Fiche de révision : Diagnostic et prise en charge de l’OAP

📋 Plan du Cours

1. Anatomie des voies et des alvéoles
2. Mécanismes de l’œdème pulmonaire
3. Causes et facteurs déclenchants
4. Signes cliniques de l’OAP
5. Triage et signes de gravité
6. Diagnostic différentiel de la dyspnée
7. Faisceaux diagnostiques de l’OAP
8. Stabilisation initiale du patient
9. Traitement selon pression et perfusion
10. Surveillance et détection de l’échec
11. Rôle infirmier dans l’urgence
12. Éducation et prévention des récidives

📖 1. Anatomie des voies et des alvéoles

★ À maîtriser

• La trachée, les bronches et les bronchioles distribuent l’air sans réaliser d’échanges gazeux.

• Les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles constituent la zone des échanges gazeux.

• Les pneumocytes I forment une surface mince où diffusent O₂ et CO₂, tandis que les pneumocytes II sécrètent le surfactant qui limite le collapsus alvéolaire.

Compléments

• Les voies aériennes supérieures comprennent le nez, la bouche, le pharynx et le larynx, qui conditionnent et dirigent l’air.

• Les poumons sont deux organes entourés par la plèvre ; le poumon droit possède trois lobes et le poumon gauche deux.

• Dans l’OAP, le liquide épaissit la barrière alvéolo-capillaire puis envahit l’alvéole, ce qui dégrade l’oxygénation.

📖 2. Mécanismes de l’œdème pulmonaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Œdème aigu du poumon : L’œdème aigu du poumon est une accumulation aiguë de liquide dans l’interstitium pulmonaire puis les alvéoles, qui altère les échanges gazeux et peut provoquer une détresse respiratoire.

★ À maîtriser

• 🔄 L’évolution de l’OAP suit quatre étapes :
  1. Déséquilibre de la barrière par la pression ou la perméabilité.
  2. Accumulation de liquide d’abord interstitiel puis alvéolaire.
  3. Altération des échanges avec hypoxémie et parfois hypercapnie tardive.
  4. Détresse avec dyspnée, sueurs et agitation.

📌 L’OAP cardiogénique résulte d’une pression de remplissage gauche élevée avec barrière initialement préservée, tandis que l’OAP non cardiogénique résulte d’une lésion inflammatoire alvéolo-capillaire avec perméabilité accrue.

• Dans l’OAP cardiogénique, la dysfonction systolique ou diastolique du cœur gauche augmente les pressions de l’oreillette gauche et de remplissage du ventricule gauche ; la filtration dépasse alors le drainage lymphatique et les forces de rétention, le liquide passe de l’interstitium aux alvéoles, puis l’hypoxémie et la détresse respiratoire apparaissent.

Compléments

• Les contextes associés à l’OAP cardiogénique comprennent :

  • l’hypertension
  • l’ischémie
  • les troubles du rythme
  • les valvulopathies

• Les contextes associés à l’OAP non cardiogénique comprennent :

  • le SDRA
  • le sepsis
  • l’inhalation
  • le TRALI

• Dans l’OAP cardiogénique, la barrière alvéolo-capillaire est d’abord intacte, mais une hausse brutale ou prolongée de pression peut altérer son intégrité.

• Dans l’OAP cardiogénique, l’hypoxémie et la détresse activent le système sympathique, entraînant tachycardie, vasoconstriction et augmentation de la charge du ventricule gauche, ce qui entretient la congestion.

💡 Astuce mémo

Pression hydrostatique élevée côté cardiogénique, perméabilité altérée côté non cardiogénique.

📖 3. Causes et facteurs déclenchants

★ À maîtriser

• Les causes cardiaques d’OAP comprennent : le syndrome coronarien avec dysfonction brutale du ventricule gauche, la poussée hypertensive, l’insuffisance mitrale ou aortique aiguë, les tachyarythmies ou bradyarythmies, l’insuffisance cardiaque, la surcharge hydrosodée, l’insuffisance rénale

• Les causes non cardiaques d’OAP comprennent : le SDRA lié au sepsis, à une pneumonie sévère ou à une inflammation systémique, l’aspiration de contenu gastrique, l’inhalation de fumées, de gaz irritants ou toxiques, le TRALI, l’œdème neurogénique après agression cérébrale aiguë, la haute altitude, la pression négative, la pancréatite et des médicaments ou toxiques

Compléments

• La recherche du déclencheur examine :
  • le cœur : syndrome coronarien, trouble du rythme ou valvulopathie
  • la pression : poussée hypertensive, arrêt ou mauvaise prise du traitement
  • le volume : surcharge hydrosodée, insuffisance rénale ou iatrogénie
  • l’infection : fièvre, foyer infectieux ou sepsis
  • le poumon et les autres causes : pneumonie, embolie, exacerbation obstructive ou SDRA

📖 4. Signes cliniques de l’OAP

★ À maîtriser

• Les signes respiratoires de l’OAP comprennent : une dyspnée aiguë souvent intense avec orthopnée, une tachypnée, un tirage ou une parole difficile, des crépitants bilatéraux, parfois des sibilants, une SpO₂ basse et une cyanose dans les formes sévères

• Les signes cardiovasculaires de l’OAP comprennent une tachycardie fréquente, une arythmie possible, une pression artérielle souvent élevée mais parfois basse en cas de choc, un galop, un souffle orientant vers une valvulopathie, des extrémités froides, des marbrures, des jugulaires et des œdèmes selon le profil.

📌 Le diagnostic d’OAP est syndromique : aucun signe isolé n’est obligatoire ni spécifique.

Compléments

• L’OAP débute rapidement, parfois la nuit en réveillant le patient, et peut s’accompagner d’anxiété, d’agitation et de sueurs profuses.

• L’expectoration rosée mousseuse est un signe classique de l’OAP, mais elle est inconstante et tardive.

📖 5. Triage et signes de gravité

★ À maîtriser

• Un seul des signaux suivants suffit à classer l’OAP comme grave :
  • incapacité à parler
  • épuisement
  • cyanose
  • SpO₂ < 90 %
  • agitation, confusion ou baisse de conscience
  • PAS < 90 mmHg
  • marbrures, extrémités froides ou oligurie
  • FC > 130 ou < 40/min
  • douleur thoracique
  • syncope

Compléments

• À la minute 0, l’évaluation de gravité porte sur la pression artérielle, la perfusion et le travail respiratoire.

📖 6. Diagnostic différentiel de la dyspnée

★ À maîtriser

• L’OAP cardiogénique associe souvent dyspnée brutale suffocante, orthopnée fréquente, crépitants bilatéraux et œdèmes bilatéraux possibles, tandis que l’embolie pulmonaire peut donner une dyspnée brutale inexpliquée, des bruits respiratoires souvent normaux et un œdème unilatéral en cas de TVP.

• L’asthme se manifeste typiquement par une dyspnée expiratoire paroxystique, des sibilants diffus et une expiration prolongée, tandis que l’exacerbation de BPCO évolue souvent sur plusieurs heures ou jours avec sibilants ou ronchi et murmure diminué.

• Aucun signe isolé ne tranche le diagnostic différentiel ; il faut confronter l’histoire, l’examen, l’ECG, les gaz du sang, la biologie et l’imagerie.

Compléments

• L’hypoxémie est fréquente dans l’OAP cardiogénique et la BPCO exacerbée, possible dans l’embolie pulmonaire et variable dans l’asthme, où elle constitue un signe de gravité.

💡 Astuce mémo

Crépitants bilatéraux et orthopnée orientent vers l’OAP ; sibilants diffus vers l’asthme.

📖 7. Faisceaux diagnostiques de l’OAP

★ À maîtriser

• Le diagnostic de l’OAP s’appuie sur quatre faisceaux :
  • clinique
  • ECG et monitorage
  • imagerie
  • biologie

Compléments

• L’évaluation clinique recherche le début des symptômes, l’orthopnée, les crépitants, les sueurs, la congestion et les signes de choc.

• L’ECG et le monitorage évaluent l’ischémie, le rythme, la conduction et la fréquence, tandis que la pression artérielle et la SpO₂ sont surveillées en continu.

• Le POCUS recherche des lignes B, examine la plèvre et le cœur, tandis que la radiographie peut montrer des opacités bilatérales, une cardiomégalie ou un épanchement.

• La biologie comprend les gaz du sang en cas de gravité, la troponine, la fonction rénale et l’ionogramme, ainsi que les peptides natriurétiques selon le contexte.

• Une méta-analyse de 2023 rapporte pour l’échographie pulmonaire une sensibilité groupée de 0,92 et une spécificité de 0,87 pour l’OAP cardiogénique. - Dong et al.

💡 Astuce mémo

CÉIB : clinique, ECG, imagerie, biologie.

📖 8. Stabilisation initiale du patient

★ À maîtriser

• La stabilisation initiale consiste à alerter et installer le patient, mesurer ses paramètres, oxygéner en cas d’hypoxémie, ventiler en cas de détresse si indiqué, puis traiter selon son profil clinique.

📌 L’oxygène ne doit pas être administré systématiquement en normoxémie ; en cas d’hypoxémie, la cible d’oxygénation est individualisée.

Compléments

📌 La CPAP ou la VNI est envisagée précocement en cas de détresse respiratoire si elle est appropriée, avec préparation de l’intubation en cas d’échec.

💡 Astuce mémo

Alerter et installer, mesurer, oxygéner si besoin, ventiler si détresse, traiter selon le profil.

📖 9. Traitement selon pression et perfusion

★ À maîtriser

📌 En cas de choc ou d’hypoperfusion, la priorité est la perfusion et l’oxygénation, tandis qu’une vasodilatation ou une déplétion aveugle doit être évitée.

📌 Chez un patient hypertensif, un vasodilatateur peut être envisagé si la pression artérielle est suffisamment élevée et qu’il n’existe pas de contre-indication.

• Le traitement de l’OAP doit aussi traiter le déclencheur, notamment :
  • un syndrome coronarien
  • une arythmie
  • une poussée hypertensive
  • une infection
  • une valvulopathie

Compléments

📌 En cas de choc ou d’hypoperfusion, il faut escalader vers la réanimation, demander une échographie urgente et envisager vasopresseur ou inotrope selon le mécanisme.

📌 Chez un patient normotendu avec congestion, un diurétique IV est indiqué si une surcharge ou une congestion est présente, et une VNI peut être utilisée si la détresse respiratoire le justifie.

💡 Astuce mémo

Choc : préserver la perfusion ; profil hypertensif : envisager la vasodilatation.

📖 10. Surveillance et détection de l’échec

★ À maîtriser

• La surveillance respiratoire évalue l’efficacité par la SpO₂, la fréquence respiratoire, la dyspnée, le tirage et la conscience, et la tolérance par l’interface, les fuites, l’anxiété, la peau et l’encombrement.

📌 Une hypoxémie persistante, un travail respiratoire croissant, l’épuisement, l’acidose ou l’hypercapnie, une altération neurologique ou une hypoperfusion signalent un échec et imposent d’alerter, de réévaluer et de préparer l’escalade ventilatoire ou la réanimation.

Compléments

• Sous nitrés ou traitement vasoactif, la surveillance hémodynamique porte sur la pression artérielle rapprochée, la fréquence cardiaque, l’ECG, la douleur et la perfusion ; hypotension, malaise, douleur ou arythmie imposent une alerte.

• Sous diurétique IV, la réponse et la sécurité se surveillent par la diurèse horaire, le bilan hydrique, le poids, la congestion, la pression artérielle, la créatinine, l’urée, le sodium, le potassium et le magnésium.

• Les complications à dépister comprennent : la détresse respiratoire, l’inhalation, l’arrêt respiratoire, l’ischémie, l’arythmie, le choc, l’hypotension, l’insuffisance rénale aiguë, les troubles ioniques et les lésions sous masque

💡 Astuce mémo

Respiration, hémodynamique, diurèse : réévaluer, puis escalader si aggravation.

📖 11. Rôle infirmier dans l’urgence

★ À maîtriser

📌 Le rôle infirmier propre comprend l’évaluation de la détresse, l’alerte, l’installation, la surveillance de l’état clinique et la traçabilité des actions et de leur réponse.

📌 Sur prescription ou selon protocole, le rôle infirmier comprend la mise en œuvre du support respiratoire, la réalisation des actes diagnostiques demandés, l’administration des traitements prescrits et la préparation de l’escalade.

Compléments

📌 En cas d’aggravation, l’infirmier alerte et réévalue le patient ; le rôle propre ne signifie pas agir seul et l’exécution d’une prescription n’est pas passive.

💡 Astuce mémo

Rôle propre : évaluer et alerter ; prescription : mettre en œuvre et contrôler.

📖 12. Éducation et prévention des récidives

★ À maîtriser

• L’éducation du patient vise à lui faire comprendre l’urgence et le déclencheur de l’OAP, à sécuriser le suivi du traitement et à repérer les signes de récidive.

📌 Une dyspnée brutale, l’impossibilité de s’allonger, une douleur thoracique, un malaise ou une confusion imposent d’appeler immédiatement le 15 ou le 112.

Compléments

• Le plan quotidien peut prévoir :

  • sel et boissons selon les consignes
  • activité progressive
  • arrêt du tabac
  • alcool limité
  • vaccinations
  • suivi

• Chez un patient de 72 ans présentant une dyspnée nocturne brutale, une orthopnée, une pression artérielle de 210/110 mmHg, une fréquence respiratoire de 34/min, une SpO₂ de 82 % à l’air et des crépitants bilatéraux, le tableau évoque un OAP probablement cardiogénique hypertensif et justifie alerte, installation assise, monitorage, oxygénation, VNI si appropriée et recherche du déclencheur.

💡 Astuce mémo

Comprendre, suivre le traitement, se surveiller.

📊 Tableaux de synthèse

Repères du diagnostic différentiel

Rôle infirmier et prescription