QCM : Chémokines et interactions cellulaires (60 questions)

Explication

La communication intercellulaire regroupe les modes par lesquels les cellules interagissent et interprètent les signaux de leur environnement pour y répondre de façon adaptée. La transmission intracellulaire concerne le transfert interne, la libération de molécules n’en est qu’un mode possible, et la spécialisation cellulaire est un autre processus.

Explication

Les cellules communiquent pour organiser et développer les tissus, contrôler leur croissance, réguler leurs fonctions et maintenir l’homéostasie. La production d’énergie relève du métabolisme, tandis que la croissance seule et la différenciation ne résument pas ces rôles.

Explication

La reconnaissance directe d’un ligand membranaire par le récepteur complémentaire d’une autre cellule correspond à une interaction membranaire. La communication endocrine implique un messager à distance, les jonctions perméables permettent un transfert entre cellules, et la détection physique porte sur les propriétés du milieu.

Explication

La cellule réceptrice détecte le messager si elle possède le récepteur correspondant; sans ce récepteur, cette étape de reconnaissance ne peut pas avoir lieu. La présence à proximité ne suffit pas à déclencher une réponse, et l’émission ne dépend pas du récepteur de la cellule cible.

Explication

La signalisation endocrine transporte une hormone par le sang vers une cible qui peut être éloignée. La paracrine agit localement sur les cellules voisines, la synaptique libère des neurotransmetteurs dans une fente synaptique, et l’interaction membranaire repose sur une reconnaissance directe.

Explication

Les messagers liposolubles peuvent traverser la membrane cellulaire, tandis que les molécules hydrosolubles sont notamment stockées dans des vésicules. L’inversion des catégories attribue à chacune la propriété de l’autre, et les deux dernières interprétations effacent cette distinction.

Explication

Une liaison réversible peut se dissocier lorsque la concentration du ligand diminue. La saturabilité concerne le nombre limité de récepteurs, la spécificité leur reconnaissance des ligands, et le renouvellement leur remplacement.

Explication

Les récepteurs nucléaires répondent notamment aux molécules liposolubles capables de traverser la membrane. Les récepteurs ionotropiques, les RCPG et les autres récepteurs membranaires sont à la surface cellulaire.

Explication

Un second messager diffusible peut activer des protéines kinases, lesquelles phosphorylent des cibles en cascade avant que des facteurs de transcription modifient l’expression des gènes. Les protéines adaptatrices servent plutôt de ponts moléculaires, et les facteurs de transcription n’effectuent pas la phosphorylation décrite.

Explication

Dans la voie JAK-STAT, les STAT phosphorylées dimérisent, entrent dans le noyau et régulent la transcription. La dimérisation initiale concerne le récepteur, tandis que les JAK ne remplacent pas les STAT comme régulateurs nucléaires.

Explication

Les synapses électriques reposent sur des jonctions communicantes et permettent une transmission bidirectionnelle. Les synapses chimiques utilisent des neurotransmetteurs libérés dans la fente et sont unidirectionnelles.

Explication

Le potentiel d’action ouvre normalement les canaux calciques, et l’augmentation du calcium intracellulaire déclenche l’exocytose. Bloquer cette entrée réduit donc la libération, plutôt que d’accroître la fixation postsynaptique ou d’inverser l’ordre des événements.

Explication

Un récepteur ionotropique est un canal activé directement par le neurotransmetteur et produit une réponse rapide. Le récepteur métabotropique agit indirectement, l’autorécepteur régule la libération et le transporteur participe à la recapture.

Explication

Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau, tandis que le glutamate en est le principal neurotransmetteur excitateur. Inverser leurs rôles confond leurs effets, et la dopamine ou la noradrénaline ne remplace pas le glutamate dans cette distinction.

Explication

La recapture membranaire retire le neurotransmetteur de la fente et peut permettre son recyclage; une autre voie générale est la dégradation enzymatique. L’exocytose libère le neurotransmetteur, tandis que le rétrocontrôle négatif peut freiner une libération future.

Explication

L’acétylcholinestérase dégrade l’acétylcholine après sa libération et son action sur les récepteurs. DAT participe à la recapture de dopamine, les MAO dégradent des monoamines et la choline acétyltransférase intervient dans la synthèse de l’acétylcholine.

Explication

L’inhibition de l’acétylcholinestérase empêche la dégradation de l’acétylcholine, qui stimule alors les muscles de façon continue; les contractions peuvent conduire à la mort par asphyxie. DAT concerne la dopamine, et la diminution d’acétylcholine ou le blocage des récepteurs ne décrit pas ce mécanisme.

Explication

La dopamine et la noradrénaline présentes dans la fente sont recaptées par des transporteurs situés sur les terminaisons présynaptiques. Les récepteurs postsynaptiques détectent le signal, les vésicules stockent les neurotransmetteurs et la fente est l’espace synaptique, non le lieu d’ancrage de ces transporteurs.

Explication

Un excès de signal dopaminergique peut provoquer des hallucinations, alors qu’un défaut chronique de sérotonine et de noradrénaline altère l’humeur et la plasticité cérébrale. L’inversion des excès et déficits confond les mécanismes, et les deux autres associations attribuent les effets aux médiateurs ou aux troubles opposés.

Explication

L’excès de glutamate entraîne une entrée massive et toxique de cations, une surstimulation neuronale puis la mort par apoptose. L’inhibition neuronale, la privation de cations et la simple baisse de plasticité ne décrivent pas cette chaîne d’excitotoxicité.

Explication

Les endocannabinoïdes, comme le 2-AG et l’AEA, sont synthétisés à la demande et agissent rétrogradement sur des récepteurs CB présynaptiques, dont CB1, afin de freiner l’activité synaptique. La transmission vers l’avant inverse le sens du signal, le stockage vésiculaire ne correspond pas à leur mode de disponibilité, et le récepteur est placé sur le neurone présynaptique.

Explication

La plupart des protéines SOCS sont induites par les cytokines et freinent la signalisation en bloquant les JAK ou en concurrençant les STAT au site de fixation phosphorylé. L’activation des JAK renforcerait le signal, tandis que la compétition décrite concerne le site phosphorylé.

Explication

Les cytokines coordonnent les immunités innée et adaptative, orientent les lymphocytes T et contribuent à l’homéostasie tissulaire ainsi qu’à l’hématopoïèse. Réduire leur action à l’immunité innée omet des fonctions, l’orientation concerne ici les lymphocytes T, et la coagulation ne remplace pas l’hématopoïèse.

Explication

L’IL-4 oriente les lymphocytes T naïfs vers Th2 et l’immunité humorale, tandis que l’IL-12 les dirige vers Th1 et l’immunité cellulaire. Inverser les cytokines confond leurs effets, et les deux autres associations échangent le type d’immunité correspondant aux sous-populations.

Explication

L’IL-17 participe aux défenses antifongiques et antibactériennes des muqueuses, mais une activité excessive peut favoriser des maladies inflammatoires chroniques, notamment le psoriasis et la spondylarthrite. L’excès n’est pas protecteur, le rôle dans les défenses muqueuses n’est pas inhibiteur, et c’est l’activité excessive plutôt que son insuffisance qui est associée à ces maladies.

Explication

Le dosage permet d’évaluer l’intensité et le type de réponse inflammatoire, d’étudier les mécanismes pathologiques et d’identifier des biomarqueurs diagnostiques ou pronostiques. Le comptage leucocytaire, l’identification directe d’un agent infectieux et le blocage thérapeutique correspondent à d’autres démarches.

Explication

Le GM-CSF stimule l’hématopoïèse après un traitement immunodépresseur. L’IFNα et l’IL-2 sont utilisés pour leurs effets antiviraux et anticancéreux, tandis que le TNF-α n’est pas indiqué ici comme stimulant hématopoïétique.

Explication

Des anticorps neutralisants ou des récepteurs solubles peuvent inhiber des cytokines pro-inflammatoires comme le TNF-α, l’IL-1 et l’IL-6. Le GM-CSF stimule l’hématopoïèse, l’analyse multiplex mesure des cytokines et l’IFNα ainsi que l’IL-2 ont d’autres usages cliniques.

Explication

Les chimiokines sont une famille d’environ cinquante cytokines de 8 à 12 kDa qui guident la migration des cellules immunitaires et contribuent à leur positionnement. Les molécules d’adhérence, les signaux neuronaux et les enzymes de dégradation ne correspondent pas à cette définition.

Explication

Les chimiokines favorisent la migration leucocytaire à travers l’endothélium, contrôlent l’angiogenèse et organisent les tissus lymphoïdes hématopoïétiques, tout en contribuant au positionnement cellulaire et à la formation de niches. La production d’anticorps ou la maturation des globules rouges ne sont pas les fonctions décrites ici.

Explication

Les chimiokines sont classées en quatre groupes selon le nombre et la localisation des résidus cystéines dans leur région N-terminale. La masse moléculaire, la cellule productrice et le récepteur ne sont pas le critère de cette classification.

Explication

CCL19 et CCL21 se lient à CCR7 et guident les lymphocytes T naïfs ainsi que les cellules dendritiques vers les ganglions lymphatiques. CCR3, associé à CCL24 et CCL26, participe plutôt au recrutement vers des sites inflammatoires, notamment allergiques.

Explication

LTα1β2 et l’IL-7 favorisent l’induction et le maintien du tissu lymphoïde ectopique en augmentant VCAM-1 et ICAM-1 sur les cellules mésenchymateuses. CXCL13 et CCL19 sont des chimiokines, tandis que le recrutement des progéniteurs est une étape distincte.

Explication

Les LTC sécrètent LTα1β2 et IL-17, qui stimulent les cellules mésenchymateuses à exprimer VCAM et ICAM1, réorganiser les intégrines et favoriser l’adhésion. L’IL-7 relève d’un autre mécanisme d’induction, tandis que CXCL13 et CCL19 sont notamment produites par les cellules mésenchymateuses.

Explication

Les chimiokines stromales recrutent les progéniteurs lymphocytaires ou monocytaires et favorisent leur adhésion, leurs interactions et l’organisation des structures lymphoïdes. VCAM-1 et ICAM-1 sont des molécules d’adhérence, et RANK participe à une boucle d’amplification distincte.

Explication

RANK entretient une rétroaction positive en activant les cellules mésenchymateuses, qui produisent notamment CXCL13, CCL19 et LTα1β2 et recrutent davantage de cellules. IL-17 est associé aux LTC, et l’expression de molécules d’adhérence ne résume pas à elle seule cette amplification.

Explication

Pendant le développement cortical, les chimiokines guident les cellules souches progénitrices vers leur emplacement et favorisent leur orientation ainsi que leur différenciation neuronale. L’échafaudage astrocytaire soutient la migration, tandis que SOX9 est un facteur de transcription.

Explication

SOX9 est un facteur de transcription qui régule le devenir des progéniteurs et participe à plusieurs aspects du développement embryonnaire; ce n’est pas une chimiokine. Les chimiokines attirent les cellules, les sémaphorines agissent dans le sens inverse, et l’échafaudage astrocytaire sert de support à la migration.

Explication

L’activation des TLR au site infectieux déclenche l’inflammation et la libération d’interleukines et de chimiokines. Le guidage par CCL21 concerne les cellules dendritiques exprimant CCR7, tandis que la capture et le changement de récepteur ne décrivent pas la réponse des macrophages.

Explication

Après capture du pathogène, la cellule dendritique exprime CCR7 et suit le signal de CCL21 vers le ganglion drainant. CCL21 est le ligand, CXCR6 est associé aux lymphocytes B dans ce contexte, et CXCR6 n’est pas le signal qui active CCR7.

Explication

Une niche est un microenvironnement structuré où cytokines, jonctions d’adhérence et chimiokines organisent les échanges entre cellules. Les récepteurs TLR et les types cellulaires proposés ne remplacent pas ces trois composantes.

Explication

Les cellules stromales et le microenvironnement des niches ostéoblastiques et vasculaires régulent la quiescence, la prolifération et la différenciation des cellules souches. La migration ganglionnaire et l’activation des TLR relèvent d’autres mécanismes, tandis que la prolifération seule ne couvre pas l’ensemble de cette régulation.

Explication

CXCL12 sécrétée par les cellules stromales mésenchymateuses favorise la rétention des cellules tumorales près du réseau vasculaire médullaire. L’élimination et l’apoptose inversent cet effet, tandis que le ganglion relève d’un autre microenvironnement.

Explication

Ces trois types cellulaires fournissent aux cellules B malignes des signaux de survie, d’adhérence et de co-stimulation, notamment BAFF, APRIL, CXCL12 et CXCL13. Les lymphocytes seuls omettent d’autres acteurs, les facteurs pro-apoptotiques inversent la fonction, et les hormones ne sont pas les signaux cités.

Explication

Bcl-2 et Mcl-1 sont des protéines anti-apoptotiques dont la surexpression soutient la survie des cellules malignes face aux traitements. Leur rôle n’est pas de favoriser l’apoptose ; les chimiokines et les molécules d’adhérence ne remplacent pas cet effet anti-apoptotique.

Explication

La mutation de la sémaphorine 3 altère le signal répulsif, ce qui réduit la migration embryonnaire des neurones à GnRH depuis l’épithélium olfactif vers l’hypothalamus. Un signal répulsif renforcé ou une migration accrue inverse la conséquence décrite.

Explication

Le syndrome de Kallmann associe un retard ou une absence de puberté à une anosmie ou une hyposmie. Les troubles visuels et auditifs ne remplacent pas l’atteinte de l’odorat, et la puberté précoce contredit le tableau caractéristique.

Explication

Les exosomes proviennent des endosomes, tandis que les ectosomes et les microvésicules bourgeonnent de la membrane plasmique ; les corps apoptotiques sont les plus grandes vésicules libérées lors de l’apoptose. L’origine ectosomale proposée pour A confond les deux voies, l’origine exosomale proposée pour B inverse les catégories, et la taille attribuée aux microvésicules ou aux exosomes méconnaît celle des corps apoptotiques.

Explication

Les exosomes sont des nanovésicules généralement inférieures à 100 nm, issues du compartiment endocytique des cellules nucléées et présentes dans les fluides biologiques. Les ectosomes et les microvésicules sont associés au bourgeonnement de la membrane plasmique, tandis que les corps apoptotiques sont les plus grandes vésicules libérées lors de l’apoptose.

Explication

Les exosomes transfèrent des protéines, des lipides et des acides nucléiques de leur cellule d’origine vers des cellules réceptrices, où ces molécules peuvent modifier la physiologie. Le transport limité aux protéines omet deux catégories de cargaison, le sens récepteur-vers-origine inverse le transfert, et le simple rôle structural exclut l’effet bioactif.

Explication

Les interactions d’adhérence, parfois transitoires, sont nécessaires au développement embryonnaire, au maintien de la structure des organes et à la migration des cellules immunitaires. Les réponses qui limitent leur rôle à certains de ces processus omettent des fonctions essentielles, et celle qui les dit permanentes néglige leur caractère parfois transitoire.

Explication

Les quatre grandes familles sont les cadhérines, les sélectines, la superfamille des immunoglobulines et les intégrines. Les connexines et les molécules de la matrice ne remplacent pas l’une de ces familles dans cette classification.

Explication

Les cadhérines assurent une adhérence forte dépendante du Ca2+, les sélectines une adhérence transitoire, les immunoglobulines participent à la reconnaissance cellulaire et les intégrines interviennent surtout dans les interactions cellule-matrice. Les autres associations déplacent ces fonctions caractéristiques entre familles.

Explication

Les jonctions serrées apicales limitent la diffusion paracellulaire et la migration cellulaire; leur altération affaiblit donc cette barrière. Le transport transcellulaire, l’ancrage aux filaments intermédiaires et les canaux de communication relèvent d’autres mécanismes.

Explication

Les claudines contribuent à la sélectivité ionique des jonctions serrées. L’occludine intervient dans l’adhésion et la régulation de la perméabilité, tandis que la polarité et les canaux de communication correspondent à d’autres fonctions.

Explication

Les jonctions serrées régulent la perméabilité paracellulaire et maintiennent la séparation des domaines apical et latéral. L’ancrage aux filaments intermédiaires et la communication par canaux sont des fonctions d’autres structures.

Explication

Dans la zonula adherens, les cadhérines associées entre elles se lient d’abord à la β-caténine, puis à l’α-caténine, qui s’attache à l’actine. L’ordre inversé, les protéines des desmosomes et celles des jonctions serrées correspondent à d’autres agencements.

Explication

Les desmosomes relient les cellules par des cadhérines associées aux plakoglobines et aux desmoplakines, puis aux filaments intermédiaires. Les jonctions adhérentes sont, elles, reliées à l’actine; les jonctions serrées assurent la barrière et les jonctions communicantes permettent des échanges.

Explication

Les connexines s’assemblent en connexons, qui relient les cytoplasmes de cellules adjacentes et permettent le passage de petites molécules. Les connexines isolées ne forment pas le canal, une synapse chimique repose sur une transmission différente, et le transport vésiculaire n’est pas le mécanisme décrit.

Explication

Dans le système nerveux, les jonctions GAP peuvent former des synapses électriques et permettre une coopération métabolique bidirectionnelle. Une synapse chimique ne réalise pas ce lien cytoplasmique direct, le flux métabolique n’est pas unidirectionnel, et une jonction d’ancrage relie les cellules sans assurer ces échanges.