QCM : Cardiologie aiguë et troubles électriques (40 questions)

Explication

Le myocarde est le tissu musculaire qui permet la contraction du cœur. L’endocarde tapisse l’intérieur, l’épicarde recouvre l’extérieur et les ventricules sont des cavités.

Explication

Le cœur comporte deux oreillettes et deux ventricules, organisés en deux pompes en série, droite et gauche. Les autres descriptions confondent les types de cavités ou leur organisation fonctionnelle.

Explication

Une artère conduit le sang du cœur vers un organe, et l’artère pulmonaire constitue l’exception qui transporte du sang pauvre en oxygène. L’artère systémique transporte généralement du sang oxygéné, tandis que les veines ramènent le sang vers le cœur.

Explication

Le sang oxygéné revient des poumons par les veines pulmonaires, passe dans l’oreillette gauche puis franchit la valve mitrale vers le ventricule gauche, qui l’éjecte dans l’aorte. Les autres trajets inversent le côté du cœur, la valve ou le vaisseau d’arrivée.

Explication

Les coronaires naissent de la partie initiale de l’aorte et vascularisent le cœur en lui apportant l’oxygène et l’énergie nécessaires. Le transport vers les poumons relève de l’artère pulmonaire, tandis que les autres choix attribuent aux coronaires des fonctions de retour ou de distribution générale.

Explication

Une obstruction coronaire partielle ou totale réduit l’apport d’oxygène au myocarde et peut provoquer une ischémie, susceptible d’entraîner un syndrome coronaire aigu. Les autres choix inversent l’effet sur l’oxygénation ou substituent un autre mécanisme.

Explication

La coronarographie examine la perméabilité des artères coronaires par voie artérielle, radiale ou fémorale, et peut permettre une intervention telle que la pose d’un stent. L’électrocardiogramme enregistre l’activité électrique, tandis que les autres examens proposés ne remplissent pas cet objectif.

Explication

L’influx naît dans le nœud sinusal de l’oreillette droite, passe par le nœud atrioventriculaire, puis emprunte le faisceau de His pour se propager dans le myocarde ventriculaire et déclencher sa contraction. Les autres trajets inversent les relais ou placent la propagation ventriculaire au mauvais endroit.

Explication

Un facteur de risque peut être clinique, biologique ou anamnestique, et sa présence ou son augmentation accroît le risque d’accident cardiovasculaire. Un symptôme actuel n’est pas la définition d’un facteur de risque, une lésion est une conséquence possible, et une anomalie sans lien avec le risque ne correspond pas à cette notion.

Explication

La prévention cardiovasculaire vise à supprimer ou réduire les facteurs de risque afin de limiter l’athérosclérose et les événements cardiovasculaires. Traiter une complication intervient après sa survenue, augmenter les risques va à l’encontre de la prévention, et leur simple repérage ne les réduit pas.

Explication

Parmi les éléments cités, l’âge et le sexe masculin sont des facteurs non modifiables; l’hypercholestérolémie et le tabagisme ne sont pas rangés dans cette catégorie. Associer le tabagisme ou l’hypercholestérolémie à l’âge dans cette catégorie confond les groupes.

Explication

L’accumulation et l’altération chimique du LDL dans la paroi déclenchent une inflammation locale, qui recrute des macrophages capables d’absorber le LDL. La plaque ne progresse pas par élimination des macrophages; le collagène est produit par d’autres cellules, et la réaction décrite suit l’accumulation et l’altération du LDL.

Explication

Le syndrome coronaire aigu se caractérise par un début brutal et une évolution depuis quelques minutes, quelques heures ou quelques jours. Une évolution progressive sur plusieurs mois ou années évoque le syndrome chronique; le seul lien avec l’effort ne transforme pas un début brutal en évolution chronique.

Explication

La douleur typique est rétrosternale en barre, souvent angoissante et constrictive, et peut irradier vers le cou, la mâchoire, les membres supérieurs ou les poignets. Une douleur abdominale isolée, une irradiation lombaire vers les jambes ou une douleur respiratoire sans serrement ne décrit pas ce tableau typique.

Explication

Le thrombus formé sur la plaque rompue entrave l’arrivée du sang au myocarde et provoque une ischémie, qui peut être partielle ou complète. L’ischémie n’est pas en elle-même une nécrose immédiate; la cicatrice apparaît après la nécrose, et le thrombus réduit plutôt qu’il n’augmente l’apport sanguin.

Explication

Les cellules myocardiques nécrosées relarguent de la troponine dans le sang, dont le dosage sert de marqueur d’infarctus. L’ischémie désigne une diminution de l’apport sanguin, le segment ST est un élément de l’ECG et le thrombus est un caillot, non la protéine dosée.

Explication

La prise en charge initiale associe l’évaluation de la pression artérielle, de la SpO2 et de la fréquence cardiaque, l’ECG, une voie veineuse, le monitoring avec chariot d’urgence et les traitements adaptés. L’échocardiographie relève du bilan indiqué dans certaines situations, les nitrés ne remplacent pas les antiagrégants et l’ECG fait partie de l’évaluation immédiate.

Explication

En l’absence de ST+ et après régression de la douleur, la conduite comprend surveillance, évaluation cardiologique, bilan de troponines et échocardiographie. La coronarographie immédiate correspond au ST+ ou à une douleur persistante, tandis que le délai de 24 à 72 heures concerne le SCA ST−.

Explication

Le SCA ST− correspond généralement à une obstruction incomplète et impose une coronarographie dans les 24 à 72 heures. Le délai de deux heures est celui du SCA ST+, tandis que la surveillance et le bilan ne remplacent pas la coronarographie prévue.

Explication

Dans un SCA ST−, l’absence d’élévation des troponines correspond à un angor instable, alors que leur élévation indique un infarctus ST− ou NSTEMI. L’inversion des catégories confond ces deux situations, et un tableau ST− ne devient pas un infarctus ST+.

Explication

L’angioplastie répare l’artère, généralement par pose d’un stent, afin de permettre la revascularisation du territoire myocardique qui en dépend. Le pontage contourne chirurgicalement une zone sténosée, la coronarographie peut être diagnostique, et la baisse du LDL relève du traitement hypocholestérolémiant.

Explication

Le pontage aortocoronarien est une alternative lorsque l’angioplastie est impossible, notamment en cas de lésions complexes ou multiples; il dérive le sang pour contourner la zone sténosée. La pose d’un stent correspond à l’angioplastie, et la surveillance ou la rééducation ne remplacent pas cette stratégie de revascularisation.

Explication

Après revascularisation, la prise en charge comprend la surveillance en soins intensifs, la poursuite des antiagrégants, le début d’un IEC et d’un bêtabloquant, la prise en charge des facteurs de risque et une rééducation cardiovasculaire à distance. La rééducation n’est pas le soin immédiat, et les antiagrégants ainsi que la prévention secondaire restent importants.

Explication

Après un infarctus, la bithérapie antiagrégante est poursuivie pendant un an, puis le KARDEGIC est maintenu au long cours. La prolongation indéfinie de la bithérapie ou son arrêt précoce ne correspond pas à cette stratégie.

Explication

Une interruption ou un ralentissement de la connexion électrique correspond à un trouble de la conduction et se manifeste par une bradycardie. Le trouble du rythme renvoie à une activité électrique excessive, la tachycardie sinusale à un rythme rapide normal, et le rythme sinusal adapté au fonctionnement normal.

Explication

La gravité d’un trouble du rythme dépend de la fréquence et surtout de son origine; une origine ventriculaire est grave. Se fonder sur la fréquence seule néglige l’origine, l’origine supraventriculaire n’est pas le facteur signalé ici, et le ralentissement de conduction désigne un autre trouble.

Explication

Le rythme normal du cœur est appelé rythme sinusal et repose sur un timing adapté des signaux électriques. La tachycardie sinusale est un rythme rapide, l’arythmie supraventriculaire est un trouble du rythme, et la bradycardie de conduction traduit un ralentissement électrique.

Explication

Le système parasympathique agit par le nerf vague et ralentit le rythme, la force de contraction et l’excitabilité. Le système sympathique, via le nerf cardiaque, augmente ces paramètres; le système de conduction ventriculaire et le nœud sinusal ne désignent pas les systèmes nerveux responsables de ces effets.

Explication

Devant une tachycardie supérieure à 120 battements par minute, il faut rechercher les symptômes, évaluer la conscience, la pression artérielle et la SpO2, réaliser un ECG et envisager un bilan biologique. Le bilan biologique seul omet l’évaluation initiale, l’alerte immédiate est indiquée en cas d’inconscience ou d’hypotension, et la surveillance sans ECG ne suit pas la conduite prévue.

Explication

Une tachycardie à QRS larges fait évoquer une origine ventriculaire. L’origine sinusale ou supraventriculaire est plutôt associée aux QRS fins, tandis que la fibrillation atriale est caractérisée notamment par son irrégularité et l’absence d’onde P.

Explication

La fibrillation atriale est généralement irrégulière, sans onde P, et présente une trémulation de la ligne de base; elle comporte un risque cardio-embolique nécessitant un traitement anticoagulant. La tachycardie ventriculaire est régulière à QRS larges, la tachycardie sinusale présente une onde P pour un QRS, et le flutter est décrit par un aspect en toit d’usine.

Explication

La tachycardie ventriculaire se présente comme une tachycardie régulière à QRS larges. La fibrillation ventriculaire correspond à un arrêt cardiorespiratoire, tandis que la fibrillation atriale est généralement irrégulière et que la tachycardie sinusale présente des QRS fins.

Explication

L’hypotension caractérise une mauvaise tolérance et impose un choc électrique externe en urgence; si le patient est instable mais pas en arrêt cardiaque, une courte sédation est réalisée. L’antiarythmique correspond à une bonne tolérance, attendre une perte de conscience retarde le traitement, et la sédation seule ne remplace pas le choc.

Explication

Une arythmie ventriculaire bien tolérée chez un patient conscient et normotendu peut être traitée par un antiarythmique comme la Cordarone. Le choc électrique relève d’une mauvaise tolérance, l’arrêt cardiaque n’est pas présent ici, et la sédation seule ne constitue pas le traitement indiqué.

Explication

Pour une fréquence inférieure à 40–50 battements par minute, il faut évaluer les symptômes, la conscience, la pression artérielle et la SpO2; un trouble de conscience ou une hypotension impose de prévenir immédiatement le médecin, puis de réaliser un ECG et de rechercher un facteur favorisant. Attendre l’ECG ou le bilan retarde l’alerte, tandis qu’omettre l’évaluation ou l’ECG laisse de côté des étapes nécessaires.

Explication

Le bloc atrioventriculaire complet se caractérise par l’absence de connexion entre les ondes P et les QRS. La dysfonction sinusale se manifeste plutôt par des ondes P rares ou absentes; l’absence complète d’ondes P n’est pas décrite ici, et un bêtabloquant est un facteur favorisant possible, pas le diagnostic électrocardiographique établi.

Explication

En cas de bradycardie très basse ou symptomatique, l’atropine ou l’isoprénaline peut accélérer initialement le cœur, tout en traitant le facteur réversible. Le pacemaker est envisagé si aucun facteur réversible n’explique le trouble; un médicament qui ralentit le cœur ou l’absence d’accélération ne répond pas à la situation décrite.

Explication

Lorsqu’aucun facteur favorisant réversible n’explique un trouble de conduction, l’implantation d’un pacemaker est envisagée. L’atropine peut accélérer initialement une bradycardie, mais ne remplace pas cette stratégie; un antiarythmique ventriculaire vise une autre situation, et un facteur non identifié ne peut être corrigé.

Explication

La prise en charge initiale comprend le monitoring, un ECG, le repos strict à jeun et la pose d’une voie veineuse périphérique. La radiographie remplace à tort l’ECG, l’alimentation légère méconnaît le jeûne et la voie centrale confond les types d’accès veineux.

Explication

Si le Perfalgan 1 g IV ne soulage pas suffisamment, la morphine est titrée par bolus de 1 mg toutes les 2 minutes jusqu’au soulagement. Des bolus de 2 mg modifient la dose, un intervalle de cinq minutes modifie le rythme et le Perfalgan n’est pas la morphine titrée.