QCM : Diabète et soins infirmiers (47 questions)

Explication

La glycémie désigne le taux de glucose dans le sang, qu’elle soit mesurée par voie veineuse, capillaire ou interstitielle. L’insulinémie mesure l’insuline, tandis que les glucides alimentaires et les réserves hépatiques sont des notions distinctes.

Explication

Le critère de l’OMS est satisfait par une glycémie supérieure à 2 g/l à n’importe quel moment, associée à des signes cliniques compatibles. Deux mesures à jeun correspondent à l’autre critère, tandis que 1,10–1,26 g/l désigne l’hyperglycémie modérée à jeun.

Explication

Le diabète est défini comme une augmentation de la glycémie, c’est-à-dire du taux de glucose sanguin. L’hyperinsulinémie concerne l’insuline, l’hypoglycémie correspond à une glycémie basse et la consommation de glucides n’est pas cette définition.

Explication

Le nombre mondial est passé de 108 millions en 1980 à 537 millions en 2021, soit environ une personne sur dix. L’idée d’une baisse inverse la tendance, 463 millions est le chiffre de 2019, et la proportion d’une personne sur dix concerne 2021.

Explication

En 2021, plus de 3,6 millions de personnes étaient traitées par médicament pour un diabète en France, soit 5,4 % de la population. Le taux de 8,11 % concerne la Seine-Saint-Denis en 2022, et 5,16 % correspond à la France en 2022.

Explication

Le foie stocke principalement le glucose sous forme de glycogène. Le glucose libre désigne la forme circulante, les corps cétoniques sont produits lors d’un manque d’utilisation du glucose, et les triglycérides correspondent aux graisses.

Explication

Lorsque le jeûne se prolonge quelques heures, l’organisme synthétise du glucose à partir des graisses et produit des corps cétoniques. La libération à partir du glycogène correspond plutôt à la réponse initiale à distance des repas; le stockage en glycogène et sa synthèse à partir des graisses ne décrivent pas ce mécanisme.

Explication

Le glucagon augmente la glycémie, tandis que l’insuline la diminue; cette opposition permet de comprendre la réponse à une baisse de glycémie. L’insuline est hypoglycémiante, et le cortisol fait partie des autres hormones régulatrices citées, mais l’opposition demandée est celle du glucagon.

Explication

Une hausse de glycémie stimule la sécrétion d’insuline par les cellules bêta; l’insuline favorise l’entrée du glucose dans les cellules et son stockage en glycogène dans le foie et les muscles. La baisse de glycémie n’est pas le déclencheur indiqué, les cellules alpha ne sont pas les cellules bêta, et l’insuline favorise le stockage plutôt que la libération du glycogène.

Explication

Dans le diabète de type 1, le système immunitaire détruit les cellules bêta, ce qui entraîne un déficit quasi complet de sécrétion d’insuline. L’insulinorésistance caractérise le type 2, la destruction lente avec sécrétion résiduelle le LADA, et la résistance liée à la grossesse le diabète gestationnel.

Explication

Le diabète de type 2 est lié à une insulinorésistance qui dépasse les capacités de sécrétion d’insuline du pancréas. Le type 1 relève d’une destruction immunitaire des cellules bêta, le LADA d’une forme lente de cette destruction, et le diabète gestationnel d’une insulinorésistance croissante pendant la grossesse.

Explication

Le LADA correspond à une destruction plus lente des cellules bêta, avec apparition progressive et tardive, présence d’anticorps et sécrétion résiduelle initiale. Le type 1 classique entraîne une insulinopénie quasi complète, le type 2 est lié à l’insulinorésistance, et le MODY est une forme monogénique.

Explication

Le diabète gestationnel est dépisté par une HGPO entre 24 et 28 semaines d’aménorrhée. Une glycémie à jeun isolée ne remplace pas l’examen indiqué, et les périodes plus précoces ou plus tardives ne correspondent pas à la fenêtre donnée.

Explication

L’infarctus du myocarde relève des complications macrovasculaires, au même titre que l’accident vasculaire cérébral et l’artériopathie des membres inférieurs. Les atteintes oculaires, rénales et neurologiques correspondent à d’autres catégories de complications.

Explication

Le dépistage annuel de la néphropathie diabétique repose sur le rapport microalbuminurie/créatininurie mesuré sur un échantillon urinaire. La créatininémie seule et la protéinurie sans rapport ne correspondent pas à cet examen, et le fond d’œil évalue les complications oculaires.

Explication

Une amélioration trop rapide de l’équilibre glycémique peut majorer la maculopathie, et le fond d’œil annuel recherche les complications oculaires, notamment la maculopathie et la rétinopathie. Le rapport urinaire concerne le dépistage rénal, tandis que la neuropathie s’évalue par ses manifestations sensitives.

Explication

La neuropathie périphérique diabétique peut provoquer une abolition de la sensibilité ainsi que des dysesthésies, telles que des brûlures ou des paresthésies. Les autres propositions désignent des atteintes oculaire, rénale ou macrovasculaire.

Explication

Les complications aiguës comprennent l’hypoglycémie, l’hyperglycémie, l’acidocétose diabétique et le coma hyperosmolaire. La rétinopathie, la néphropathie, la neuropathie et l’artériopathie sont des complications chroniques.

Explication

Une glycémie inférieure à $0,70\ \text{g/l}$ correspond à une hypoglycémie, qui est liée au traitement du diabète. Le seuil n’est pas $0,60\ \text{g/l}$, et une valeur inférieure à ce seuil ne caractérise pas une hyperglycémie.

Explication

La pâleur, l’inattention et la somnolence font partie des signes observables d’hypoglycémie, qui peuvent apparaître sans que la personne rapporte des signes ressentis. Les tremblements sont un signe possible, mais leur absence ne suffit pas à écarter l’hypoglycémie.

Explication

Chez une personne consciente, la prise en charge consiste à interrompre l’activité, s’asseoir, vérifier la glycémie, prendre 15 g de glucides rapides et contrôler à nouveau 15 minutes plus tard. Poursuivre l’activité omet la mise au repos, attendre une heure retarde le contrôle et prendre un repas complet ne correspond pas au resucrage rapide indiqué.

Explication

La perte de connaissance expose à une fausse route, donc aucun sucre ne doit être donné par la bouche ; l’entourage formé d’une personne diabétique de type 1 peut administrer du Glucagen®. La boisson et le sucre solide présentent le risque de fausse route, tandis que réserver le Glucagen® à un professionnel écarte à tort le rôle prévu pour l’entourage éduqué.

Explication

La prévention consiste notamment à garder sur soi trois sucres ou un équivalent et à contrôler la glycémie lors d’une situation à risque comme l’activité physique. Prendre du sucre sans contrôle confond prévention et traitement d’une hypoglycémie, ne pas en emporter omet la réserve prévue, et prendre le traitement sans contrôle n’est pas la mesure indiquée.

Explication

En cas de doute sur la prise du repas, l’insuline rapide ou le traitement hypoglycémiant est donné juste après celui-ci ; en l’absence de repas, il ne faut pas administrer ce traitement, sauf insuline de correction. L’injection avant le repas ignore l’incertitude, la dose de correction est une exception distincte et supprimer le traitement malgré un repas pris ne suit pas la règle.

Explication

Chez un patient insulinopénique, une hyperglycémie ou un arrêt des insulines impose une hydratation et un apport urgent d’insuline, avec supplémentation en potassium si nécessaire. L’hydratation seule omet l’insuline, le potassium seul omet les mesures essentielles, et l’insuline seule néglige l’hydratation indiquée.

Explication

Une cétose sans acidose, lorsqu’elle n’est pas la cétose de jeûne généralement inférieure à 0,5 mmol/l, nécessite un apport urgent d’insuline. L’hydratation seule renvoie à la confusion avec le coma hyperosmolaire, la surveillance seule traite à tort la situation comme une cétose de jeûne et attendre l’acidose retarde l’intervention requise.

Explication

Le coma hyperosmolaire associe une hyperglycémie importante sans cétose à une déshydratation majeure. La présence de cétose évoque une autre urgence, l’absence de déshydratation majeure ne correspond pas au tableau, et une hyperglycémie seulement modérée ne respecte pas sa caractéristique principale.

Explication

Le traitement vise à équilibrer les glycémies et à réduire le risque de complications, tout en s’adaptant au mode de vie et en limitant les effets secondaires. Réduire l’objectif au contrôle glycémique, négliger le mode de vie ou ignorer la tolérance laisse de côté une partie de ces objectifs.

Explication

L’insuline peut être associée à d’autres traitements du diabète, mais l’association simultanée avec un sulfamide ou un glinide et de l’insuline rapide constitue l’exception. Confondre insuline rapide et lente déplace l’exception, tandis qu’interdire toute association généralise abusivement la règle.

Explication

L’équilibre alimentaire du diabète de type 2 repose sur trois repas par jour comprenant féculents, légumes, protéines, laitage et fruit. Supprimer les protéines, réduire les repas à deux ou omettre laitage et fruit ne respecte pas cette composition.

Explication

L’activité physique doit être régulière, variée et répartie au cours de la semaine ou de l’année; la reprise est progressive et l’activité adaptée aux préférences du patient. Une reprise brutale, des séances concentrées ou l’absence de variété contredisent ces principes.

Explication

Les biguanides réduisent la libération de glucose par le foie et sont le traitement de première intention du diabète de type 2. Les sulfamides stimulent la sécrétion d’insuline, les inhibiteurs du SGLT2 augmentent la glucosurie et les analogues du GLP-1 ont d’autres effets métaboliques.

Explication

En cas d’injection d’iode, la metformine est suspendue le jour de l’examen et les deux jours qui suivent. La poursuivre ou limiter l’interruption au seul jour de l’injection ne respecte pas cette précaution.

Explication

Les analogues du GLP-1 augmentent la production d’insuline sans entraîner d’hypoglycémie, favorisent la satiété et la perte de poids, et apportent une protection cardiovasculaire. Le risque d’hypoglycémie évoque plutôt les sulfamides et les glinides, tandis que l’augmentation de la glucosurie caractérise les inhibiteurs du SGLT2.

Explication

Les inhibiteurs du SGLT2 augmentent l’élimination urinaire du glucose et du sodium et protègent le rein et le cœur, mais exposent notamment aux infections urinaires, aux mycoses et à la cétose. La stimulation pancréatique correspond aux sulfamides et glinides, et le retard d’absorption intestinale aux inhibiteurs de l’alpha-glucosidase.

Explication

L’insuline lente ne doit pas être arrêtée chez une personne atteinte de diabète de type 1, car son interruption expose à l’acidocétose. À l’inverse, l’insuline rapide du repas n’est pas administrée si la personne ne mange pas.

Explication

La dose d’insuline lente s’ajuste notamment selon les glycémies nocturnes et à jeun ; une hypoglycémie nocturne conduit à diminuer cette dose. L’augmenter inverserait la conduite adaptée, et l’ajustement de l’insuline rapide ne répond pas à la règle ciblée.

Explication

L’insuline rapide peut servir à corriger ponctuellement une hyperglycémie ; lorsqu’elle est administrée au repas, elle couvre le stockage hépatique des glucides consommés. Le rôle basal d’entrée du glucose dans les cellules relève de l’insuline lente.

Explication

Lorsque la quantité de glucides est régulièrement stable, l’ajustement de la dose rapide s’appuie sur la glycémie deux heures après le repas. La glycémie avant le repas ou deux heures auparavant ne correspond pas au moment de mesure indiqué, et la quantité de glucides n’explique pas à elle seule l’ajustement dans cette situation.

Explication

La formule donne $\frac{60 \times 2}{10}=12$ unités. $120$ omet la division par 10, tandis que $30$ et $15$ résultent d’une application erronée du ratio.

Explication

À jeun, l’insuline rapide n’est pas administrée, tandis que l’insuline lente est maintenue. Suspendre la lente inverse la conduite, garder la rapide conserve un bolus malgré l’absence de repas, et interrompre les deux supprime à tort l’insuline lente.

Explication

La pompe contient de l’insuline rapide à 100 unités/ml, que le piston délivre en continu par voie sous-cutanée. L’insuline lente n’est pas le contenu décrit, le bolus n’est pas le mode continu et 100 unités par heure confond concentration et débit.

Explication

Le débit basal correspond à l’insuline délivrée par heure au fil des 24 heures; plusieurs plages peuvent avoir des débits différents et il remplace l’insuline lente. Le bolus est associé aux repas, et la pompe n’ajoute pas ici une injection distincte d’insuline lente.

Explication

La boucle fermée associe une pompe, un capteur et un algorithme qui ajuste la basale selon la glycémie mesurée et prédite. Le capteur ne remplace pas l’algorithme, une pompe sans données de glycémie ne réalise pas cet ajustement, et un bolus de repas ne correspond pas à la basale.

Explication

L’HbA1c évalue l’équilibre glycémique des trois derniers mois et se mesure par prise de sang tous les trois mois. Le dernier mois raccourcit la période évaluée, les six mois l’allongent et une mesure mensuelle change la fréquence prévue.

Explication

Les objectifs d’HbA1c peuvent être plus élevés chez les patients fragiles ou à risque d’hypoglycémie. Les seuils inférieurs à 6–6,5 % et à 7 % correspondent à d’autres situations, tandis qu’un objectif plus bas inverse l’adaptation prévue.

Explication

La glycémie interstitielle est mesurée dans le tissu interstitiel et présente un décalage de 10 à 15 minutes par rapport à la glycémie capillaire. Un délai de 1 à 2 minutes ou d’une heure donne une autre durée, et inverser le décalage attribue le délai à la mesure capillaire.