QCM : Antibiotiques et résistances bactériennes (11 questions)

Explication

L’usage large et inadapté favorise l’apparition de résistances, ce qui contribue à la perte d’efficacité thérapeutique. Les cinq propositions expriment ces conséquences établies.

Explication

L’inhibition de la synthèse de la paroi et celle de la synthèse protéique sont deux mécanismes de classification. Les autres mécanismes répertoriés concernent les acides nucléiques et d’autres cibles, notamment la membrane plasmique, et non les formulations proposées.

Explication

Une souche S est associée à une forte probabilité de succès avec la posologie recommandée. Une souche I, dite sensible à forte exposition, requiert une posologie élevée ou une concentration naturellement importante au site infectieux : elle ne nécessite donc pas une posologie faible. Les propositions qui attribuent à une souche S un besoin d’exposition accrue ou qui assimilent une souche I à une souche résistante confondent ces catégories.

Explication

L’antibiogramme mesure la CMI, puis la compare aux concentrations critiques propres à l’antibiotique ; il ne compare donc pas d’abord la CMI pour la mesurer ensuite. Une CMI supérieure à C classe la souche comme résistante, tandis qu’une valeur inférieure à c la classe comme sensible. Entre c et C, la souche est intermédiaire et nécessite une adaptation de posologie.

Explication

Dans une activité bactéricide temps-dépendante, l’effet croît lorsque l’exposition dépasse suffisamment longtemps une concentration seuil, ce qui peut justifier des administrations répétées ou une perfusion continue. Une activité concentration-dépendante, contrairement à cette notion, est liée à l’augmentation de la concentration et favorise un pic élevé.

Explication

Une résistance acquise découle d’une modification génétique, soit par mutation chromosomique, soit par acquisition de gènes étrangers, notamment sur des plasmides ou des transposons. Le phénotype sauvage commun à une espèce caractérise plutôt la résistance naturelle, et non l’acquisition d’une résistance par certaines souches.

Explication

La réévaluation à 48–72 heures permet de documenter le traitement et de l’adapter au germe isolé et à son antibiogramme. Attendre la disparition des symptômes avant d’ajuster le traitement ne tient pas compte des résultats microbiologiques.

Explication

Les PLP interviennent à la dernière étape, où elles polymérisent le peptidoglycane à l’extérieur de la membrane cytoplasmique. La synthèse cytoplasmique des précurseurs se déroule plus tôt et ne dépend pas directement des PLP.

Explication

Ces deux enzymes inactivent les bêta-lactamines, mais leurs cibles privilégiées diffèrent : les pénicillinases touchent surtout les pénicillines et les céphalosporinases surtout les céphalosporines. Les carbapénémases, plutôt que les pénicillinases, sont associées à la résistance aux carbapénèmes.

Explication

Le remplacement de D-alanine-D-alanine par D-alanine-D-lactate réduit la fixation de la vancomycine sur sa cible. La fermeture des porines constitue un mécanisme de résistance distinct, notamment associé à certaines bactéries à Gram négatif.

Explication

La fixation de la rifampicine sur la sous-unité bêta de l’ARN polymérase inhibe la transcription et lui confère une activité bactéricide. L’inhibition de la topoisomérase IV concerne les quinolones, et non la rifampicine.