QCM : Diabètes sucrés et prise en charge (32 questions)

Explication

Une activité physique régulière adaptée et un programme alimentaire font partie de ces modifications, tout comme l’éducation thérapeutique. L’intensité physique imposée, l’exclusion de l’activité physique et le contrôle des lipides à la place du programme alimentaire ne correspondent pas à leur composition.

Explication

La déshydratation majeure et le coma hyperosmolaire font partie des complications aiguës du type 2. L’acidocétose y est rare, sauf dans les formes très évoluées, et le coma hyperosmolaire est particulièrement associé au type 2.

Explication

Le schéma basal-bolus associe une insuline basale lente qui couvre le nycthémère et une insuline bolus rapide administrée en fonction des repas. La couverture du nycthémère n’est pas assurée par un bolus rapide, et le bolus n’est pas une insuline lente.

Explication

La neuropathie peut rendre les plaies indolores, ce qui justifie leur prévention et leur surveillance. Une plaie indolore n’écarte pas une atteinte neurologique, et les plaies peuvent conduire à des complications graves, notamment à une amputation.

Explication

La rétinopathie non proliférante comporte des micro-anévrismes, des hémorragies et des exsudats lipidiques. Les néovaisseaux intravitréens caractérisent la forme proliférante, qui peut entraîner un décollement rétinien; ils ne sont pas définis par une localisation intrarétinienne.

Explication

Le type 1 est une maladie auto-immune qui détruit les cellules bêta des îlots de Langerhans et entraîne un déficit majeur en insuline. Les cellules alpha, un excès d’insuline et les canaux pancréatiques ne correspondent pas à cette définition.

Explication

Les priorités comprennent la préservation des santés cardiaque et rénale ainsi que le contrôle glycémique. La prise en charge mentionne aussi la gestion du poids et le traitement des facteurs de risque cardiovasculaire, et non les priorités alternatives proposées ici.

Explication

Le jeûne mobilise d’abord le glycogène hépatique, puis fait intervenir la néoglucogenèse, la lipolyse et la cétogenèse. Ces mécanismes soutiennent l’apport énergétique cérébral et épargnent en partie les protéines. La lipolyse ne précède donc pas la mobilisation initiale du glycogène hépatique.

Explication

L’insulinorésistance provoque initialement une sécrétion accrue d’insuline, puis la défaillance de la compensation pancréatique entraîne une hausse de la glycémie. La sécrétion ne diminue pas d’emblée et la compensation ne dure pas indéfiniment; l’augmentation glycémique survient après son épuisement.

Explication

Le type 2 représente 90 à 95 % des cas, tandis que le type 1 en représente environ 5 %. Les proportions inversées ou intermédiaires proposées ne correspondent pas à cette répartition.

Explication

L’index glycémique mesure le pouvoir hyperglycémiant d’un aliment en comparant l’aire sous sa courbe glycémique à celle obtenue avec le glucose. David Jenkins l’a proposé au début des années 80 ; la référence indiquée n’est pas un autre glucide.

Explication

Le dépistage annuel comprend le dosage de la microalbuminurie, l’estimation du débit de filtration glomérulaire ou de la clairance de la créatinine, ainsi que le rapport albuminurie/créatininurie. La microalbuminurie est positive au-delà de 20 mg/L ou de 30 mg/24 h, et non aux seuils plus bas proposés.

Explication

Le diabète gestationnel est un trouble de la tolérance glucidique avec hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse. Sa définition ne dépend ni du traitement ni de l’évolution post-partum; un diagnostic après la grossesse ou une sévérité fixe ne convient pas.

Explication

Le GLP-1 et le GIP sont des incrétines intestinales sécrétées en réponse au glucose ; elles augmentent la sécrétion d’insuline et contribuent à réduire la glycémie post-prandiale. Chez le sujet sain, cette action ne s’accompagne pas d’un risque d’hypoglycémie.

Explication

Le diagnostic peut comporter une hyperglycémie et parfois une glycosurie ou une cétonurie ; la cétonurie n’est donc pas indispensable. Le syndrome cardinal associe polydipsie, polyurie et amaigrissement, et l’acidocétose diabétique comporte une acidose métabolique, non une alcalose.

Explication

Les macroangiopathies atteignent les gros vaisseaux et comprennent notamment les atteintes coronariennes, l’artérite et les accidents vasculaires cérébraux. Les microangiopathies touchent les petits vaisseaux, et non les gros vaisseaux ou les artères coronaires.

Explication

L’arrêt du tabac et le contrôle des lipides, notamment du LDL-cholestérol, font partie des mesures indiquées. Le contrôle glycémique, de la fréquence cardiaque ou la réduction du sel ne se substituent pas aux mesures précisées, qui comprennent aussi le contrôle de la tension et la prise en charge nutritionnelle.

Explication

La rétinopathie diabétique est une première cause de cécité non traumatique chez les personnes âgées de 20 à 60 ans. Elle n’est pas caractérisée comme une première cause de vision floue, de cécité traumatique après 60 ans ou de cécité non traumatique avant 20 ans; elle n’est pas non plus une deuxième cause de cette cécité dans la tranche de 20 à 60 ans.

Explication

Les classes comprennent notamment l’insuline, les biguanides, les inhibiteurs d’alpha-glucosidases et les gliflozines, qui inhibent SGLT2. Les sulfamides et les glinides sont également cités, tandis que les analogues du GLP-1 et les gliptines sont distincts des inhibiteurs de SGLT2.

Explication

L’insulinorésistance caractérise la maladie et l’insulinopénie apparaît tardivement; une obésité abdominale lui est souvent associée. L’insulinopénie ne précède pas l’insulinorésistance, et la maladie ne se définit ni par l’absence de résistance insulinique ni par une insulinopénie précoce.

Explication

Le dépistage comprend un fond d’œil dès le diagnostic, puis annuellement. L’angiographie à la fluorescéine n’est pas l’examen annuel de dépistage : elle est réservée aux anomalies du fond d’œil, selon la décision de l’ophtalmologue.

Explication

Le seuil à jeun est supérieur à 1,26 g/L après huit heures de jeûne, et la valeur décrite le dépasse. L’autre critère est une glycémie supérieure à 2 g/L deux heures après une HGPO de 75 g; le seuil à jeun n’est pas 2 g/L.

Explication

Après un repas, l’état nourri correspond à l’absorption digestive des apports récents. À l’inverse, l’état de jeûne mobilise les réserves de l’organisme, en commençant par le glycogène hépatique. Le glycogène musculaire n’est pas le premier réservoir mobilisé dans cette succession.

Explication

Les glucides complexes ou à chaîne longue sont digérés et absorbés plus lentement que les sucres raffinés. Ces derniers atteignent rapidement le foie et la circulation générale. Les fibres alimentaires, notamment certains FODMAPs et amidons résistants, sont non digestibles ou mal digestibles et prises en charge par le microbiote intestinal.

Explication

L’hyperglycémie apparaît lorsque la proportion de cellules bêta fonctionnelles tombe à 10–20 %. La destruction peut précéder les symptômes de 5 à 10 ans ou davantage, et non de 1 à 3 ans ni commencer après ceux-ci.

Explication

Le type 1 correspond à une absence ou à un déficit majeur d’insuline, alors que le type 2 est principalement associé à une insulinorésistance et à une action inefficace de l’hormone. Attribuer principalement l’insulinorésistance au type 1 inverse cette distinction.

Explication

La stéatose hépatique peut évoluer vers une inflammation, une fibrose, une cirrhose ou un cancer du foie. La fibrose évoquée concerne le foie, et non le poumon.

Explication

La plage de 1,11 à 1,25 g/L correspond au prédiabète, tandis que celle de 0,70 à 1,10 g/L est normale. Le seuil diagnostique à jeun est supérieur à 1,26 g/L : les deux interprétations inverses sont donc erronées.

Explication

L’insuline diminue la production hépatique de glucose, favorise le stockage des glucides et accroît l’utilisation du glucose, surtout par le muscle et le tissu adipeux. Elle ne stimule pas la production hépatique et son action est anabolique.

Explication

Le suivi comprend des mesures répétées de glycémie capillaire ou une mesure continue du glucose, ainsi qu’une HbA1c tous les trois mois avec un objectif général inférieur à 7 %. Un rythme mensuel, un seuil de 8 % et l’absence de contrôle de l’HbA1c ne correspondent pas à cette surveillance.

Explication

Le miel, les frites, le pain blanc et les sodas sont cités comme aliments à index glycémique élevé ; le pain maison, les pâtes et les légumineuses ont un index bas. Un index élevé entraîne une hausse plus importante de la glycémie qu’un index faible. Le pain maison et les légumineuses ne provoquent donc pas une hausse plus importante que le pain blanc.

Explication

Le diagnostic peut être établi avec une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L, une glycémie supérieure à 2 g/L après HGPO ou une HbA1c supérieure à 6,5 %. Après HGPO, 1,26 g/L est trop bas comme seuil indiqué, et le seuil d’HbA1c proposé à 7,5 % est trop élevé.