📌 L’histopathologie étudie des tissus sur coupes, tandis que la cytopathologie étudie des cellules isolées ou des amas cellulaires.
📌 L’hypertrophie augmente le volume des cellules sans augmenter leur nombre, tandis que l’hyperplasie augmente leur nombre.
Lésion élémentaire → ensemble lésionnel → processus lésionnel → maladie
★ À maîtriser
Chez le vivant, l’ACP vise à :
Les causes de lésions cellulaires comprennent :
Compléments
L’autopsie vise à préciser l’étendue de la maladie et la cause du décès, à évaluer les effets bénéfiques ou néfastes d’un traitement et à contribuer à la formation et à la santé publique.
En recherche, l’ACP contribue aux recherches appliquées et expérimentales et à la compréhension des mécanismes des maladies.
Les causes de maladie sont :
📌 Dans l’hypoxie, la glycolyse anaérobie peut persister, tandis que dans l’ischémie les substrats, notamment le glucose, ne sont plus apportés.
📌 Une même agression peut produire des lésions différentes selon son intensité, sa durée et le type cellulaire.
★ À maîtriser
📌 Le volume de fixateur doit représenter au moins 10 fois, et idéalement 10 à 20 fois, le volume du prélèvement.
Compléments
📌 La biopsie directe prélève une lésion accessible à l’instrument, tandis que la biopsie indirecte atteint la lésion au moyen d’un autre instrument, notamment sous endoscopie.
Une pièce opératoire peut comprendre un fragment d’organe, un organe entier ou un groupe d’organes et permet d’étudier l’extension de la lésion et les marges.
Les prélèvements cytologiques peuvent être obtenus par :
📌 En cytologie, les cellules doivent être étalées sur lame sans être écrasées ni former d’amas épais inexploitables.
Les fixateurs cytologiques comprennent :
En histologie, le formol à 10 % tamponné est le fixateur de référence et le liquide de Bouin est également utilisé.
Le formol à 10 % s’obtient en diluant un volume de formol commercial dans neuf volumes d’eau.
Après fixation, l’échantillon passe par la macroscopie et l’échantillonnage, la déshydratation et l’inclusion en paraffine, la coupe au microtome, la coloration à l’hématéine-éosine, puis la lecture microscopique et le compte rendu.
★ À maîtriser
Les cellules tumorales peuvent acquérir : la production de leurs propres signaux de croissance, la résistance aux signaux inhibiteurs et à l’apoptose, la prolifération illimitée, l’invasion des tissus voisins et les métastases, l’induction d’une néo-vascularisation
Une tumeur bénigne est généralement bien limitée et fréquemment encapsulée, tandis qu’une tumeur maligne est mal limitée et non encapsulée.
Une tumeur bénigne croît lentement de façon expansive en refoulant les tissus, tandis qu’une tumeur maligne croît rapidement de façon infiltrante en les envahissant.
Une tumeur bénigne ressemble fidèlement au tissu d’origine et présente des cellules régulières, tandis qu’une tumeur maligne peut être peu différenciée ou anaplasique et présenter des cellules irrégulières.
Une tumeur bénigne ne métastase jamais, tandis qu’une tumeur maligne peut métastaser par voie lymphatique, sanguine ou dans les cavités.
Compléments
📌 Une tumeur comprend un parenchyme tumoral constitué des cellules prolifératives anormales et un stroma de soutien contenant la substance extracellulaire, les vaisseaux tumoraux et des cellules inflammatoires.
📌 Une tumeur bénigne ne récidive pas après une exérèse complète, tandis qu’une tumeur maligne peut récidiver même après une exérèse apparemment complète.
Bénigne : refoule ; maligne : infiltre
★ À maîtriser
Compléments
Les racines tumorales indiquent le tissu d’origine :
Les exceptions malignes au suffixe -ome citées sont :
📌 Un hamartome est une prolifération désorganisée de tissus normaux propres à l’organe, tandis qu’un choristome est un tissu normal situé en position anormale.
★ À maîtriser
Compléments
📌 Plus le grade tumoral est élevé, plus la tumeur est agressive.
📌 Le grade mesure l’agressivité cellulaire par examen histologique, tandis que le stade mesure l’extension de la tumeur par des examens cliniques, radiologiques et histologiques.
Les proto-oncogènes commandent la division cellulaire et leur mutation ou surexpression peut créer un oncogène entraînant une prolifération incontrôlée.
Les gènes suppresseurs de tumeur, dont p53 et Rb, freinent le cycle cellulaire et leur perte de fonction supprime ce frein ; les deux copies doivent généralement être inactivées.
Les gènes de réparation de l’ADN détectent et réparent ses lésions, et leur défaillance entraîne une accumulation de mutations.
Les gènes de l’apoptose déclenchent la mort programmée des cellules anormales, et leur inactivation favorise la survie des cellules lésées et leur résistance à la mort.
Initiation → promotion → progression
★ À maîtriser
Compléments
📌 Une tumeur bien différenciée ressemble nettement et uniformément au tissu normal d’origine, une tumeur peu différenciée ne lui ressemble que peu ou de façon focale, et une tumeur indifférenciée ne présente aucun caractère morphologique permettant d’en reconnaître l’origine.
★ À maîtriser
Compléments
La phagocytose est souvent facilitée par l’opsonisation par C3b ou des anticorps, puis le contenu du phagosome est détruit après fusion avec les lysosomes par des enzymes et des radicaux oxygénés.
Les leucocytes protègent l’organisme, mais leurs enzymes, médiateurs et radicaux oxygénés peuvent aussi léser le tissu sain et prolonger l’inflammation.
Vasodilatation → stase → margination → sortie des leucocytes
★ À maîtriser
📌 L’inflammation aiguë débute rapidement, dure de quelques jours à quelques semaines et est dominée par les neutrophiles, tandis que l’inflammation chronique dure des mois ou des années et implique surtout macrophages, lymphocytes, plasmocytes et fibroblastes.
Compléments
📌 Le granulome à corps étranger entoure un matériel étranger avec des cellules géantes dérivées de macrophages, sans nécrose caséeuse, contrairement au granulome tuberculoïde qui peut présenter cette nécrose.
Tuberculose : caséation ; corps étranger : matériel entouré sans caséation
★ À maîtriser
📌 La régénération remplace les cellules lésées par des cellules de même type, tandis que la fibrogenèse remplace les tissus par du tissu conjonctif et une cicatrice définitive.
📌 Les cellules labiles se divisent continuellement et se régénèrent rapidement, les cellules stables se divisent rarement mais peuvent régénérer de façon souvent incomplète, et les cellules permanentes ne se divisent plus et sont réparées par fibrogenèse.
📌 La cicatrisation de première intention concerne une plaie propre aux berges rapprochées sans perte de substance et produit peu de tissu de granulation et une cicatrice fine, tandis que la seconde intention concerne une perte de substance importante, une plaie infectée ou non suturée et produit une cicatrice large et rétractile.
Compléments
📌 La régénération épithéliale exige une membrane basale intacte.
Angiogenèse → fibroblastes → collagène → remodelage
★ À maîtriser
L’histamine, libérée notamment par les mastocytes, provoque une vasodilatation et une augmentation précoce et brève de la perméabilité vasculaire.
Les prostaglandines dérivées de l’acide arachidonique par la voie de la cyclo-oxygénase provoquent vasodilatation, douleur et fièvre et sont les cibles des AINS.
Les cytokines IL-1, IL-8 et TNF-α participent à l’adhérence leucocytaire, à la fièvre, à l’anorexie, à la synthèse hépatique des protéines de phase aiguë et à l’attraction des neutrophiles par l’IL-8.
Dans le système du complément, C3a et C5a sont des anaphylatoxines, C5a est chimiotactique, C3b facilite la phagocytose comme opsonine et C5b-9 forme le complexe d’attaque membranaire qui lyse les bactéries.
Compléments
Le facteur XII activé convertit la prékallikréine en kallikréine, qui libère les kinines du kininogène ; les kinines provoquent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité, et la bradykinine contribue à la douleur.
La coagulation transforme le fibrinogène en fibrine, qui limite le foyer inflammatoire et sert de matrice à la migration cellulaire ; la plasmine dégrade ensuite la fibrine en produits de dégradation.
★ À maîtriser
📌 L’hyperhémie active résulte d’un apport artériel accru par vasodilatation et produit un tissu rouge vif et chaud, tandis que la congestion passive résulte d’un retour veineux altéré et produit un tissu bleu-rouge, cyanosé et froid.
Compléments
📌 Les pétéchies mesurent 1 à 2 mm, le purpura au moins 3 mm et les ecchymoses plus de 1 à 2 cm.
Afflux artériel rouge et chaud ; stase veineuse bleue et froide
★ À maîtriser
📌 L’infarctus blanc résulte de l’oblitération d’une artère terminale, l’infarctus rouge d’une obstruction artérielle avec double circulation ou collatérales abondantes, et l’infarcissement hémorragique d’une obstruction veineuse.
Compléments
📌 Un thrombus formé pendant la vie adhère à la paroi et est sec, friable et parfois strié par les lignes de Zahn, tandis qu’un caillot post-mortem n’adhère pas et est lisse, humide et brillant.
★ À maîtriser
Les facteurs de risque de l’athérosclérose comprennent :
🔄 La lésion athéroscléreuse évolue selon les étapes suivantes :
Compléments
Endothélium lésé → LDL oxydées → cellules spumeuses → plaque
★ À maîtriser
Les voies de dissémination d’une infection sont :
Les mécanismes pathogènes bactériens comprennent les exotoxines provoquant des lésions directes, les endotoxines LPS des bactéries à Gram négatif, les toxines altérant la fonction cellulaire, l’inflammation aiguë pyogène, l’hypersensibilité de type III par complexes immuns et l’hypersensibilité de type IV pouvant provoquer des granulomes.
Les LPS de bactéries à Gram négatif libérés en grande quantité dans le sang stimulent la production de TNF-α, activent neutrophiles, endothélium et facteur XII, puis les systèmes de coagulation, fibrinolyse, kinines et complément, entraînant vasodilatation généralisée, coagulation intravasculaire, lésion endothéliale et exsudation capillaire.
Compléments
📌 La virémie ou la bactériémie désigne un passage transitoire de virus ou de bactéries dans le sang, tandis que la septicémie correspond à la croissance de germes sanguins accompagnée de signes généraux et peut provoquer un choc septique.
LPS dans le sang → TNF-α et cascades plasmatiques → choc septique
★ À maîtriser
Les infections fongiques comprennent les dermatomycoses superficielles ou profondes, les infections des muqueuses comme le muguet à Candida albicans, les infections pulmonaires par inhalation comme l’aspergillose et l’histoplasmose, et les infections systémiques sanguines comme la candidose et la cryptococcose.
L’immunodépression liée notamment au VIH, à la corticothérapie ou au cancer est un facteur prédisposant majeur aux mycoses opportunistes.
Compléments
La tuberculose due à Mycobacterium tuberculosis forme un granulome avec nécrose caséeuse.
L’ulcère de Buruli, causé par Mycobacterium ulcerans et endémique au Cameroun, provoque une nécrose cutanée étendue liée à la mycolactone.
📌 Les mycoses peuvent provoquer une réaction tissulaire minimale avec quelques neutrophiles, une inflammation aiguë avec infiltrat neutrophilique ou une réaction granulomateuse avec cellules géantes.
★ À maîtriser
📌 Les virus peuvent provoquer une nécrose cellulaire par effet cytotoxique direct ou destruction immunitaire, stimuler la prolifération cellulaire ou établir une infection latente.
Les virus oncogènes cités comprennent HPV, associé aux verrues, condylomes et au cancer du col utérin, EBV, associé au lymphome de Burkitt, et HBV, associé au carcinome hépatocellulaire.
Lors d’une infection latente, le virus persiste dans les cellules sous forme de génome intégré ou d’épisome, puis peut se réactiver.
Les protéines E6 et E7 de l’HPV à haut risque neutralisent respectivement p53 par dégradation et Rb, ce qui libère les freins du cycle cellulaire et de l’apoptose et augmente le risque de cancer du col utérin.
Compléments
Les maladies à prions citées sont :
Les maladies à prions atteignent le système nerveux, où elles donnent un aspect spongiforme.
Le virus est un génome qui persiste ou se réactive ; le prion est une protéine qui convertit d’autres protéines.
★ À maîtriser
📌 L’abrasion sépare les couches cutanées superficielles par friction, la contusion rompt de petits vaisseaux avec extravasation sanguine, et la lacération déchire la peau et les tissus mous.
Les degrés de brûlure se distinguent ainsi :
Une brûlure du deuxième degré touchant plus de 20 % de la surface corporelle provoque une fuite plasmatique massive, un exsudat riche en protéines et un choc hypovolémique.
Les manifestations de l’hyperthermie comprennent :
🔄 Les gelures évoluent par :
Compléments
Les conséquences d’un traumatisme mécanique dépendent de sa nature, de la force de l’impact et du siège atteint.
Les fractures, entorses et luxations sont des atteintes osseuses et musculo-tendineuses aiguës fréquentes en pratique sportive.
Les microtraumatismes répétés peuvent entraîner une ostéoarthrite, un épaississement des gaines tendineuses ou des maladies professionnelles.
Brûlure : érythème → phlyctènes → nécrose profonde.
★ À maîtriser
Les ultraviolets dégradent l’ADN des cellules épidermiques ; la mélanine exerce un effet protecteur, de sorte que les personnes à phototype clair sont plus vulnérables.
Les radiations ionisantes, notamment les rayons X et γ, arrachent des électrons et produisent des radicaux libres qui provoquent des cassures de brins, des altérations de bases et des liaisons croisées de l’ADN.
Les radiations ionisantes peuvent entraîner une mort cellulaire immédiate ou à la division suivante, ainsi que des mutations favorisant un cancer ; la gravité dépend de la dose, de la durée et de la radiosensibilité cellulaire.
L’exposition à l’amiante peut provoquer une asbestose, des plaques pleurales fibrohyalines, un mésothéliome pleural et un cancer bronchique ; les plaques pleurales sont un marqueur d’exposition.
Compléments
Les ultraviolets peuvent provoquer un coup de soleil avec dilatation capillaire, nécrose épidermique et phlyctènes, ainsi que des mélanomes, carcinomes basocellulaires et carcinomes épidermoïdes.
Les produits toxiques pénètrent dans l’organisme par la peau, l’inhalation, l’ingestion ou l’injection, et leur action peut être directe par toxicité cellulaire ou indirecte par réaction immunitaire.
Les atteintes liées à l’éthanol comprennent :
L’inhalation de silice peut provoquer une silicose.
Le tabac et la pollution sont associés à :
L’aflatoxine produite par des moisissures Aspergillus peut contaminer les céréales et les arachides mal conservées et favoriser un carcinome hépatocellulaire en synergie avec l’hépatite B.
Les médicaments peuvent provoquer une toxicité hépatique ou rénale ainsi que certaines pneumopathies interstitielles.
L’arsenic, le cyanure, le mercure et le monoxyde de carbone peuvent provoquer une mort cellulaire rapide en bloquant des fonctions vitales.
Radiations ionisantes → radicaux libres → lésions de l’ADN.
★ À maîtriser
📌 Le marasme correspond à une carence énergétique globale avec fonte musculaire et graisseuse majeure, atrophie du foie et absence d’œdème, tandis que le kwashiorkor correspond à une carence protéique relative avec œdèmes, abdomen distendu, cheveux décolorés et cassants, dermatose et stéatose hépatique.
Pendant la famine, l’épuisement rapide du glycogène hépatique entraîne la néoglucogenèse à partir des acides aminés issus des protéines musculaires, du glycérol et du lactate, tandis que les acides gras des réserves lipidiques sont convertis en corps cétoniques ; la fonte musculaire et la perte de graisse précèdent le catabolisme des protéines sériques et la baisse de l’albumine.
Les affections associées à l’obésité citées sont :
Compléments
La sous-nutrition, la surnutrition et l’obésité constituent des causes majeures de morbidité et de mortalité ; les deux formes de malnutrition coexistent de plus en plus dans de nombreux pays.
Un régime normal couvre les besoins en :
Les troubles dus à la sous-nutrition sont réversibles par un apport alimentaire adapté.
Les carences vitaminiques citées entraînent :
Les carences citées entraînent :
Marasme : réserves énergétiques épuisées ; kwashiorkor : carence protéique avec œdèmes.
| Dimension | Grade | Stade |
|---|---|---|
| Question | Quelle est l’agressivité cellulaire ? | Jusqu’où la tumeur s’est-elle étendue ? |
| Évaluation | Histologique au microscope | Clinique, radiologique et histologique |
| Outil | Grade, par exemple 1 à 3 | TNM : T, N et M |
| Dimension | Aiguë | Chronique |
|---|---|---|
| Début | Rapide, en minutes ou heures | Insidieux ou après une phase aiguë |
| Durée | Jours à quelques semaines | Mois ou années |
| Cellules dominantes | Polynucléaires neutrophiles | Macrophages, lymphocytes, plasmocytes et fibroblastes |
| Lésions principales | Œdème, exsudat et hyperhémie | Destruction tissulaire, fibrose et néovaisseaux |
| Évolution | Résolution ou chronicité | Cicatrice ou destruction d’organe |
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1. Quelle discipline étudie les lésions associées aux maladies dans les organes, les tissus et les cellules par observation macroscopique puis microscopique ?
2. Un laboratoire examine d’une part des coupes de tissu et d’autre part des cellules prélevées individuellement ; quelle distinction entre les deux examens est correcte ?
Mémorisez les concepts clés de Anatomocytopathologie générale et tumeurs avec 95 flashcards interactives.
Que décrit l’anatomie et cytologie pathologiques (ACP) ?
Elle étudie les lésions dans les organes, les tissus et les cellules par observation macroscopique puis microscopique.
Sur quoi porte l’histopathologie, contrairement à la cytopathologie ?
Elle porte sur des tissus étudiés sur coupes.
Comment définit-on une lésion en anatomie pathologique ?
C’est une anomalie de la structure normale d’une cellule, d’un tissu ou d’un organe, objectivée par observation morphologique.
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