Peter Nowell et David Hungerford
Explication
Peter Nowell et David Hungerford ont découvert le chromosome de Philadelphie dans les années 1960. David Baltimore et Owen Witte sont associés à la découverte de BCR/ABL dans les années 1980.
En mai 2001
Explication
L’approbation du Gleevec a eu lieu en mai 2001. L’année 1996 correspond aux premiers essais in vitro de l’imatinib, et non à cette approbation.
Environ un décès sur six
Explication
Le cancer représente un décès sur six dans le monde et figure parmi les principales causes de décès. Les autres proportions proposées ne correspondent pas à cette estimation.
Les infections sont mises en avant dans les pays moins développés, et les risques comportementaux dans les pays plus développés.
Explication
Les facteurs cités pour les pays moins développés comprennent des infections, tandis que ceux mis en avant pour les pays plus développés incluent l’alcool, le tabac, le surpoids et la sédentarité. Inverser ces catégories constitue la confusion la plus plausible, mais ne respecte pas la distinction décrite.
L’incidence du cancer sur cette période
Explication
L’incidence correspond au nombre de nouveaux cas apparus pendant une période donnée. La mortalité compte les décès, et non les nouveaux diagnostics.
19,8 %
Explication
La proportion associée au tabac est de 19,8 %, devant celles associées à l’alcool et à l’alimentation ou au surpoids. La valeur de 20 % est mentionnée dans le contexte de la prévention, mais ne correspond pas à la proportion chiffrée ici.
Réduire l’alcool et le tabac et augmenter l’activité physique
Explication
La réduction de la consommation d’alcool et de tabac, associée à une hausse de l’activité physique, pourrait éviter environ 40 % des cancers dans ces régions. Le dépistage et les traitements peuvent contribuer à d’autres résultats, mais ne forment pas la combinaison indiquée pour cette estimation.
Le tabac est associé à 20 % des cancers, et l’amiante, la pollution et la malchance jouent aussi un rôle.
Explication
Le tabac est indiqué comme responsable de 20 % des cancers, tandis que l’amiante, la pollution et la malchance jouent également un rôle. La valeur de 19,8 % concerne une autre estimation des proportions associées aux principaux facteurs cités.
Le dépistage précoce, des traitements plus efficaces et une meilleure connaissance de la maladie peuvent réduire les décès.
Explication
Un dépistage plus précoce, des traitements plus efficaces et une meilleure connaissance de la maladie peuvent faire baisser la mortalité même si l’incidence est élevée. Une baisse des nouveaux cas réduirait plutôt l’incidence, qui mesure ces nouveaux diagnostics.
La forme splénique est liée à une rate augmentée, tandis que la forme lymphatique implique une production anormale de lymphocytes.
Explication
Virchow et Bennet ont distingué les formes splénique et lymphatique en reliant les cellules incolores du sang à la splénomégalie. La proposition qui attribue la production anormale de lymphocytes à la forme splénique inverse les caractéristiques des deux formes.
Ils ont permis de différencier et de classer les cellules observées au microscope.
Explication
Les colorations étudiées par Ehrlich ont rendu possible la différenciation et la classification des cellules observées au microscope. La ponction de moelle osseuse est une étape du diagnostic de la LMC, et non l’apport de ces travaux de coloration.
Une maladie néoplasique des cellules souches hématopoïétiques, associée à une prolifération excessive de globules blancs et au chromosome de Philadelphie.
Explication
La LMC est une maladie néoplasique des cellules souches hématopoïétiques caractérisée par une prolifération excessive de globules blancs liée au chromosome de Philadelphie. Une atteinte des lymphocytes matures avec diminution des globules blancs ne correspond pas à cette définition.
Elle réside dans la moelle osseuse, peut se multiplier et produit toutes les cellules du sang.
Explication
Une cellule souche hématopoïétique est une cellule de la moelle osseuse capable de se multiplier et de donner naissance à toutes les cellules sanguines. La moelle épinière transmet des informations nerveuses, contrairement à la moelle osseuse qui produit les cellules du sang.
La lignée myéloïde produit notamment globules rouges, plaquettes et certains globules blancs, tandis que la lignée lymphoïde produit les lymphocytes.
Explication
La différenciation mène à une lignée myéloïde comprenant notamment les globules rouges, les plaquettes et certains globules blancs, et à une lignée lymphoïde comprenant les lymphocytes. L’option qui attribue les lymphocytes à la lignée myéloïde inverse les deux lignées.
Interrogatoire, examen clinique, prise de sang, test RT-PCR et confirmation par ponction de moelle osseuse.
Explication
Le diagnostic de la LMC s’appuie sur l’interrogatoire, l’examen clinique, une prise de sang et le test RT-PCR, puis est confirmé par ponction de moelle osseuse. Une ponction de moelle épinière ne fait pas partie de cette démarche diagnostique.
Croissance autosuffisante, insensibilité aux inhibiteurs de croissance, échappement immunitaire, invasion et métastases, évasion de l’apoptose, potentiel de réplication, angiogenèse et activité énergétique élevée.
Explication
Les caractéristiques recensées comprennent ces capacités de croissance, d’évasion, de réplication et de formation de vaisseaux, ainsi qu’une activité énergétique cellulaire élevée. Une sensibilité aux inhibiteurs de croissance et une apoptose accrue vont à l’encontre des caractéristiques décrites.
Elle permet à la tumeur de former de nouveaux vaisseaux sanguins qui lui apportent oxygène et nutriments.
Explication
L’angiogenèse est la formation de nouveaux vaisseaux sanguins par une tumeur, afin de recevoir l’oxygène et les nutriments nécessaires. L’échappement à la détection immunitaire est un autre mécanisme et ne décrit pas l’angiogenèse.
L’ADN est transcrit en ARNm dans le noyau, puis les ribosomes traduisent l’ARNm en protéine dans le cytoplasme.
Explication
La transcription produit une copie en ARNm dans le noyau, et les ribosomes assemblent ensuite les acides aminés en protéine dans le cytoplasme. La confusion entre transcription et traduction inverse la nature de ces deux étapes.
Elle accélère la réaction sans être consommée au cours de celle-ci.
Explication
Une enzyme accélère une réaction chimique sans être consommée pendant la réaction. Un catalyseur peut faciliter la transformation du substrat, mais il n’est pas pour autant un réactif consommé.
La forme et les propriétés chimiques de son site actif déterminent quels substrats peuvent s’y fixer et être transformés.
Explication
Le substrat se fixe au site actif, dont la forme et les propriétés chimiques conditionnent la spécificité de l’enzyme. La quantité d’enzyme peut influencer la vitesse de réaction, mais ne remplace pas cette reconnaissance moléculaire.
James Watson et Francis Crick l’ont proposé le 25 avril 1953.
Explication
James Watson et Francis Crick ont proposé le modèle de la double hélice le 25 avril 1953. Rosalind Franklin a contribué à la découverte de la structure grâce à la diffraction des rayons X, mais elle n’est pas l’un des deux auteurs de ce modèle.
46 chromosomes, organisés en 23 paires.
Explication
En 1955, Joe Hin Tijo a établi que l’humain possède 46 chromosomes, soit 23 paires. Le nombre de 48 correspond à une conclusion antérieure de Painter qui s’est révélée incorrecte.
Un échange de fragments entre chromosomes, pouvant réarranger des gènes et créer un gène de fusion.
Explication
Une translocation correspond à un échange de fragments entre chromosomes et peut réarranger des gènes jusqu’à créer un gène de fusion. Une duplication peut accroître le nombre de copies génétiques, mais ne décrit pas cet échange chromosomique.
ABL1, initialement sur le chromosome 9, rejoint BCR sur le chromosome 22, où le gène de fusion se trouve sur le chromosome raccourci.
Explication
Dans cette translocation réciproque, ABL1 provient du chromosome 9 et rejoint BCR du chromosome 22; BCR-ABL1 se forme sur le chromosome 22 raccourci. L’inversion des chromosomes d’origine des deux gènes constitue la confusion la plus plausible, mais elle est incorrecte.
Des cassures surviennent sur les chromosomes 9 et 22, des fragments sont rattachés aux mauvais chromosomes, puis BCR-ABL1 produit une protéine anormalement active.
Explication
Les cassures et le rattachement incorrect des fragments forment le gène de fusion BCR-ABL1 sur le chromosome 22 raccourci; sa protéine anormalement active stimule les cellules sanguines. La perte des fragments ne produirait pas le gène de fusion décrit.
Peter Nowell et David Hungerford.
Explication
Peter Nowell et David Hungerford ont observé ce chromosome 22 raccourci en 1960 et l’ont nommé chromosome de Philadelphie. Janet Rowley a ensuite établi que l’anomalie résultait d’une translocation entre les chromosomes 9 et 22.
Soigner peut inclure des soins et la transmission de remèdes, tandis que la profession médicale suppose une formation reconnue, un diplôme et l’accès aux institutions.
Explication
Les soins peuvent comprendre l’aide aux malades, l’accompagnement des accouchements et la transmission de connaissances sur les remèdes, alors que la profession médicale exige une formation reconnue, un diplôme et un accès institutionnel. La participation aux soins ne suffit donc pas à établir un exercice officiel de la médecine.
Des préjugés sur leurs capacités et leur rôle domestique, ainsi que l’exclusion de facultés, d’hôpitaux, de laboratoires et de postes d’enseignement.
Explication
Les femmes se heurtaient à des préjugés sur leurs capacités scientifiques et leur rôle domestique, ainsi qu’à l’exclusion de facultés et au refus d’accès à plusieurs institutions médicales. Les obstacles ne se limitaient pas à des domaines spécialisés comme l’armée ou la pédiatrie.
En 1849.
Explication
Elizabeth Blackwell a obtenu ce diplôme en 1849, devenant la première femme aux États-Unis à le faire. L’année 1857 correspond à sa participation à la création d’un hôpital destiné aux femmes et aux enfants.
Elle a ouvert un hôpital dirigé par des femmes médecins, offrant une expérience clinique aux femmes exclues des hôpitaux traditionnels.
Explication
En 1862, Zakrzewska a ouvert à Boston le New England Hospital for Women and Children, dirigé par des femmes médecins et formateur sur le plan clinique. La première résidence médicale féminine et le travail de médecin ambulancière à New York sont associés à Emily Dunning Barringer.
Le rôle du surfactant pulmonaire dans le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né.
Explication
Mary Ellen Avery a contribué à découvrir le rôle du surfactant pulmonaire dans le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né et a participé à la formation de jeunes médecins. L’interaction entre les virus tumoraux et le matériel génétique cellulaire relève d’autres travaux, récompensés en 1975.
Il peut s’agir d’un proto-oncogène muté, d’un gène normal exprimé anormalement ou d’un gène provenant d’un virus oncogène.
Explication
Un oncogène peut provenir d’un proto-oncogène muté, d’un gène normal dont l’expression est anormale ou d’un virus oncogène. Un chromosome en trop ou manquant relève de l’aneuploïdie et ne constitue pas, en soi, une définition d’un oncogène.
J. Michael Bishop et Harold E. Varmus.
Explication
J. Michael Bishop et Harold E. Varmus ont reçu conjointement le prix Nobel en 1989 pour cette découverte. Baltimore, Dulbecco et Temin sont associés à un prix Nobel de 1975 pour des découvertes sur les virus tumoraux et le matériel génétique cellulaire.
L’ARN est rétrotranscrit en ADN complémentaire, puis cet ADN est amplifié et quantifié en temps réel par fluorescence.
Explication
La RT-qPCR convertit d’abord l’ARN en ADN complémentaire, puis amplifie et mesure cet ADN grâce à un signal fluorescent en temps réel. La localisation d’une séquence chromosomique par sonde fluorescente correspond plutôt à la FISH.
Une sonde fluorescente complémentaire s’hybride à la séquence recherchée et en révèle la position.
Explication
La FISH utilise une sonde fluorescente complémentaire à la séquence d’ADN afin de localiser celle-ci sur un chromosome. La mesure quantitative d’un matériel génétique amplifié relève de la RT-qPCR plutôt que de la FISH.
L’ajout d’un groupement phosphate, susceptible de modifier son activité ou ses interactions moléculaires.
Explication
La phosphorylation consiste à ajouter un groupement phosphate à une protéine, ce qui peut modifier son activité ou ses interactions. Le retrait du phosphate correspond à une déphosphorylation, et non à la définition de la phosphorylation.
La kinase se fixe à la cible, lui transfère un phosphate de l’ATP, puis la protéine modifiée peut agir sur d’autres protéines cellulaires.
Explication
La kinase se lie à sa protéine cible et lui transfère un phosphate provenant de l’ATP; la modification peut ensuite changer son activité ou ses interactions et influencer d’autres protéines. Le transfert décrit va de l’ATP vers la cible, et non de la cible vers la kinase.
La protéine de fusion p210 BCR-ABL1.
Explication
Au milieu des années 1980, la protéine de fusion p210 BCR-ABL1 avait été identifiée comme produit de l’ARNm de fusion. La p190 et l’ordre ABL-BCR ne correspondent pas au produit désigné ici.
L’activité d’ABL varie avec les signaux reçus, tandis que BCR-ABL1 reste constamment très active.
Explication
Dans les cellules souches, l’activité d’ABL dépend des signaux reçus, alors que BCR-ABL1 est constamment très active. L’inversion de ces comportements attribue à chaque protéine la caractéristique de l’autre.
Ils ont identifié une molécule inhibant BCR-ABL1, puis modifié sa structure pour améliorer sa fixation.
Explication
Drucker et Lydon ont développé l’imatinib à partir d’une molécule capable d’inhiber BCR-ABL1, en ajoutant des groupes méthyle et benzamide pour améliorer sa fixation. Une sonde fluorescente sert à localiser une séquence et ne décrit pas leur démarche de développement du médicament.
Il se fixe à BCR-ABL1 et bloque son activité de tyrosine kinase.
Explication
L’imatinib se fixe à BCR-ABL1 et bloque son activité de tyrosine kinase, ce qui réduit les signaux stimulant la multiplication des cellules leucémiques. Une BCR-ABL1 active favorise ces signaux; l’activer ne permettrait donc pas de les réduire.
Les essais de phase 1 ont commencé en 1998 et l’approbation par la FDA a eu lieu en 2001.
Explication
Les essais cliniques de phase 1 de l’imatinib ont commencé en 1998, avant son approbation par la FDA contre la LMC en 2001. La chronologie inverse ces deux étapes et ne correspond pas aux dates établies.
Effectuer des prises de sang, quantifier en temps réel l’ARN de fusion BCR-ABL1 et comparer les résultats successifs.
Explication
Le suivi repose sur des prises de sang, une analyse quantitative en temps réel de l’ARN correspondant au gène de fusion BCR-ABL1 et la comparaison des mesures successives; une diminution indique une réponse. La FISH localise une séquence sur les chromosomes, mais elle ne remplace pas l’analyse quantitative de l’ARN décrite ici.
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Dans les années 1960, qui a découvert le chromosome de Philadelphie ?
Peter Nowell et David Hungerford.
Quand le Gleevec a-t-il été approuvé ?
En mai 2001.
Quelle part des décès dans le monde le cancer représente-t-il ?
Un décès sur six.
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