Fiche de révision : Coma non traumatique

📋 Plan du Cours

1. Définition et mécanismes du coma
2. Principales étiologies du coma
3. Évaluation clinique et score de Glasgow
4. Mort encéphalique et hypoglycémie
5. Examens complémentaires en urgence
6. Prise en charge initiale et complications
7. Urgences extrêmes du coma
8. Imagerie des hémorragies et engagements

📖 1. Définition et mécanismes du coma

🔑 Notions clés & Définitions

• Coma : Altération de la vigilance et de la conscience, avec absence de réponse aux stimuli quelle que soit leur intensité.

★ À maîtriser

📌 Dans l’état végétatif, la vigilance est conservée mais la conscience est absente, tandis que le locked-in syndrome associe une quadriplégie et une diplégie faciale à une conscience normale et permet une communication par mouvements verticaux des yeux.

• La formation réticulée activatrice ascendante, située dans le tronc cérébral, soutient la vigilance.

Compléments

• La vigilance comprend l’ouverture des yeux et le rythme veille-sommeil, tandis que la conscience correspond à l’interaction avec l’environnement, notamment par une poursuite oculaire suffisante.

• Le mutisme akinétique est un syndrome frontal bilatéral caractérisé par des yeux ouverts, une immobilité et l’absence de déficit moteur.

📌 Une lésion sus-tentorielle focale ne provoque un coma que par retentissement global, notamment par hypertension intracrânienne, engagement ou épilepsie.

📖 2. Principales étiologies du coma

★ À maîtriser

• Les causes vasculaires comprennent : l’hémorragie méningée, l’hématome intracérébral, l’AVC ischémique du tronc basilaire ou sylvien malin, la thrombophlébite

• Les causes infectieuses comprennent :

  • la méningite
  • la méningoencéphalite
  • l’encéphalite notamment herpétique
  • l’abcès

• Les causes métaboliques comprennent :

  • l’hypoglycémie
  • l’hypo- ou l’hypernatrémie
  • l’encéphalopathie hépatique
  • l’encéphalopathie urémique
  • l’encéphalopathie hypercapnique

• Les causes toxiques parmi les plus fréquentes comprennent :

  • les benzodiazépines
  • les opioïdes
  • les antidépresseurs tricycliques
  • le monoxyde de carbone

Compléments

• Les causes carentielles comprennent le syndrome de Gayet-Wernicke lié à une carence en vitamine B1 et la pellagre liée à une carence en vitamine PP.

• Les autres causes comprennent : l’état de mal épileptique, le coma post-critique, le coma myxœdémateux, l’insuffisance surrénalienne, l’hypertension intracrânienne liée notamment à une tumeur, un abcès, une thrombophlébite ou une hydrocéphalie

📖 3. Évaluation clinique et score de Glasgow

★ À maîtriser

📐 Formule - Le score de Glasgow est la somme des scores des yeux, de la motricité et du verbal : $GCS = E(1\text{–}4) + M(1\text{–}6) + V(1\text{–}5)$, pour un total de 3 à 15.

📌 Un score de Glasgow inférieur ou égal à 8 correspond à un coma profond et indique une intubation pour protéger les voies aériennes, sauf cause rapidement réversible dans la prise en charge initiale.

📌 La décortication (M3) associe une flexion des membres supérieurs à une extension des membres inférieurs et évoque une souffrance hémisphérique étendue, tandis que la décérébration (M2) associe une extension et une rotation interne des membres supérieurs et évoque une souffrance du tronc cérébral haut.

• Une mydriase unilatérale aréactive évoque un engagement temporal par compression du III, tandis qu’un myosis serré bilatéral aréactif évoque une intoxication aux opioïdes ou une atteinte protubérantielle.

Compléments

📌 Lors de la cotation du Glasgow, il faut retenir la meilleure réponse motrice, évaluée du côté le plus performant.

• En cas d’intubation, la réponse verbale du Glasgow est notée 1T, et la surdité, la cécité ou la tétraplégie peuvent limiter l’interprétation du score.

• Les stimulations nociceptives pour l’examen du coma comprennent la pression du lit unguéal et la manœuvre de Pierre Marie et Foix.

• Une respiration de Cheyne-Stokes évoque une atteinte diencéphalique ou hémisphérique diffuse, tandis qu’une respiration ataxique évoque une atteinte bulbaire et un arrêt respiratoire imminent.

📌 Les réflexes oculocéphaliques sont contre-indiqués en cas de suspicion de traumatisme cervical.

• Un début brutal oriente notamment vers une cause vasculaire ou toxique, tandis qu’un début progressif oriente vers une cause métabolique ou tumorale.

📖 4. Mort encéphalique et hypoglycémie

★ À maîtriser

📌 Le diagnostic de mort encéphalique nécessite une température supérieure à 35 °C et l’absence de barbituriques et de dépresseurs du système nerveux central.

• Les critères cliniques de mort encéphalique comprennent un Glasgow à 3, l’abolition de tous les réflexes du tronc cérébral et une apnée objectivée par un test d’hypercapnie avec une PaCO₂ supérieure ou égale à 60 mmHg.

• La confirmation paraclinique de la mort encéphalique repose au choix sur deux EEG nuls aréactifs de 30 minutes espacés de 4 heures, ou sur un angioscanner ou une angiographie montrant l’absence de flux intracérébral.

• La glycémie capillaire doit être mesurée immédiatement devant tout trouble neurologique, et une hypoglycémie est définie par une glycémie inférieure à 0,50 g/L (2,8 mmol/L) hors diabète ou à 0,60 g/L (3,3 mmol/L) chez un patient diabétique.

• Chez un patient inconscient en hypoglycémie, le traitement consiste en du glucose à 30 % par voie intraveineuse (1 à 2 ampoules) ou du glucagon à 1 mg par voie intramusculaire ou sous-cutanée, avec réévaluation clinique et glycémique après traitement.

Compléments

• Les réflexes du tronc cérébral à tester sont :
  • le réflexe photomoteur
  • le réflexe cornéen
  • le réflexe oculovestibulaire
  • le réflexe de toux
  • le réflexe oculocardiaque

📌 Le diagnostic de mort encéphalique permet de signer le certificat de décès.

• Les signes cliniques d’hypoglycémie comprennent :
  • les sueurs
  • l’agitation
  • les signes pyramidaux
  • un début brutal

📌 Le glucagon est contre-indiqué sous sulfonylurées, et la vitamine B1 doit être associée au traitement glucosé chez les patients alcooliques ou dénutris.

📖 5. Examens complémentaires en urgence

★ À maîtriser

• Le bilan biologique urgent comprend :
  • la glycémie
  • l’ionogramme
  • les gaz du sang
  • le bilan hépatique
  • la NFS
  • l’hémostase
  • l’alcoolémie
  • la recherche de toxiques

📌 Un scanner cérébral sans injection est réalisé en urgence en cas de focalisation, de traumatisme possible, de suspicion d’hémorragie méningée ou de coma inexpliqué.

• L’IRM en urgence recherche notamment :
  • un AVC ischémique
  • une thrombophlébite cérébrale
  • une encéphalite
  • une lésion du tronc cérébral

📌 Une ponction lombaire est indiquée devant un coma fébrile avec suspicion de méningite ou de méningoencéphalite, mais un scanner doit la précéder en présence de signes de focalisation.

Compléments

• La sensibilité du scanner pour détecter une hémorragie intracrânienne est supérieure à 90 % pendant les 24 premières heures.

• L’IRM est plus sensible que le scanner pour la plupart des pathologies, et sa séquence de diffusion peut détecter une ischémie dès la première heure.

📌 Un EEG est indiqué en cas de suspicion d’état de mal épileptique non convulsif ou d’encéphalopathie métabolique.

📖 6. Prise en charge initiale et complications

★ À maîtriser

• La prise en charge symptomatique initiale associe la mise en position latérale de sécurité, la libération des voies aériennes et l’oxygénothérapie si la SpO₂ est inférieure à 92 %.

• La prise en charge initiale comprend une voie veineuse avec sérum physiologique isotonique, un monitorage ECG, SpO₂ et pression artérielle, ainsi qu’une glycémie capillaire systématique et immédiate.

• Chez un patient alcoolique ou dénutri, la vitamine B1 doit être administrée avant ou en même temps que le glucose afin de prévenir le syndrome de Gayet-Wernicke.

• Une intubation orotrachéale est indiquée si le Glasgow est inférieur ou égal à 8 et qu’aucune cause rapidement réversible n’est identifiée.

• Les ACSOS à prévenir sont :

  • l’hypotension
  • l’hypoxie
  • l’hypercapnie
  • l’hyperthermie
  • l’hypoglycémie
  • l’hyponatrémie

Compléments

• Les antidotes indiqués selon l’étiologie sont : le glucose à 30 % par voie intraveineuse pour l’hypoglycémie, la naloxone intraveineuse pour les opioïdes, le flumazénil intraveineux pour les benzodiazépines

• Les mesures de prévention des complications du décubitus comprennent :

  • la prévention des escarres
  • la prévention des thromboembolies
  • la kinésithérapie

📌 En cas de coma, l’hypertension artérielle est respectée jusqu’à une pression artérielle systolique de 180 mmHg et traitée si elle dépasse 200 mmHg.

📌 La sédation doit être interrompue régulièrement pour réévaluer l’état neurologique, et une curarisation prolongée est à éviter car elle masque les crises et leur aggravation.

📖 7. Urgences extrêmes du coma

★ À maîtriser

• Un arrêt cardiorespiratoire se reconnaît à l’absence de pouls et à l’apnée et impose un massage cardiaque externe immédiat.

• Une glycémie inférieure à 3 mmol/L dans un coma impose un resucrage intraveineux immédiat.

• Un état de mal épileptique correspond à des crises durant plus de 5 minutes ou se répétant sans reprise de conscience.

• Un coma fébrile avec syndrome méningé évoquant une méningoencéphalite bactérienne impose une antibiothérapie sans délai.

• Un purpura fulminans associé à un coma est une urgence absolue qui impose une antibiothérapie immédiate par ceftriaxone.

Compléments

• Les signes d’hypertension intracrânienne comprennent :
  • des céphalées
  • des vomissements en jet
  • une diplopie liée à une atteinte du VI
  • un œdème papillaire

📌 Un coma post-critique ne doit pas dépasser 20 à 30 minutes ; au-delà, il faut rechercher une complication traumatique, vasculaire, infectieuse ou toxique.

💡 Astuce mémo

Mydriase unilatérale aréactive → suspicion d’engagement temporal → urgence neurochirurgicale

📖 8. Imagerie des hémorragies et engagements

★ À maîtriser

• Le sang frais apparaît spontanément hyperdense au scanner sans injection.

• Un hématome intracérébral apparaît comme une hyperdensité intraparenchymateuse, parfois associée à une inondation ventriculaire ou à un effet de masse.

• Une hémorragie méningée apparaît comme une hyperdensité dans les espaces sous-arachnoïdiens, notamment les citernes de la base et les sillons.

• L’engagement temporal comprime le mésencéphale et peut entraîner une mydriase aréactive homolatérale par compression du III.

📌 Les signes scanographiques d’engagement comprennent une déviation de la ligne médiane, l’effacement des citernes péri-mésencéphaliques et la disparition de l’espace temporal-tronc ; tout engagement constitue une urgence neurochirurgicale absolue.

Compléments

• Un anévrisme est rarement visible sur un scanner sans injection et nécessite une angio-TDM ou une angiographie pour être recherché.

• L’engagement sous-falcoriel entraîne une déviation de la ligne médiane et une compression du foramen interventriculaire.

• L’engagement cérébelleux correspond à la descente des amygdales dans le foramen magnum, comprime la moelle allongée et peut entraîner une mort brutale.

📊 Tableaux de synthèse

Troubles de la conscience et réponses motrices