QCM : Antalgiques et surveillance infirmière (52 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quel est le rôle général des AINS dans la prise en charge des symptômes ?

Traiter l’inflammation, la douleur et la fièvre
Traiter l’inflammation, l’allergie et l’infection
Traiter la douleur, l’infection et les spasmes
Traiter la fièvre, l’allergie et l’immunité

Traiter l’inflammation, la douleur et la fièvre

Explication

Les AINS sont des médicaments symptomatiques utilisés contre l’inflammation, la douleur et la fièvre. Les glucocorticoïdes sont des anti-inflammatoires stéroïdiens, tandis que les traitements anti-infectieux et antiallergiques correspondent à d’autres rôles.

2. Une personne ressent une douleur périphérique après une inflammation. Quel effet antalgique des AINS peut contribuer à atténuer cette douleur ?

Une hausse du seuil de réponse et une sensibilité accrue
Une hausse du seuil de réponse et une sensibilité diminuée
Une baisse du seuil de réponse et une sensibilité diminuée
Une baisse du seuil de réponse et une sensibilité accrue

Une hausse du seuil de réponse et une sensibilité diminuée

Explication

L’action antalgique périphérique des AINS augmente le seuil de réponse et diminue la sensibilité à la douleur. L’effet antipyrétique est central, et les AINS atténuent les symptômes sans que cela signifie qu’ils suppriment nécessairement la cause de l’inflammation.

3. Dans une zone inflammatoire, la vasodilatation locale favorise la chaleur, l’œdème et la rougeur. Quel effet des AINS peut réduire ces manifestations ?

La suppression de la vasodilatation par une hausse des prostaglandines
La stimulation du débit sanguin provoqué par les prostaglandines
L’augmentation des phénomènes inflammatoires liés aux prostaglandines
La réduction des phénomènes inflammatoires liés aux prostaglandines

La réduction des phénomènes inflammatoires liés aux prostaglandines

Explication

Les prostaglandines favorisent la vasodilatation et le débit sanguin local, contribuant aux signes inflammatoires ; les AINS réduisent ces phénomènes. Une augmentation du débit ou des prostaglandines correspondrait à une aggravation, non à l’effet des AINS.

4. Un tissu exprime des cyclo-oxygénases, même s’il ne se trouve pas dans un foyer inflammatoire. Quelle conséquence peut avoir l’inhibition des COX par un AINS ?

L’AINS agit dans ce tissu s’il exprime les deux types de COX
L’AINS peut agir dans ce tissu exprimant des COX
L’AINS agit dans ce tissu seulement s’il est inflammatoire
L’AINS agit dans ce tissu en inhibant la seule COX 2

L’AINS peut agir dans ce tissu exprimant des COX

Explication

Les AINS inhibent les cyclo-oxygénases et peuvent donc agir dans tous les tissus qui expriment ces enzymes. Restreindre leur action aux foyers inflammatoires confond l’expression surtout inflammatoire de la COX 2 avec l’ensemble des tissus exprimant des COX.

5. Une personne prend de l’acide acétylsalicylique, et la COX 1 de ses plaquettes est bloquée. Pendant quelle durée cet effet peut-il persister dans ces plaquettes ?

Environ 7 à 10 heures
Environ 7 à 10 jours
Environ 2 à 3 jours
Environ 2 à 3 semaines

Environ 7 à 10 jours

Explication

L’acide acétylsalicylique bloque irréversiblement les COX 1 et 2 ; dans les plaquettes, le blocage de la COX 1 persiste 7 à 10 jours, soit leur durée de vie. Une durée de quelques heures suppose à tort un effet réversible.

6. Après une prise d’aspirine, une personne présente des acouphènes, des vertiges et une baisse de l’audition. À quel type de toxicité ces manifestations correspondent-elles ?

Une réaction d’hypersensibilité
Une toxicité du système nerveux central
Un effet hématologique avec saignements
Une toxicité digestive

Une toxicité du système nerveux central

Explication

La baisse de l’audition, les céphalées, les vertiges et les acouphènes figurent parmi les manifestations de toxicité du système nerveux central de l’aspirine. Les douleurs épigastriques relèvent de la toxicité digestive, tandis que l’asthme et l’œdème laryngé évoquent l’hypersensibilité.

7. Une pharmacie distingue des formes d’aspirine destinées à traiter la douleur et la fièvre de celles à visée cardiovasculaire. Quel dosage caractérise généralement ces deux catégories ?

Fort pour douleur et fièvre, fort pour visée cardiovasculaire
Fort pour douleur et fièvre, faible pour visée cardiovasculaire
Faible pour douleur et fièvre, fort pour visée cardiovasculaire
Faible pour douleur et fièvre, faible pour visée cardiovasculaire

Fort pour douleur et fièvre, faible pour visée cardiovasculaire

Explication

Les formes commerciales destinées à la douleur et à la fièvre sont fortement dosées, alors que les formes à visée cardiovasculaire sont faiblement dosées. Inverser ces dosages revient à confondre les usages symptomatiques et antiagrégants.

8. Le paracétamol inhibe les cyclo-oxygénases, mais se distingue des AINS par quelle propriété ?

Il agit comme anti-inflammatoire uniquement au niveau périphérique.
Il n’a pas d’activité anti-inflammatoire.
Il exerce une activité anti-inflammatoire modérée.
Il réduit l’inflammation par le même mécanisme que les AINS.

Il n’a pas d’activité anti-inflammatoire.

Explication

L’inhibition des COX par le paracétamol ne s’accompagne pas d’une activité anti-inflammatoire, contrairement à celle des AINS. L’activité modérée et l’action périphérique anti-inflammatoires lui sont attribuées à tort; l’effet antipyrétique ne signifie pas un effet anti-inflammatoire.

9. Une personne présente à la fois une douleur et de la fièvre. Quels effets thérapeutiques du paracétamol correspondent à ces symptômes ?

Une antalgie centrale, et une antipyrèse périphérique.
Une antalgie opioïde, et une antipyrèse centrale.
Une antalgie périphérique, et une antipyrèse périphérique.
Une antalgie périphérique et centrale, et une antipyrèse centrale.

Une antalgie périphérique et centrale, et une antipyrèse centrale.

Explication

Le paracétamol exerce une action antalgique à la fois périphérique et centrale, tandis que son effet antipyrétique est central. Les réponses qui limitent l’antalgie au système central, déplacent l’antipyrèse en périphérie ou assimilent l’action aux opioïdes confondent ces caractéristiques.

10. Un adulte a pris 4,2 g de paracétamol en une seule prise, sans autre prise pendant la journée. Quel seuil de toxicité cette situation dépasse-t-elle ?

Le seuil adulte de 10 g sur 24 heures.
Le seuil pédiatrique de 150 mg/kg par prise.
Aucun seuil indiqué pour une prise adulte.
Le seuil adulte de 4 g par prise.

Le seuil adulte de 4 g par prise.

Explication

Chez l’adulte, une dose supérieure à 4 g par prise dépasse le seuil indiqué, même si la dose totale de la journée reste inférieure à 10 g. Le seuil de 150 mg/kg concerne l’enfant, et celui de 10 g correspond à une période de 24 heures.

11. Quelle description correspond au néfopam ?

Un analgésique central non opiacé disponible sous forme orale.
Un analgésique central non opiacé injectable.
Un analgésique central opioïde injectable.
Un analgésique périphérique non opiacé injectable.

Un analgésique central non opiacé injectable.

Explication

Le néfopam est un analgésique central non opiacé disponible sous forme injectable. Le qualifier d’opioïde ou d’analgésique périphérique confond sa classe ou son site d’action; la forme orale ne correspond pas à la forme indiquée.

12. Après avoir reçu du néfopam, un patient rapporte une bouche sèche et une rétention urinaire. À quelle catégorie d’effets indésirables ces symptômes correspondent-ils ?

Aux effets neuropsychiques.
Aux effets cardiovasculaires.
Aux effets digestifs.
Aux effets anticholinergiques.

Aux effets anticholinergiques.

Explication

La bouche sèche et la rétention urinaire font partie des effets anticholinergiques associés au néfopam. Les nausées et vomissements sont digestifs, les hallucinations sont neuropsychiques et les palpitations sont cardiovasculaires.

13. Un médecin envisage du néfopam pour une personne souffrant de douleurs chroniques. Quelle précaution découle du risque associé à ce médicament ?

Le privilégier pour ces douleurs, car le risque concerne les épisodes aigus.
Éviter son utilisation pour ces douleurs en raison du risque de pharmacodépendance.
Le réserver aux douleurs chroniques en raison du risque de pharmacodépendance.
L’éviter pour ces douleurs en raison de son action anti-inflammatoire.

Éviter son utilisation pour ces douleurs en raison du risque de pharmacodépendance.

Explication

Le risque de pharmacodépendance conduit à éviter le néfopam dans les douleurs chroniques. Le recommander pour une utilisation prolongée inverse cette précaution; le risque n’est pas présenté comme limité aux douleurs aiguës, et il ne découle pas d’une action anti-inflammatoire.

14. Une personne évalue sa douleur à 5 sur l’échelle EVA. Quel palier et quels médicaments correspondent à cette intensité selon l’échelle OMS ?

Palier 3, avec morphine, oxycodone ou fentanyl
Palier 2, avec paracétamol ou AINS
Palier 1, avec paracétamol ou AINS
Palier 2, avec codéine ou tramadol

Palier 2, avec codéine ou tramadol

Explication

Une EVA de 5 correspond à une douleur modérée, classée au palier 2, où figurent la codéine et le tramadol. Le palier 1 correspond à une EVA de 0 à 4, le palier 3 à une EVA de 7 à 10, et le paracétamol ou les AINS relèvent du palier 1.

15. Une prescription associe du paracétamol et de la codéine. Quelle modification serait compatible avec les règles d’association des antalgiques ?

Associer la codéine à la morphine
Associer la codéine au fentanyl
Retirer le paracétamol et garder la codéine seule
Ajouter un AINS au paracétamol

Ajouter un AINS au paracétamol

Explication

Le paracétamol peut être associé à un AINS, comme il peut être associé à un opioïde faible ou fort. Associer la codéine à la morphine ou au fentanyl revient à combiner un opioïde faible et un opioïde fort, association à éviter ; retirer le paracétamol n’est pas nécessaire pour respecter cette règle.

16. Quel mécanisme explique l’action antalgique des opioïdes à plusieurs niveaux du système nerveux ?

Ils activent les voies descendantes, inhibent les influx médullaires et réduisent les substances pro-nociceptives périphériques
Ils activent les voies descendantes sans modifier les influx médullaires ni la libération périphérique
Ils bloquent les voies descendantes, renforcent les influx médullaires et réduisent les substances pro-nociceptives périphériques
Ils activent les voies descendantes, inhibent les influx médullaires et augmentent les substances pro-nociceptives périphériques

Ils activent les voies descendantes, inhibent les influx médullaires et réduisent les substances pro-nociceptives périphériques

Explication

Les opioïdes inhibent la transmission douloureuse en activant les voies inhibitrices descendantes, en inhibant les influx nociceptifs dans la moelle et en réduisant la libération périphérique de substances pro-nociceptives. Le renforcement des influx, l’augmentation des substances pro-nociceptives ou l’absence d’action médullaire contredisent ces mécanismes.

17. Un patient commence un traitement par opioïde. Quelle mesure préventive doit être prévue en raison d’un effet indésirable fréquent ?

Prévoir un antiémétique dès le début du traitement
Prévoir un bronchodilatateur dès le début du traitement
Prévoir un laxatif dès le début du traitement
Prévoir un laxatif après l’apparition de la constipation

Prévoir un laxatif dès le début du traitement

Explication

Le risque de constipation associé aux opioïdes justifie de prévoir systématiquement un laxatif pendant le traitement. Un antiémétique ou un bronchodilatateur ne répond pas à ce risque, et attendre la constipation ne respecte pas la mesure préventive recommandée.

18. Une personne prend de la codéine, mais ne ressent pas d’effet antalgique avant sa transformation métabolique. Quel mécanisme permet normalement son activation ?

La transformation hépatique de la codéine en morphine par le CYP2D6
La transformation rénale de la codéine en morphine par le CYP2D6
La transformation hépatique de la morphine en codéine par le CYP2D6
L’activation directe de la codéine par les récepteurs μ

La transformation hépatique de la codéine en morphine par le CYP2D6

Explication

La codéine est une prodrogue sans effet antalgique propre ; le CYP2D6 hépatique la transforme en morphine active. La morphine est déjà la forme active, et le mécanisme décrit n’est ni rénal ni une activation directe par les récepteurs μ.

19. Deux personnes prennent la même dose de codéine : l’une est métaboliseuse lente du CYP2D6 et l’autre ultra-rapide. Quelle différence d’effet est attendue ?

Effet augmenté avec risque de surdosage chez la personne lente, peu ou pas d’effet chez la personne ultra-rapide
Peu ou pas d’effet chez les deux personnes, car la codéine reste inactive
Peu ou pas d’effet chez la personne lente, effet augmenté avec risque de surdosage chez la personne ultra-rapide
Effet augmenté avec risque de surdosage chez les deux personnes, quelle que soit leur vitesse métabolique

Peu ou pas d’effet chez la personne lente, effet augmenté avec risque de surdosage chez la personne ultra-rapide

Explication

Les métaboliseurs lents produisent peu de morphine à partir de la codéine et peuvent donc avoir peu ou pas d’effet ; les ultra-rapides peuvent avoir un effet augmenté et un risque de surdosage. Inverser ces profils ou leur attribuer une réponse identique méconnaît la variabilité du CYP2D6.

20. Quel profil pharmacologique caractérise le tramadol et son métabolite principal ?

Ils sont actifs, antagonisent les récepteurs μ et inhibent la recapture de noradrénaline et de sérotonine
Seul le tramadol est actif et il inhibe la recapture de noradrénaline et de sérotonine
Ils sont actifs, agonisent les récepteurs μ et inhibent la recapture de noradrénaline et de sérotonine
Ils sont actifs, agonisent les récepteurs μ et inhibent la recapture de dopamine et de sérotonine

Ils sont actifs, agonisent les récepteurs μ et inhibent la recapture de noradrénaline et de sérotonine

Explication

Le tramadol et son métabolite principal sont actifs : ils agonisent les récepteurs μ et inhibent la recapture de noradrénaline et de sérotonine. Le tramadol n’est pas décrit comme un antagoniste μ, la dopamine ne remplace pas ici les deux monoamines indiquées et son métabolite est lui aussi actif.

21. Un patient prend un opioïde de palier 2 depuis plusieurs semaines et l’arrête brusquement. Quel risque doit être pris en compte ?

Des symptômes de sevrage, dans un contexte possible de dépendance physique
Une simple réapparition de la douleur, sans risque de sevrage
Un mésusage qui apparaît uniquement après une diminution progressive
Une tolérance accrue, sans risque de dépendance physique

Des symptômes de sevrage, dans un contexte possible de dépendance physique

Explication

L’arrêt brutal d’un opioïde de palier 2 peut provoquer des symptômes de sevrage, et ces médicaments exposent aussi à une dépendance physique et au mésusage. La réapparition de la douleur, la tolérance seule et l’association du mésusage à une réduction progressive ne rendent pas compte de ces risques.

22. Lorsqu’un opioïde faible est prescrit à une patiente, quelle exigence s’applique à cette prescription ?

Un renouvellement à intervalle fixe est requis
Une prescription médicale est requise
Un questionnaire POMI est requis à chaque prise
Une échelle de douleur remplace la prescription

Une prescription médicale est requise

Explication

Les opioïdes faibles nécessitent une prescription médicale. Le questionnaire POMI sert au dépistage du mésusage, l’échelle sert à évaluer la douleur et aucun intervalle fixe de renouvellement n’est établi par cette règle.

23. Un patient présente une douleur aiguë intense, tandis qu’un autre souffre d’une douleur modérée qui résiste aux opioïdes faibles. Dans quels cas les opioïdes forts sont-ils indiqués ?

Dans les douleurs chroniques non cancéreuses, quelle que soit leur réponse
Dans ces deux situations douloureuses
Dans les douleurs légères soulagées par les opioïdes faibles
Dans les douleurs cancéreuses, quelle que soit leur intensité

Dans ces deux situations douloureuses

Explication

Les opioïdes forts sont indiqués pour les douleurs aiguës intenses et pour les douleurs modérées résistantes aux opioïdes faibles. Restreindre l’indication au cancer, aux douleurs légères déjà contrôlées ou à toute douleur chronique non cancéreuse modifie les critères d’indication.

24. Une équipe commence un opioïde fort chez un patient douloureux. Quelle conduite correspond à une titration adaptée ?

Débuter en libération immédiate, puis augmenter sans examiner les effets indésirables
Débuter à dose élevée en libération prolongée, puis attendre l’effet complet
Débuter à faible dose en libération prolongée, puis ajuster sans suivi régulier
Débuter à faible dose en libération immédiate, puis ajuster avec des réévaluations régulières

Débuter à faible dose en libération immédiate, puis ajuster avec des réévaluations régulières

Explication

La titration débute par de faibles doses à libération immédiate et s’ajuste jusqu’à une antalgie efficace sans effets indésirables. Les réévaluations portent notamment sur la douleur, la tolérance, la somnolence et la fréquence respiratoire; une dose élevée prolongée ou l’absence de suivi ne respecte pas cette démarche.

25. Quelle description correspond à la morphine, opioïde de référence ?

Chlorhydrate par voie orale et sulfate injectable par voie IV ou SC
Sulfate par voie orale et chlorhydrate injectable par voie IV, SC ou périmédullaire
Sulfate par voie orale et chlorhydrate injectable par voie intramusculaire ou orale
Sulfate par voie orale et chlorhydrate injectable par voie transdermique

Sulfate par voie orale et chlorhydrate injectable par voie IV, SC ou périmédullaire

Explication

La morphine de référence existe sous forme de sulfate per os et de chlorhydrate injectable, administrable par voie IV, SC ou périmédullaire. Le chlorhydrate oral, le sulfate injectable et les voies transdermique ou intramusculaire ne correspondent pas aux formes et voies indiquées.

26. En préparant deux formes de morphine, un soignant doit distinguer Actiskénan de Skénan. Quelle classification doit-il retenir ?

Actiskénan à libération prolongée et Skénan à libération immédiate
Actiskénan et Skénan à libération prolongée
Actiskénan et Skénan à libération immédiate
Actiskénan à libération immédiate et Skénan à libération prolongée

Actiskénan à libération immédiate et Skénan à libération prolongée

Explication

Actiskénan est une forme à libération immédiate, alors que Skénan est une forme à libération prolongée. Inverser les deux formes ou attribuer le même type de libération aux deux spécialités confond leur distinction.

27. Quelle puissance relative caractérise l’oxycodone par rapport à la morphine ?

Une puissance de 100 fois celle de la morphine
Une puissance d’environ la moitié de celle de la morphine
Une puissance de 1,5 à 2 fois celle de la morphine
Une puissance équivalente à celle de la morphine

Une puissance de 1,5 à 2 fois celle de la morphine

Explication

L’oxycodone est un opioïde semi-synthétique dont la puissance est estimée à 1,5 à 2 fois celle de la morphine. La valeur de 100 fois correspond au fentanyl, tandis qu’une puissance moindre ou égale ne décrit pas l’oxycodone.

28. Une patiente reçoit 30 mg d’oxycodone par voie orale. Quelle dose IV correspond à cette dose selon la règle de conversion ?

30 mg par voie IV
60 mg par voie IV
15 mg par voie IV
7,5 mg par voie IV

15 mg par voie IV

Explication

Pour convertir une dose orale d’oxycodone en dose IV, on la divise par deux : 30 mg ÷ 2 = 15 mg. Multiplier par deux inverse la règle, conserver 30 mg omet la conversion, et diviser par quatre applique un facteur excessif.

29. Un pharmacien doit distinguer trois produits d’oxycodone selon leur forme galénique. Quelle association est correcte ?

Oxycontin : comprimé LP ; Oxynorm : comprimé orodispersible LP ; Oxynormoro : gélule à microgranules LI
Oxycontin : comprimé orodispersible LI ; Oxynorm : gélule LP ; Oxynormoro : comprimé à microgranules LI
Oxycontin : gélule à microgranules LI ; Oxynorm : comprimé LP ; Oxynormoro : comprimé orodispersible LI
Oxycontin : comprimé LP ; Oxynorm : gélule à microgranules LI ; Oxynormoro : comprimé orodispersible LI

Oxycontin : comprimé LP ; Oxynorm : gélule à microgranules LI ; Oxynormoro : comprimé orodispersible LI

Explication

Oxycontin correspond à des comprimés à libération prolongée, Oxynorm à des gélules LI contenant des microgranules, et Oxynormoro à des comprimés orodispersibles LI. Les autres associations inversent les formes LP et LI ou attribuent à un produit la forme d’un autre.

30. Quelle est la puissance du fentanyl par rapport à la morphine ?

Environ 100 fois celle de la morphine
Environ 1,5 à 2 fois celle de la morphine
Environ 100 fois moindre que celle de la morphine
Environ la même que celle de la morphine

Environ 100 fois celle de la morphine

Explication

Le fentanyl est un opioïde de synthèse dont la puissance est 100 fois celle de la morphine. Le rapport de 1,5 à 2 caractérise l’oxycodone, tandis que l’égalité ou l’inversion du rapport ne correspond pas à cette donnée.

31. Un patient a besoin d’un traitement de fond prolongé et d’un médicament à action rapide pour ses accès douloureux paroxystiques. Quelle distinction entre les formes de fentanyl convient à cette situation ?

Les deux formes sont transmuqueuses et destinées aux accès douloureux rapides
Le patch agit rapidement par voie transdermique, tandis que la forme transmuqueuse est prolongée
Le patch est transdermique et prolongé, tandis que la forme transmuqueuse agit rapidement
Les deux formes sont transdermiques et destinées à une action prolongée

Le patch est transdermique et prolongé, tandis que la forme transmuqueuse agit rapidement

Explication

Le patch de fentanyl est une forme transdermique à action prolongée, alors que les formes transmuqueuses sont à action rapide pour les accès douloureux paroxystiques. Attribuer l’action rapide au patch inverse la distinction, et les deux autres réponses confondent voie ou durée d’action.

32. Un patient porte un patch de fentanyl dosé à 25 μg/h. Quel délai d’action et quelle durée d’action sont attendus pour cette forme ?

Un délai de 1 à 2 heures et une durée de 10 minutes
Un délai de 12 à 18 heures et une durée de 72 heures
Un délai de 72 heures et une durée de 12 à 18 heures
Un délai de 10 minutes et une durée de 1 à 2 heures

Un délai de 12 à 18 heures et une durée de 72 heures

Explication

Le patch de fentanyl commence à agir après 12 à 18 heures et son effet dure 72 heures, indépendamment du dosage choisi dans la gamme indiquée. Les durées de 10 minutes et de 1 à 2 heures concernent les formes transmuqueuses, et l’inversion confond délai et durée.

33. Une personne déjà traitée par opioïdes forts présente des accès douloureux paroxystiques malgré son traitement de fond. Comment les formes transmuqueuses de fentanyl doivent-elles être utilisées ?

Comme traitement unique, sans maintenir le traitement de fond
Comme traitement de fond prolongé, en remplacement de l’opioïde existant
Comme traitement des accès chez une personne sans opioïde fort préalable
Comme traitement des accès, en complément du traitement de fond par opioïde fort

Comme traitement des accès, en complément du traitement de fond par opioïde fort

Explication

Les formes transmuqueuses sont réservées aux patients déjà traités par opioïdes forts et ne s’utilisent pas seules, sans traitement de fond. Les prendre comme traitement de fond, les donner sans traitement opioïde préalable ou supprimer le traitement de fond contrevient à cette règle.

34. Une équipe examine des médicaments qui n’ont pas été conçus initialement comme antalgiques, mais qui soulagent certaines douleurs neuropathiques ou induites par les soins. Comment les désigne-t-on ?

Des antalgiques de première intention
Des antidépresseurs à visée psychiatrique
Des anesthésiques généraux
Des co-antalgiques

Des co-antalgiques

Explication

Les co-antalgiques sont des médicaments initialement non antalgiques qui ont un effet antalgique dans certaines douleurs, notamment neuropathiques ou induites par les soins. Les antalgiques classiques sont conçus pour traiter la douleur, les anesthésiques généraux entraînent une anesthésie générale, et les antidépresseurs à visée psychiatrique sont ici confondus avec leur usage antalgique.

35. Une personne souffre de douleurs neuropathiques et son médecin envisage un antidépresseur à visée antalgique. Quelles sont les deux classes efficaces à considérer ?

Les anesthésiques locaux et les tricycliques
Les benzodiazépines et les IRSNa
Les tricycliques et les IRSNa
Les ISRS et les antiépileptiques

Les tricycliques et les IRSNa

Explication

Les deux classes d’antidépresseurs efficaces contre les douleurs neuropathiques sont les tricycliques et les IRSNa. Les ISRS ne remplacent pas les IRSNa dans cette classification, les antiépileptiques sont une autre classe de co-antalgiques, et les anesthésiques locaux ne sont pas une classe d’antidépresseurs.

36. Pour une douleur neuropathique, un clinicien cherche la molécule de référence recommandée en première intention parmi les tricycliques. Laquelle choisit-il ?

La lidocaïne
La duloxétine
L’amitriptyline
La gabapentine

L’amitriptyline

Explication

L’amitriptyline est un antidépresseur tricyclique recommandé en première intention et constitue la molécule de référence pour les douleurs neuropathiques. La duloxétine est un IRSNa, la gabapentine un antiépileptique, et la lidocaïne un anesthésique local.

37. Lors d’un bloc anesthésique local, quel mécanisme interrompt la conduction nerveuse et le message nociceptif ?

Le blocage des canaux calciques voltage-dépendants
L’activation des récepteurs opioïdes neuronaux
Le blocage des canaux sodiques voltage-dépendants
La diminution de l’inflammation dans les tissus

Le blocage des canaux sodiques voltage-dépendants

Explication

Les anesthésiques locaux bloquent les canaux sodiques voltage-dépendants de la membrane neuronale, ce qui interrompt la conduction nerveuse et le message nociceptif. Le blocage des canaux calciques, l’activation des récepteurs opioïdes et la réduction de l’inflammation décrivent d’autres mécanismes.

38. Un soin cutané superficiel est prévu dans 60 minutes et nécessite une anesthésie locale sur quelques millimètres de profondeur. Quand faut-il appliquer EMLA® et quelle action peut-on attendre ?

L’appliquer maintenant ; action de 1 à 2 heures sur 5 à 8 mm
L’appliquer maintenant ; action de 1 à 2 heures sur 3 à 5 mm
L’appliquer maintenant ; action de 3 à 5 heures sur 1 à 2 mm
L’appliquer dans une heure ; action de 1 à 2 heures sur 3 à 5 mm

L’appliquer maintenant ; action de 1 à 2 heures sur 3 à 5 mm

Explication

EMLA® s’applique une heure avant le soin et agit pendant une à deux heures sur une profondeur de 3 à 5 mm. L’appliquer maintenant respecte donc le délai requis ; les autres réponses confondent le délai, la durée d’action ou la profondeur.

39. Un soignant évalue trois situations avant d’utiliser EMLA® : une lésion cutanée, une application sur une muqueuse et un nourrisson de trois semaines. Dans quelles situations le produit est-il contre-indiqué ?

Sur la lésion et la muqueuse, mais pas chez le nourrisson
Sur la lésion et chez le nourrisson, mais pas sur la muqueuse
Dans les trois situations
Sur la muqueuse et chez le nourrisson, mais pas sur la lésion

Dans les trois situations

Explication

EMLA® est contre-indiqué sur les lésions cutanées, les muqueuses et chez les nourrissons de moins d’un mois. À trois semaines, le nourrisson est sous ce seuil ; chacune des trois situations correspond donc à une contre-indication.

40. Une personne utilise Versatis® sur une zone douloureuse à partir de 8 h. Quel horaire d’utilisation respecte la durée quotidienne recommandée ?

Le retirer à 16 h, après 8 heures
Le retirer à 8 h le lendemain, après 24 heures
Le retirer à 20 h, après 12 heures
Le retirer à 18 h, après 10 heures

Le retirer à 20 h, après 12 heures

Explication

Versatis® s’applique 12 heures par jour sur la zone douloureuse puis doit être retiré : commencé à 8 h, il faut donc le retirer à 20 h. Une durée de 24 heures prolonge l’application, tandis que 8 ou 10 heures ne correspondent pas aux 12 heures recommandées.

41. Quelle est la composition du MEOPA ?

Un mélange contenant davantage d’oxygène que de protoxyde d’azote
Un mélange équimolaire d’oxygène et de protoxyde d’azote
Un mélange d’oxygène et d’air comprimé
Un mélange d’oxygène et de dioxyde de carbone

Un mélange équimolaire d’oxygène et de protoxyde d’azote

Explication

Le MEOPA associe à parts équimolaires l’oxygène et le protoxyde d’azote. Une proportion majoritaire d’oxygène, l’air comprimé ou le dioxyde de carbone ne correspond pas à cette composition.

42. Un patient reçoit du MEOPA avant un soin douloureux. Quel profil d’action faut-il attendre ?

Un effet antalgique en une heure, rapidement réversible, avec des effets euphorisant et amnésiant
Un effet antalgique en cinq minutes, lentement réversible, avec des effets euphorisant et amnésiant
Un effet antalgique en cinq minutes, rapidement réversible, avec des effets euphorisant et amnésiant
Un effet antalgique en cinq minutes, rapidement réversible, sans effets euphorisant ni amnésiant

Un effet antalgique en cinq minutes, rapidement réversible, avec des effets euphorisant et amnésiant

Explication

Le MEOPA agit rapidement, en environ cinq minutes, et son effet est rapidement réversible; il peut aussi être euphorisant et amnésiant. Un délai d’une heure, une réversibilité lente ou l’absence de ces effets confondent les caractéristiques décrites.

43. Une équipe doit immobiliser un membre traumatisé et réaliser un soin douloureux. Quelle utilisation du MEOPA correspond à ses indications ?

Le réserver aux douleurs dentaires, en excluant les immobilisations
L’utiliser pour les douleurs spontanées sans lien avec un soin ou une urgence
Le réserver aux douleurs liées aux biopsies, en excluant les urgences
L’utiliser pour les douleurs induites par le soin et l’immobilisation en urgence

L’utiliser pour les douleurs induites par le soin et l’immobilisation en urgence

Explication

Le MEOPA est indiqué pour les douleurs induites par les soins et les urgences, notamment les traumatismes et les immobilisations. Les douleurs spontanées sans lien avec ces contextes ne correspondent pas à l’indication ciblée.

44. Pour un soin prévu à 10 h, quelle séquence respecte le protocole d’administration du MEOPA ?

Informer et expliquer, préparer le matériel, commencer vers 9 h 55, adapter le débit sans contact verbal, puis surveiller jusqu’à 10 h 05
Informer et expliquer, préparer le matériel, commencer vers 9 h 55, adapter le débit en rassurant, puis arrêter la surveillance à 10 h
Informer et expliquer, préparer le matériel, commencer vers 9 h 55, adapter le débit en rassurant, puis surveiller jusqu’à 10 h 05
Informer et expliquer, préparer le matériel, commencer à 10 h, adapter le débit en rassurant, puis surveiller jusqu’à 10 h 05

Informer et expliquer, préparer le matériel, commencer vers 9 h 55, adapter le débit en rassurant, puis surveiller jusqu’à 10 h 05

Explication

Le protocole prévoit d’informer le patient, de préparer le matériel, de commencer trois à cinq minutes avant le soin, d’adapter le débit tout en gardant un contact verbal et de surveiller cinq minutes après l’arrêt. Commencer au soin, omettre le contact ou interrompre trop tôt la surveillance déroge à ces étapes.

45. Chez une personne ayant une douleur neuropathique réfractaire sévère, les traitements recommandés ont échoué. Quelle place la kétamine peut-elle avoir ?

Elle doit remplacer l’opioïde dès qu’une douleur est présente
Elle peut être envisagée pour une douleur aiguë ordinaire sans caractère réfractaire
Elle peut être envisagée pour cette douleur après l’échec des traitements recommandés
Elle peut être envisagée avant tout essai des traitements recommandés

Elle peut être envisagée pour cette douleur après l’échec des traitements recommandés

Explication

La kétamine peut être utilisée pour les douleurs neuropathiques réfractaires sévères après échec des traitements recommandés; elle peut aussi être associée à un opioïde en cas d’échec ou d’intolérance de celui-ci. L’utiliser avant ces échecs ou pour toute douleur ne respecte pas ces conditions.

46. Un service envisage d’administrer de la kétamine à l’hôpital. Quel cadre répond à son statut de stupéfiant et au risque de détournement ?

Un usage ambulatoire par une équipe spécialisée dans la douleur ou les soins palliatifs
Un usage hospitalier par une équipe sans spécialisation dans la douleur ou les soins palliatifs
Un usage dans une structure non hospitalière par une équipe spécialisée dans la douleur ou les soins palliatifs
Un usage hospitalier par une équipe spécialisée dans la douleur ou les soins palliatifs

Un usage hospitalier par une équipe spécialisée dans la douleur ou les soins palliatifs

Explication

En raison de son statut de stupéfiant et du risque de détournement, l’usage de la kétamine est réservé à l’hôpital et aux équipes spécialisées dans la douleur ou les soins palliatifs. Une équipe non spécialisée ou un cadre hors hôpital ne satisfait pas à ces exigences.

47. Une patiente sous tramadol commence un traitement par ISRS. Quel risque lié à cette association doit être surveillé ?

Une dépression respiratoire majorée
Un syndrome sérotoninergique
Une rétention urinaire aggravée
Une potentialisation des effets du tramadol

Un syndrome sérotoninergique

Explication

L’association du tramadol avec un ISRS ou un IRSNa expose au syndrome sérotoninergique. La potentialisation correspond aux tricycliques, la dépression respiratoire aux associations avec des sédatifs, et la rétention urinaire aux anticholinergiques.

48. Une personne traitée par oxycodone reçoit aussi une benzodiazépine. Quel effet indésirable devient plus préoccupant ?

Un syndrome sérotoninergique
Une constipation aggravée
Un saignement plus probable
Une dépression respiratoire majorée

Une dépression respiratoire majorée

Explication

Les benzodiazépines associées à l’oxycodone, comme les antihistaminiques ou l’alcool associés à la morphine ou à l’oxycodone, majorent la dépression respiratoire. La constipation aggravée est liée aux anticholinergiques, tandis que le risque sérotoninergique concerne le tramadol associé aux ISRS ou IRSNa.

49. Après avoir identifié une douleur neuropathique chez un patient, quelle séquence de prise en charge infirmière est appropriée ?

Réévaluer après administration, identifier le type, puis choisir un traitement sans mesurer l’intensité
Évaluer avec l’EVA, adapter selon l’échelle OMS, puis réévaluer après administration
Adapter selon l’échelle OMS, réévaluer, puis déterminer l’intensité avec l’EVA
Mesurer avec l’EVA, traiter selon la réponse clinique, puis différer l’adaptation à l’échelle OMS

Évaluer avec l’EVA, adapter selon l’échelle OMS, puis réévaluer après administration

Explication

La prise en charge consiste à identifier le type de douleur, en mesurer l’intensité avec l’EVA, adapter le traitement selon l’échelle OMS et réévaluer après administration. Une séquence qui omet l’EVA, l’adaptation selon l’échelle OMS ou la réévaluation ne respecte pas cette démarche.

50. Une personne âgée enceinte envisage de prendre un AINS pendant plusieurs semaines. Quelle conduite est la plus adaptée au regard des précautions d’emploi ?

Éviter l’AINS en raison de la grossesse, de l’âge et de la prise prolongée
Éviter l’AINS en raison de l’âge, mais permettre son usage pendant la grossesse et sur la durée prévue
Poursuivre l’AINS en limitant la durée, car l’âge et la grossesse n’imposent pas de l’éviter
Poursuivre l’AINS pendant la grossesse, mais l’interrompre après la période prolongée

Éviter l’AINS en raison de la grossesse, de l’âge et de la prise prolongée

Explication

Les AINS sont à éviter chez la personne âgée et lors d’une prise prolongée, et sont contre-indiqués pendant la grossesse. La réponse qui ne retient qu’un seul de ces facteurs néglige les autres précautions applicables à la situation.

51. Un patient prend de l’aspirine à faible dose pour réduire l’agrégation plaquettaire. Quel mécanisme explique principalement cet effet recherché ?

Une inhibition réversible de COX 1 plaquettaire
Une inhibition irréversible de COX 1 et COX 2 à forte dose
Une inhibition préférentielle et réversible de COX 2 plaquettaire
Une inhibition préférentielle et irréversible de COX 1 plaquettaire

Une inhibition préférentielle et irréversible de COX 1 plaquettaire

Explication

À faible dose, l’aspirine inhibe préférentiellement et irréversiblement COX 1 dans les plaquettes, ce qui réduit leur agrégation. L’inhibition réversible confond le mécanisme irréversible, l’action sur COX 2 inverse la préférence de cible, et l’inhibition des deux isoformes à forte dose correspond à son effet AINS.

52. Pour préparer une anesthésie cutanée avec EMLA®, quelle association de principes actifs et de concentrations faut-il choisir ?

Lidocaïne à 2,5 % et bupivacaïne à 2,5 %, en patch ou en crème
Lidocaïne à 5 % et prilocaïne à 5 %, en patch ou en crème
Lidocaïne à 2,5 % et prilocaïne à 2,5 %, en solution injectable
Lidocaïne à 2,5 % et prilocaïne à 2,5 %, en patch ou en crème

Lidocaïne à 2,5 % et prilocaïne à 2,5 %, en patch ou en crème

Explication

EMLA® associe la lidocaïne et la prilocaïne à 2,5 % chacune et se présente sous forme de patch ou de crème. Les concentrations de 5 % sont erronées, la bupivacaïne remplace à tort la prilocaïne, et la solution injectable ne correspond pas aux formes indiquées.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 96 flashcards sur Antalgiques et surveillance infirmière.

Contre quels symptômes les AINS sont-ils utilisés ?

Contre l’inflammation, la douleur et la fièvre.

Quelle action antipyrétique les AINS exercent-ils ?

Une action centrale.

Quel effet les prostaglandines ont-elles sur les vaisseaux locaux ?

Elles provoquent une vasodilatation et augmentent le débit sanguin local.

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Consultez la fiche de révision complète sur Antalgiques et surveillance infirmière.

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