QCM : Bases moléculaires de l’obésité (24 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle définition de l’obésité est retenue par l’Organisation mondiale de la Santé ?

Un état temporaire lié à une accumulation excessive de graisse corporelle pouvant nuire à la santé
Une maladie chronique évolutive liée à une prise de poids pouvant nuire à la santé
Une maladie chronique évolutive liée à une accumulation excessive de graisse corporelle pouvant nuire à la santé
Une maladie chronique évolutive liée à une accumulation excessive de graisse corporelle sans risque pour la santé

Une maladie chronique évolutive liée à une accumulation excessive de graisse corporelle pouvant nuire à la santé

Explication

L’OMS définit l’obésité comme une maladie chronique évolutive caractérisée par une accumulation excessive de graisse corporelle susceptible de nuire à la santé. La qualifier d’état temporaire, de simple prise de poids ou de phénomène sans risque altère cette définition.

2. Une évaluation estime la masse grasse d’un homme à 27 % de son poids corporel et celle d’une femme à 34 %. Au regard des seuils indiqués, quelle conclusion s’applique ?

Les deux dépassent leur seuil d’obésité
L’homme dépasse le seuil d’obésité, mais pas la femme
Ni l’homme ni la femme ne dépassent leur seuil d’obésité
La femme dépasse le seuil d’obésité, mais pas l’homme

L’homme dépasse le seuil d’obésité, mais pas la femme

Explication

Le seuil est supérieur à 25 % chez l’homme et supérieur à 35 % chez la femme : 27 % dépasse le premier seuil, tandis que 34 % ne dépasse pas le second. Inverser les seuils ou confondre ces seuils avec les valeurs habituelles conduit aux autres conclusions.

3. Pour calculer l’IMC d’une personne pesant 72 kg et mesurant 1,8 m, quelle opération faut-il effectuer ?

72×1,8272 \times 1{,}8^2
1,872\frac{1{,}8}{72}
721,82\frac{72}{1{,}8^2}
721,8\frac{72}{1{,}8}

$$\frac{72}{1{,}8^2}$$

Explication

L’IMC se calcule en divisant le poids en kilogrammes par le carré de la taille en mètres. Diviser la taille par le poids inverse le rapport, tandis que les autres erreurs omettent la division ou le carré de la taille.

4. Une enquête examine les facteurs associés à l’obésité chez plusieurs personnes. Quelle interprétation correspond à la diversité des causes de cette maladie ?

Des facteurs métaboliques, génétiques et alimentaires peuvent intervenir
Des facteurs métaboliques, génétiques et psychiques peuvent intervenir
Des facteurs métaboliques, psychiques et liés à l’activité peuvent intervenir
Des facteurs génétiques, psychiques et environnementaux peuvent intervenir

Des facteurs métaboliques, génétiques et psychiques peuvent intervenir

Explication

Les causes de l’obésité sont multifactorielles et comprennent notamment des facteurs métaboliques, génétiques et psychiques. Réduire l’explication à l’alimentation, à l’hérédité ou à la dépense énergétique néglige cette pluralité.

5. Une personne consomme durablement plus de calories qu’elle n’en dépense. Selon le mécanisme fondamental de l’obésité, que devient cet excédent énergétique ?

Il est stocké sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux blanc
Il est stocké sous forme de protéines dans le tissu adipeux blanc
Il est dépensé sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux blanc
Il est stocké sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux brun

Il est stocké sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux blanc

Explication

Un excédent de calories ingérées par rapport aux calories dépensées est stocké sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux blanc. Le tissu adipeux brun, l’augmentation de la dépense et le stockage sous forme de protéines ne correspondent pas à ce mécanisme.

6. Quelle caractéristique décrit le tissu adipeux blanc ?

Un tissu d’origine épithéliale spécialisé dans la mise en réserve de la masse grasse
Un tissu d’origine conjonctive spécialisé dans la mise en réserve de la masse grasse
Un tissu d’origine musculaire spécialisé dans le stockage du glucose
Un tissu d’origine conjonctive spécialisé dans la production de chaleur

Un tissu d’origine conjonctive spécialisé dans la mise en réserve de la masse grasse

Explication

Le tissu adipeux blanc est d’origine conjonctive et spécialisé dans la mise en réserve de la masse grasse. L’origine épithéliale est une confusion de tissu, la production de chaleur évoque plutôt le tissu adipeux brun, et le stockage du glucose ne correspond pas à sa fonction définitoire.

7. Une personne consomme davantage de lipides et de glucose qu’elle n’en dépense en énergie. Sous quelle forme l’excédent est-il stocké dans son tissu adipeux ?

Sous forme de glycogène
Sous forme d’acides gras libres
Sous forme de triglycérides
Sous forme d’acides aminés

Sous forme de triglycérides

Explication

Quand les apports en lipides et en glucose dépassent la dépense énergétique, l’excédent est stocké sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux. Le glycogène correspond à une forme de réserve glucidique, une dépense excédentaire inverse le bilan, et les acides aminés ne sont pas la forme de stockage indiquée.

8. Chez une personne dont la masse grasse augmente, quelle évolution est attendue pour la sécrétion de leptine ?

Elle reste indépendante de la masse grasse
Elle diminue en proportion de la masse grasse
Elle augmente en proportion de la masse grasse
Elle augmente en proportion de la prise alimentaire immédiate

Elle augmente en proportion de la masse grasse

Explication

La leptine est une hormone adipocytaire de la satiété, et sa sécrétion est proportionnelle à la quantité de masse grasse. Une baisse inverse la relation, l’indépendance nie cette proportionnalité, et la prise alimentaire immédiate n’est pas le facteur indiqué.

9. Un défaut supprime le signal leptinique chez un individu. Quel ensemble de conséquences est associé à cette absence ?

Obésité, baisse de la prise alimentaire et diminution de la dépense énergétique
Obésité, hyperphagie et diminution de la dépense énergétique
Obésité, hyperphagie et augmentation de la dépense énergétique
Perte de poids, hyperphagie et diminution de la dépense énergétique

Obésité, hyperphagie et diminution de la dépense énergétique

Explication

L’absence de signal leptinique entraîne une obésité associée à l’hyperphagie et à une diminution de la dépense énergétique. La baisse de la prise alimentaire inverse l’hyperphagie, l’augmentation de la dépense inverse l’effet énergétique, et la perte de poids contredit l’obésité associée.

10. Dans une expérience, l’activation d’une voie hypothalamique réduit la prise alimentaire et accroît la dépense énergétique. De quelle voie s’agit-il ?

De la voie anabolique
De la voie catabolique
De la voie de stockage glucidique
De la voie de sécrétion adipocytaire

De la voie catabolique

Explication

La voie catabolique hypothalamique diminue la prise alimentaire et augmente la dépense énergétique. La voie anabolique produit les effets opposés, tandis que le stockage glucidique et la sécrétion adipocytaire ne désignent pas les deux voies décrites.

11. Quel profil d’effets caractérise l’adiponectine ?

Effets antioxydants, anti-inflammatoires, pro-athérogènes et diabétogènes, avec hausse du HDL-C
Effets antioxydants, anti-inflammatoires, anti-athérogènes et antidiabétiques, avec baisse du HDL-C
Effets antioxydants, anti-inflammatoires, anti-athérogènes et antidiabétiques, avec hausse du HDL-C
Effets antioxydants, pro-inflammatoires, anti-athérogènes et antidiabétiques, avec hausse du HDL-C

Effets antioxydants, anti-inflammatoires, anti-athérogènes et antidiabétiques, avec hausse du HDL-C

Explication

L’adiponectine possède des propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires, anti-athérogènes et antidiabétiques, et elle augmente le HDL-C. Les termes pro-inflammatoires et pro-athérogènes inversent ses effets, la baisse du HDL-C inverse son action sur ce marqueur, et l’effet diabétogène contredit son caractère antidiabétique.

12. Chez une personne présentant un excès de lipides adipocytaires, quelle suite relie correctement les altérations du tissu adipeux aux complications métaboliques ?

Accumulation de ROS, puis sensibilité accrue de GLUT4 à l’insuline et diminution des adipocytes, puis diabète de type 2
Insulinorésistance, puis hausse de l’adiponectine et réduction du stress oxydatif, puis hypertrophie adipocytaire
Diminution de GLUT4, puis baisse des dépôts ectopiques et résolution de l’inflammation, puis complications vasculaires
Hypertrophie et hyperplasie adipocytaires, stress oxydatif et inflammation, puis insulinorésistance et diabète de type 2

Hypertrophie et hyperplasie adipocytaires, stress oxydatif et inflammation, puis insulinorésistance et diabète de type 2

Explication

L’excès lipidique favorise l’hypertrophie et l’hyperplasie des adipocytes, puis le stress oxydatif et l’inflammation, avant l’insulinorésistance associée à l’insensibilité de GLUT4 et ses complications. La hausse de l’adiponectine inverse sa diminution, la baisse des dépôts ectopiques inverse leur accumulation, et une sensibilité accrue de GLUT4 contredit l’insulinorésistance.

13. Dans le tissu adipeux d’une personne obèse, quel profil correspond à l’état pro-inflammatoire associé à l’excès lipidique ?

Surproduction d’adiponectine et de GLUT4, avec infiltration macrophagique
Surproduction de TNFα, d’IL-6 et de MCP-1, avec diminution des macrophages
Surproduction de défenses antioxydantes, avec diminution de TNFα, d’IL-6 et de MCP-1
Surproduction de TNFα, d’IL-6 et de MCP-1, avec infiltration macrophagique

Surproduction de TNFα, d’IL-6 et de MCP-1, avec infiltration macrophagique

Explication

L’état pro-inflammatoire associé à l’excès lipidique comporte une surproduction de TNFα, d’IL-6 et de MCP-1 ainsi qu’une infiltration macrophagique. L’adiponectine n’est pas l’ensemble de cytokines cité, et la diminution des macrophages ou des cytokines contredit ce profil.

14. En comparant le microbiote intestinal d’une personne obèse à celui d’une personne non obèse, quelle évolution relative des deux groupes bactériens est associée à l’obésité ?

Augmentation des Bacteroidetes et augmentation des Firmicutes
Augmentation des Bacteroidetes et diminution des Firmicutes
Diminution des Bacteroidetes et augmentation des Firmicutes
Diminution des Bacteroidetes et diminution des Firmicutes

Diminution des Bacteroidetes et augmentation des Firmicutes

Explication

La dysbiose bactérienne associée à l’obésité se caractérise par une baisse des Bacteroidetes et une hausse des Firmicutes. L’option inversée échange ces tendances, tandis que les deux autres font évoluer les groupes dans le même sens.

15. Une analyse du microbiote intestinal d’une personne obèse révèle des changements par rapport à un microbiote plus équilibré. Quel ensemble de changements correspond à la dysbiose associée à l’obésité ?

Diversité bactérienne accrue, perméabilité intestinale réduite et translocation accrue de composants bactériens
Moindre diversité bactérienne, perméabilité intestinale accrue et translocation accrue de composants bactériens
Moindre diversité bactérienne, perméabilité intestinale réduite et translocation réduite de composants bactériens
Diversité bactérienne accrue, perméabilité intestinale accrue et translocation accrue de composants bactériens

Moindre diversité bactérienne, perméabilité intestinale accrue et translocation accrue de composants bactériens

Explication

La dysbiose intestinale au cours de l’obésité s’accompagne d’une diversité bactérienne diminuée, d’une perméabilité accrue et d’une translocation plus importante de composants bactériens. Les autres profils inversent la perméabilité ou la translocation, ou attribuent une hausse de diversité à la dysbiose.

16. Chez une personne présentant une dysbiose intestinale, on observe une barrière plus perméable et davantage de composants bactériens dans la circulation. Quel enchaînement explique le mieux le lien avec des troubles métaboliques ?

La perméabilité accrue réduit la translocation et contribue à l’insulinorésistance
La translocation contribue à l’inflammation systémique et à l’insulinorésistance
La translocation réduit l’inflammation systémique et favorise l’insulinorésistance
La translocation contribue à l’inflammation systémique et améliore la sensibilité à l’insuline

La translocation contribue à l’inflammation systémique et à l’insulinorésistance

Explication

La dysbiose favorise la perméabilité intestinale et la translocation de composants bactériens, qui contribuent à l’inflammation systémique et à l’insulinorésistance. Les autres propositions inversent l’effet inflammatoire, la conséquence sur la sensibilité à l’insuline ou le lien entre perméabilité et translocation.

17. Chez une personne présentant une inflammation du tissu adipeux et une insulinorésistance associées à des LPS bactériens, quel mécanisme récepteur est impliqué ?

L’activation des récepteurs de l’insuline
L’activation des récepteurs nucléaires des lipides
L’inhibition des récepteurs TLR
L’activation des récepteurs TLR

L’activation des récepteurs TLR

Explication

Les LPS bactériens activent les récepteurs TLR du tissu adipeux, ce qui est associé à l’inflammation, au stress oxydatif et à l’insulinorésistance. Les récepteurs de l’insuline et les récepteurs nucléaires des lipides ne sont pas les récepteurs indiqués; l’inhibition des TLR inverse le mécanisme décrit.

18. Quel ensemble de changements correspond aux effets associés aux LPS sur les préadipocytes et le métabolisme lipidique du tissu adipeux ?

Prolifération réduite, accumulation lipidique réduite et adipogenèse inhibée
Prolifération accrue, accumulation lipidique réduite et adipogenèse stimulée
Prolifération accrue, accumulation lipidique accrue et adipogenèse inhibée
Prolifération accrue, accumulation lipidique réduite et adipogenèse inhibée

Prolifération accrue, accumulation lipidique réduite et adipogenèse inhibée

Explication

Les LPS sont associés à la prolifération des préadipocytes, à une diminution de l’accumulation de lipides et à l’inhibition de l’adipogenèse. La prolifération réduite inverse le premier effet, l’accumulation accrue inverse le deuxième, et l’adipogenèse stimulée inverse le troisième.

19. Une personne obèse présente une hypertension artérielle, une maladie coronarienne et une insuffisance rénale chronique. À quelle catégorie de complications ces affections appartiennent-elles ?

Aux complications métaboliques et cardio-neurovasculaires
Aux cancers associés à l’obésité
Aux conséquences mécaniques de l’obésité
Aux troubles hormonaux associés à l’obésité

Aux complications métaboliques et cardio-neurovasculaires

Explication

L’hypertension artérielle, la maladie coronarienne et l’insuffisance rénale chronique figurent parmi les complications métaboliques et cardio-neurovasculaires de l’obésité. Les troubles hormonaux, les conséquences mécaniques et les cancers correspondent à d’autres catégories.

20. Une personne obèse souffre d’arthrose et d’apnée du sommeil. Comment classer ces deux problèmes parmi les complications de l’obésité ?

Comme des conséquences mécaniques, ostéo-articulaires et respiratoires
Comme des troubles hormonaux et de la fertilité
Comme des cancers associés à l’obésité
Comme des complications cardio-neurovasculaires

Comme des conséquences mécaniques, ostéo-articulaires et respiratoires

Explication

Les conséquences mécaniques de l’obésité comprennent les problèmes ostéo-articulaires, dont l’arthrose, et les problèmes respiratoires, dont l’apnée du sommeil. Les troubles hormonaux, les complications cardio-neurovasculaires et les cancers sont des catégories distinctes.

21. Une équipe conçoit un programme global de prévention de l’obésité. Quelle combinaison correspond à une stratégie de prise en charge adaptée ?

Prise en charge psychologique et médicaments ciblant les complications métaboliques
Prescription diététique, activité physique adaptée et traitement médicamenteux systématique
Activité physique adaptée, chirurgie bariatrique et traitement des complications métaboliques
Prescription diététique, activité physique adaptée et prise en charge psychologique

Prescription diététique, activité physique adaptée et prise en charge psychologique

Explication

La stratégie associe prescription diététique, activité physique adaptée et prise en charge psychologique. Les médicaments ciblant les complications ou la chirurgie peuvent intervenir dans certains cas, mais ne remplacent pas cette combinaison de prise en charge.

22. Un patient commence un agoniste du récepteur GLP-1 dans le cadre du traitement de l’obésité. Quels effets sont attendus sur la digestion et l’appétit ?

Une vidange gastrique accélérée et une satiété accrue
Une vidange gastrique ralentie et une satiété diminuée
Une absorption intestinale réduite et une cholestérolémie diminuée
Une vidange gastrique ralentie et une satiété accrue

Une vidange gastrique ralentie et une satiété accrue

Explication

Les agonistes du récepteur GLP-1 diminuent la vidange gastrique et augmentent la satiété. Une accélération de la vidange inverse le premier effet, tandis qu’une baisse de satiété inverse le second.

23. Chez une souris, l’administration d’Amuc_1100 entraîne l’activation de TLR2. Quel enchaînement contribue à protéger sa barrière intestinale ?

Production accrue de protéines de jonction et de mucus, avec une translocation des LPS réduite mais moins de peptides antibactériens
Production accrue de protéines de jonction, de peptides antibactériens et de mucus, avec une translocation des LPS réduite
Production réduite de protéines de jonction, de peptides antibactériens et de mucus, avec une translocation des LPS réduite
Production accrue de protéines de jonction, de peptides antibactériens et de mucus, avec une translocation des LPS accrue

Production accrue de protéines de jonction, de peptides antibactériens et de mucus, avec une translocation des LPS réduite

Explication

Amuc_1100 active TLR2 et favorise la production de protéines de jonction, de peptides antibactériens et de mucus; la barrière est ainsi protégée et la translocation des LPS diminue. Une translocation accrue contredit cet effet protecteur, tandis qu’une production réduite des éléments de barrière inverse le mécanisme.

24. Une personne cherche des exemples de prébiotiques végétaux et compare l’agave bleu à la canneberge. Quelle association est correcte ?

Agave bleu riche en flavonoïdes; canneberge riche en inuline
Agave bleu riche en polyphénols; canneberge riche en fibres
Agave bleu riche en probiotiques; canneberge riche en flavonoïdes
Agave bleu riche en inuline; canneberge riche en flavonoïdes

Agave bleu riche en inuline; canneberge riche en flavonoïdes

Explication

L’agave bleu est riche en fibres, notamment en inuline, tandis que la canneberge est riche en flavonoïdes. L’association inversée échange leurs caractéristiques, et les probiotiques vivants ne sont pas les exemples de prébiotiques visés ici.

Révisez avec les flashcards

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Quelle définition de l’obésité l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) donne-t-elle ?

Une maladie chronique évolutive caractérisée par une accumulation excessive de graisse corporelle pouvant nuire à la santé.

À partir de quelle proportion de masse grasse définit-on l’obésité chez la femme ?

Au-delà de 35 % du poids corporel.

Quelle formule calcule l’indice de masse corporelle ?

IMC=poids (kg)taille (m)2IMC = \frac{\text{poids (kg)}}{\text{taille (m)}^2}

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