarthrite
    • Lithiase biliaire
    • Thromboses veineuses des membres inférieurs et embolies pulmonaires
    • Certains cancers

Compléments

  • La sous-nutrition, la surnutrition et l’obésité constituent des causes majeures de morbidité et de mortalité ; les deux formes de malnutrition coexistent de plus en plus dans de nombreux pays.

  • Un régime normal couvre les besoins en :

    • Énergie
    • Protéines
    • Acides gras
    • Vitamines
    • Minéraux
  • Les troubles dus à la sous-nutrition sont réversibles par un apport alimentaire adapté.

  • Les carences vitaminiques citées entraînent :

    • Vitamine A : cécité nocturne, xérophtalmie ou kératomalacie
    • Vitamine D : rachitisme chez l’enfant ou ostéomalacie chez l’adulte
    • Vitamine C : scorbut avec hémorragies et retard de cicatrisation
  • Les carences citées entraînent :

    • Vitamine B1 : béribéri
    • Niacine (PP) : pellagre
    • Fer : anémie ferriprive
    • Iode : goitre et retard mental en cas de carence congénitale

Astuce mémo

Marasme : réserves énergétiques épuisées ; kwashiorkor : carence protéique avec œdèmes.

Tableaux de synthèse

Grade et stade tumoraux

DimensionGradeStade
QuestionQuelle est l’agressivité cellulaire ?Jusqu’où la tumeur s’est-elle étendue ?
ÉvaluationHistologique au microscopeClinique, radiologique et histologique
OutilGrade, par exemple 1 à 3TNM : T, N et M

Inflammation aiguë et chronique

DimensionAiguëChronique
DébutRapide, en minutes ou heuresInsidieux ou après une phase aiguë
DuréeJours à quelques semainesMois ou années
Cellules dominantesPolynucléaires neutrophilesMacrophages, lymphocytes, plasmocytes et fibroblastes
Lésions principalesŒdème, exsudat et hyperhémieDestruction tissulaire, fibrose et néovaisseaux
ÉvolutionRésolution ou chronicitéCicatrice ou destruction d’organe

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1. Quelle discipline étudie les lésions associées aux maladies dans les organes, les tissus et les cellules par observation macroscopique puis microscopique ?

2. Un laboratoire examine d’une part des coupes de tissu et d’autre part des cellules prélevées individuellement ; quelle distinction entre les deux examens est correcte ?

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Que décrit l’anatomie et cytologie pathologiques (ACP) ?

Elle étudie les lésions dans les organes, les tissus et les cellules par observation macroscopique puis microscopique.

Sur quoi porte l’histopathologie, contrairement à la cytopathologie ?

Elle porte sur des tissus étudiés sur coupes.

Comment définit-on une lésion en anatomie pathologique ?

C’est une anomalie de la structure normale d’une cellule, d’un tissu ou d’un organe, objectivée par observation morphologique.

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