QCM : Cancerologie (14 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle combinaison décrit des capacités que peuvent acquérir les cellules cancéreuses ?

Dépendre des signaux de croissance, interrompre leur prolifération et empêcher l’invasion des tissus voisins.
Résister à l’apoptose, se diviser sans limite, stimuler leur croissance et favoriser l’angiogenèse ainsi que les métastases.
Déclencher l’apoptose, limiter leurs divisions, répondre aux signaux anti-croissance et réduire l’apport sanguin tumoral.
Éviter l’angiogenèse, conserver une sensibilité accrue à l’apoptose et freiner la formation de métastases.

Résister à l’apoptose, se diviser sans limite, stimuler leur croissance et favoriser l’angiogenèse ainsi que les métastases.

Explication

Les cellules cancéreuses peuvent acquérir plusieurs capacités, dont la résistance à l’apoptose, un potentiel de division illimité, l’autosuffisance en signaux de croissance, l’angiogenèse et l’invasion avec métastases. La réponse fondée sur la dépendance aux signaux de croissance décrit l’inverse de leur autosuffisance.

2. Quelles catégories de gènes peuvent être touchées par des altérations moléculaires associées au cancer ?

Les gènes de production hormonale, les gènes de coagulation et les gènes de développement embryonnaire
Les proto-oncogènes, les gènes suppresseurs de tumeurs et les gènes de maintien de l’intégrité du génome
Les gènes de différenciation, les gènes de migration et les gènes de synthèse des membranes
Les gènes de réparation de l’ARN, les gènes de respiration cellulaire et les gènes de transport membranaire

Les proto-oncogènes, les gènes suppresseurs de tumeurs et les gènes de maintien de l’intégrité du génome

Explication

Les altérations associées au cancer touchent notamment les proto-oncogènes, les suppresseurs de tumeurs et les gènes qui maintiennent l’intégrité du génome, comme ceux de réparation de l’ADN. Les gènes de réparation de l’ARN et de respiration cellulaire ne figurent pas parmi les catégories principales indiquées.

3. À quelle période des cellules souches cancéreuses du sein portant les marqueurs CD44+/CD24− ont-elles été décrites ?

En 2003, avec une fréquence de 10⁻⁶ parmi les cellules cancéreuses.
En 2003, avec une fréquence inférieure à 5 % de la population tumorale.
En 1995, lors de leur identification dans la leucémie myéloïde aiguë.
En 1995, avec une fréquence inférieure à 5 % dans les tumeurs du sein.

En 2003, avec une fréquence inférieure à 5 % de la population tumorale.

Explication

Ces cellules souches cancéreuses du sein ont été décrites en 2003 et représentaient moins de 5 % de la population tumorale. La fréquence de 10⁻⁶ concerne les cellules souches cancéreuses de la leucémie myéloïde aiguë découvertes en 1995.

4. Quelles propriétés de p53 contribuent au contrôle du cycle cellulaire après des dommages de l’ADN ?

Elle répare les cassures de l’ADN en utilisant la chromatide sœur comme matrice.
Elle phosphoryle Rb, qui libère p21 et déclenche directement la réplication.
Elle favorise l’expression de p21, qui inhibe les CDK et peut arrêter le cycle.
Elle active E2F, qui stimule les CDK et accélère l’entrée en phase S.

Elle favorise l’expression de p21, qui inhibe les CDK et peut arrêter le cycle.

Explication

Après des dommages de l’ADN, p53 peut induire p21, inhiber les CDK et arrêter le cycle, ou activer des voies d’apoptose. E2F participe à l’entrée en phase S, mais ce n’est pas p53 qui l’active pour accélérer le cycle.

5. Quelles conséquences peuvent avoir les facteurs génétiques et le microenvironnement sur une tumeur en développement ?

Ils contribuent à son hétérogénéité en favorisant l’apparition de populations tumorales différentes.
Ils déclenchent directement l’exérèse de la tumeur et réduisent le risque de récidive.
Ils empêchent l’apparition de mutations et maintiennent une population tumorale uniforme.
Ils bloquent l’invasion en transformant les cellules tumorales en cellules différenciées normales.

Ils contribuent à son hétérogénéité en favorisant l’apparition de populations tumorales différentes.

Explication

Les facteurs génétiques intrinsèques et les facteurs extrinsèques liés au microenvironnement participent à l’hétérogénéité des tumeurs. La stabilité d’une population uniforme ne correspond donc pas à l’effet décrit.

6. Une lésion volumineuse causée par les UV est détectée dans de l’ADN non transcrit. Quel mécanisme de réparation convient le mieux à cette situation ?

La NHEJ retire l’adduit volumineux, puis utilise la chromatide sœur comme matrice de réparation.
Le MMR repère l’adduit induit par les UV, puis raboute directement les extrémités de l’ADN.
Le GG-NER détecte la lésion, puis permet l’excision et la resynthèse du brin endommagé.
Le TC-NER reconnaît un mésappariement de réplication, puis remplace les bases non appariées.

Le GG-NER détecte la lésion, puis permet l’excision et la resynthèse du brin endommagé.

Explication

Le GG-NER prend en charge les lésions volumineuses, notamment celles induites par les UV, dans l’ADN non transcrit. Le TC-NER intervient plutôt dans l’ADN transcrit, tandis que le MMR corrige des mésappariements entre bases normales.

7. Quelle évolution caractérise le cancer, depuis son apparition dans l’organisme ?

Une prolifération de cellules normales qui remplace progressivement les tissus sans les envahir.
Une destruction de cellules saines qui réduit progressivement la taille des tissus concernés.
Une multiplication excessive de cellules anormales, d’abord localisée, qui peut envahir les tissus voisins et former des métastases.
Une accumulation de cellules anormales qui reste localisée et ne peut pas atteindre d’autres organes.

Une multiplication excessive de cellules anormales, d’abord localisée, qui peut envahir les tissus voisins et former des métastases.

Explication

Le cancer se caractérise par une multiplication excessive de cellules anormales, d’abord localisée, susceptible de s’étendre aux tissus voisins puis de produire des métastases. Une accumulation qui reste localisée ne rend pas compte de cette possibilité d’invasion et de dissémination.

8. Quelle distinction entre une tumeur bénigne et une tumeur maligne est correcte ?

Une tumeur bénigne est généralement lente et non infiltrante, tandis qu’une tumeur maligne peut infiltrer les tissus ou produire des métastases.
Une tumeur bénigne infiltre les tissus mais ne récidive pas, tandis qu’une tumeur maligne reste proche du tissu d’origine.
Une tumeur bénigne et une tumeur maligne se distinguent surtout par leur localisation, plutôt que par leur comportement.
Une tumeur bénigne croît rapidement et métastase, tandis qu’une tumeur maligne croît lentement sans envahir les tissus.

Une tumeur bénigne est généralement lente et non infiltrante, tandis qu’une tumeur maligne peut infiltrer les tissus ou produire des métastases.

Explication

Une tumeur bénigne est généralement à croissance lente, proche du tissu d’origine et non infiltrante, sans métastases ; une tumeur maligne peut infiltrer ou métastaser. L’idée que la tumeur bénigne infiltre les tissus inverse la distinction fondamentale entre les deux types.

9. Qu’est-ce que la réparation par recombinaison homologue (HRR) d’une cassure double brin de l’ADN ?

Un mécanisme qui raboute directement les extrémités de la cassure
Un mécanisme qui excise les adduits volumineux causés par les UV
Un mécanisme qui corrige les mésappariements entre bases normales
Un mécanisme qui utilise la chromatide sœur comme matrice pour réparer la cassure

Un mécanisme qui utilise la chromatide sœur comme matrice pour réparer la cassure

Explication

La HRR répare une cassure double brin en s’appuyant sur la chromatide sœur comme matrice. À la différence de la NHEJ, elle ne consiste pas à rabouter directement les extrémités de la cassure.

10. Quel rôle les mutations supplémentaires jouent-elles dans la progression tumorale après une mutation somatique initiale ?

Elles interrompent la progression en restaurant les gènes altérés.
Elles rendent la tumeur homogène en éliminant les clones distincts.
Elles limitent la tumeur au tissu où la mutation est apparue.
Elles déclenchent de nouveaux cycles d’expansion clonale.

Elles déclenchent de nouveaux cycles d’expansion clonale.

Explication

Les mutations supplémentaires peuvent donner lieu à de nouveaux cycles d’expansion clonale, participant ainsi à la progression tumorale. La progression ne repose pas sur l’élimination des clones distincts, car les tumeurs peuvent au contraire devenir hétérogènes sous l’effet de facteurs génétiques et du microenvironnement.

11. Quelle conséquence peut entraîner l’altération des deux allèles d’un gène de maintien de l’intégrité du génome ?

Une instabilité génétique ou chromosomique favorisant l’accumulation de mutations
Une production accrue de signaux anti-croissance qui freine la division cellulaire
Une activation de la réparation des mésappariements qui réduit les erreurs de réplication
Une transmission systématique de la mutation aux descendants par les cellules germinales

Une instabilité génétique ou chromosomique favorisant l’accumulation de mutations

Explication

L’altération des deux allèles de ces gènes peut accroître l’instabilité du génome et favoriser l’accumulation de mutations, ce qui augmente la susceptibilité au cancer. Une mutation somatique ne devient pas automatiquement héréditaire : sa transmission dépend du fait qu’elle touche les cellules germinales.

12. En quoi les modèles stochastique et hiérarchique de formation tumorale diffèrent-ils quant aux cellules capables de produire une tumeur ?

Dans le modèle stochastique, seules les cellules différenciées forment une tumeur, tandis que dans le modèle hiérarchique, seules les cellules non différenciées en sont capables.
Dans le modèle stochastique, les cellules tumorales doivent être reprogrammées, tandis que dans le modèle hiérarchique, elles sont toutes équivalentes.
Dans le modèle stochastique, une fraction de cellules cancéreuses forme une tumeur, tandis que dans le modèle hiérarchique, chaque cellule cancéreuse en est capable.
Dans le modèle stochastique, chaque cellule cancéreuse peut potentiellement former une tumeur, tandis que dans le modèle hiérarchique, ce potentiel est attribué à une fraction de cellules souches cancéreuses.

Dans le modèle stochastique, chaque cellule cancéreuse peut potentiellement former une tumeur, tandis que dans le modèle hiérarchique, ce potentiel est attribué à une fraction de cellules souches cancéreuses.

Explication

Le modèle stochastique attribue à chaque cellule cancéreuse un potentiel tumorigène, alors que le modèle hiérarchique réserve cette capacité à une fraction de cellules souches cancéreuses. La reprogrammation de cellules plus différenciées relève plutôt du modèle dynamique, et non de cette distinction.

13. Quel changement peut aider une cellule cancéreuse à traverser la matrice extracellulaire ?

La stabilisation de la surface cellulaire qui bloque les échanges avec les tissus voisins.
La sécrétion d’enzymes protéolytiques qui dégradent la matrice extracellulaire.
La production d’enzymes qui renforcent la matrice et empêchent son remaniement.
La réduction des modifications du cytosquelette qui maintient la cellule dans sa forme initiale.

La sécrétion d’enzymes protéolytiques qui dégradent la matrice extracellulaire.

Explication

Les cellules cancéreuses peuvent sécréter des enzymes protéolytiques capables de dégrader la matrice extracellulaire, ce qui favorise leur invasion des tissus. Des enzymes qui renforcent cette matrice auraient l’effet opposé et ne faciliteraient pas le passage des cellules.

14. Dans quelle région de la protéine p53 se situent environ 90 % des mutations de TP53 ?

Dans la région de liaison aux tétramères de p53
Dans la région C-terminale qui assure la localisation nucléaire
Dans la région N-terminale qui active la transcription
Dans la région centrale impliquée dans l’interaction avec l’ADN

Dans la région centrale impliquée dans l’interaction avec l’ADN

Explication

La grande majorité des mutations de TP53 se trouve dans la région centrale, qui intervient dans l’interaction de p53 avec l’ADN. La région de liaison aux tétramères est une autre partie de la protéine et ne concentre pas la proportion indiquée.

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Cancer — définition ?

Multiplication excessive de cellules anormales, avec invasion possible.

Tumeur bénigne vs maligne — différence ?

La bénigne reste limitée; la maligne infiltre ou métastase.

Cellules cancéreuses — facultés acquises ?

Résistance à l’apoptose, division illimitée et angiogenèse.

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