QCM : BPCO et asthme (29 questions)

Explication

La quantité d’air dépend du volume inspiré et du diamètre des bronches, tandis que la qualité des échanges dépend du fonctionnement alvéolaire. La qualité des échanges et le fonctionnement alvéolaire inversent cette distinction; la régulation nerveuse et l’élasticité thoracique concernent d’autres aspects de la respiration.

Explication

Le volume courant correspond à l’air inspiré et expiré lors d’un cycle normal et vaut 500 mL. Les volumes de réserve inspiratoire, de réserve expiratoire et résiduel sont des volumes distincts du volume courant.

Explication

La capacité vitale est la somme du volume de réserve inspiratoire, du volume de réserve expiratoire et du volume courant : $2\,000 + 1\,000 + 500 = 3\,500\ \text{mL}$. Omettre le volume courant donne 3 000 mL; ajouter le volume résiduel ou calculer la capacité inspiratoire ne suit pas la formule de la capacité vitale.

Explication

Le rapport se calcule par $\frac{VEMS}{CVF}\times 100 = \frac{2{,}1}{3{,}0}\times 100 = 70\ \%$; la norme est supérieure à 70 %, et non égale à ce seuil. Inverser les volumes donne environ 143 %, tandis que comparer une fraction sans la convertir ou remplacer la CVF modifie le calcul.

Explication

La BPCO est chronique et irréversible, avec une obstruction des voies aériennes qui progresse mais demeure permanente. L’obstruction transitoire ou rapidement réversible ne correspond pas à cette caractérisation, et la destruction alvéolaire seule ne rend pas compte de l’obstruction.

Explication

La progression va de la bronchite chronique simple à l’obstruction des petites bronches distales, puis des plus grosses; un emphysème avec destruction de la structure alvéolaire peut aussi apparaître. L’ordre inversé des bronches, l’emphysème placé d’emblée et la confusion entre emphysème et inflammation bronchique altèrent cet enchaînement.

Explication

La bronchite chronique simple est définie par une durée d’au moins trois mois pendant deux ans; la situation satisfait ce critère. Une durée totale de trois mois, une seule année ou six mois par an impose des conditions différentes de la règle indiquée.

Explication

Le tabagisme est responsable de plus de 80 % des BPCO; la pollution et l’inhalation de produits chimiques figurent également parmi les facteurs cités. Une proportion inférieure à 80 % modifie le rôle du tabagisme, tandis que l’âge et l’hérédité ne remplacent pas les autres facteurs donnés ici.

Explication

Les fumées toxiques altèrent les cellules ciliées et déclenchent une inflammation bronchique avec œdème et épaississement de la paroi, ce qui favorise l’obstruction. La destruction alvéolaire concerne plutôt le piégeage de l’air, tandis que la dilatation bronchique ou la diminution de l’inflammation ne correspondent pas au mécanisme décrit.

Explication

L’excès de mucus réduit le calibre interne des bronches et contribue ainsi à l’obstruction des voies aériennes. L’œdème est un mécanisme distinct, tandis que la destruction alvéolaire relève d’une autre composante de la BPCO.

Explication

Les enzymes libérées lors de l’inflammation détruisent les parois alvéolaires et réduisent leur élasticité, rendant l’expiration moins efficace et piégeant l’air. L’obstruction par œdème ou par mucus concerne les bronches et ne décrit pas cette conséquence alvéolaire.

Explication

Le rétrécissement bronchique limite le débit expiratoire et peut entraîner une hausse de la fréquence respiratoire, une dyspnée d’effort et une oppression thoracique. Un débit accru ou une fréquence réduite ne correspondent pas à cet enchaînement.

Explication

La spirométrie et les explorations fonctionnelles respiratoires classent la sévérité de l’atteinte obstructive selon GOLD. La radiographie recherche notamment une complication, tandis que la gazométrie et la saturation évaluent des aspects des échanges gazeux.

Explication

La gazométrie artérielle mesure notamment le pH, les pressions partielles en CO₂ et en O₂, la saturation artérielle et les bicarbonates. La CRP et les autres éléments du bilan sanguin ne constituent pas cet ensemble de paramètres gazométriques.

Explication

La PaO₂ de référence est comprise entre 75 et 100 mmHg : une valeur de 68 mmHg est donc inférieure à cet intervalle. Les valeurs 35–45 mmHg concernent la PaCO₂, 7,35–7,45 le pH et 22–33 mmol/L les bicarbonates.

Explication

La SpO₂ relevée chez M. Morin à l’air ambiant est de 88 %. Les valeurs de 94 % et plus évoquent plutôt le bas de l’intervalle de référence de SaO₂, tandis que 75 est une valeur associée à la limite basse de référence de la PaO₂ en mmHg.

Explication

Lors d’une exacerbation de BPCO, la cible indiquée est de 88 à 92 %, avec contrôle des gaz du sang. La plage de 92 à 95 % correspond au patient stable, celle de 94 à 100 % est une plage de saturation générale, et une valeur inférieure à 88 % signale une hypoxémie importante.

Explication

L’oxygénothérapie corrige l’hypoxémie, mais elle demande une vigilance vis-à-vis de l’hypercapnie. La bronchodilatation relève des bronchodilatateurs, les sécrétions accrues ne sont pas le risque signalé, et l’hypocapnie inverse la préoccupation décrite.

Explication

La terbutaline est un bronchodilatateur bêta-2 mimétique, tandis que l’ipratropium est un anticholinergique qui diminue la bronchoconstriction. L’inversion des classes les confond, et les propositions qui attribuent une classe de corticoïde à l’un des deux médicaments sont erronées.

Explication

La réhabilitation respiratoire vise à réduire la dyspnée, améliorer la qualité de vie, diminuer le handicap et rétablir l’autonomie. La réduction de l’inflammation relève des corticoïdes, l’amélioration de la ventilation alvéolaire de la ventilation non invasive, et la correction de l’hypoxémie de l’oxygénothérapie.

Explication

L’obstruction de l’asthme est variable et réversible, tandis que dans la BPCO les bronches sont durablement abîmées et rétrécies. Attribuer l’obstruction variable à la BPCO ou les lésions durables à l’asthme inverse cette distinction; les deux maladies ne partagent pas le même profil.

Explication

L’asthme est une maladie chronique des voies respiratoires liée à une inflammation bronchique, avec hyperactivité bronchique et obstruction variable et réversible. Les bronches durablement abîmées et l’obstruction fixe caractérisent la distinction avec la BPCO; les autres réponses omettent un élément essentiel ou nient la réversibilité.

Explication

Les irritants, allergènes ou agents viraux peuvent déclencher une inflammation avec œdème et infiltration cellulaire, puis un bronchospasme et une hypersécrétion de mucus qui rétrécissent la lumière bronchique. L’inversion de l’ordre causal, l’omission de la production accrue de mucus et l’idée d’une dilatation contredisent ce mécanisme.

Explication

L’intensité d’une crise varie de la gêne respiratoire à l’asthme aigu grave, qui constitue une urgence vitale. Considérer que toute crise est bénigne ou qu’elle est toujours grave méconnaît cette variabilité; situer l’urgence entre les crises confond deux moments distincts.

Explication

Une dyspnée intense et prolongée qui ne répond pas au traitement habituel, associée à une difficulté à parler, fait partie des signes de gravité. Les éternuements et la fatigue sont des prodromes; l’absence de cyanose n’annule pas les autres signes, et l’administration du traitement ne prouve pas son efficacité.

Explication

Une fréquence cardiaque supérieure à 110 et un DEP inférieur ou égal à 50 % sont chacun des critères de gravité; la fréquence respiratoire de 24 ne dépasse pas le seuil de 25. Le seuil respiratoire n’est pas inversé, le DEP bas est bien préoccupant et les trois critères n’ont pas à être réunis.

Explication

La mesure représente $\frac{230}{500} \times 100 = 46\%$ du meilleur DEP personnel : moins de 50 % correspond à la zone rouge et à une exacerbation potentiellement sévère nécessitant une prise en charge médicale urgente. La zone orange commence à 50 %; les zones verte et rouge ne désignent pas le même niveau de contrôle.

Explication

Le traitement de fond quotidien comprend des corticoïdes, des bêta-2 stimulants à action prolongée et des antileucotriènes. Les bêta-2 rapides, l’ipratropium en aérosol, le corticoïde intraveineux et l’oxygénothérapie relèvent plutôt du traitement d’une crise aiguë.

Explication

Le traitement de la crise aiguë peut associer un bêta-2 stimulant à action rapide, de l’ipratropium en aérosol, un corticoïde intraveineux et une oxygénothérapie combinée à une nébulisation. Les bêta-2 prolongés et les antileucotriènes appartiennent au traitement de fond, et non à cet ensemble de prise en charge aiguë.