Fiche de révision : Équilibre hémostatique et fibrinolyse

📋 Plan du Cours

1. Chronologie de l’hémostase
2. Facteurs de coagulation hépatiques
3. Voies de coagulation et fibrinoformation
4. Freins de la coagulation
5. Fibrinolyse et dégradation de la fibrine
6. Exploration biologique de la coagulation
7. Exploration biologique de la fibrinolyse
8. Déséquilibres et pathologies hémostatiques
9. Traitements de l’hémostase

📖 1. Chronologie de l’hémostase

★ À maîtriser

• L’hémostase maintient le sang liquide et forme rapidement un caillot en cas de brèche vasculaire.

• L’hémostase primaire survient de 0 à 3 minutes et associe vasoconstriction et formation du clou plaquettaire.

• La coagulation survient de 3 à 10 minutes et forme un caillot sanguin consolidé par la fibrine.

Compléments

• La fibrinolyse intervient après plusieurs jours pour dissoudre le caillot et rétablir le flux sanguin.

💡 Astuce mémo

Bouchon plaquettaire → fibrine → nettoyage

📖 2. Facteurs de coagulation hépatiques

★ À maîtriser

• Le foie synthétise la plupart des facteurs de coagulation.

• Les facteurs II, VII, IX et X sont dépendants de la vitamine K et thermostables.

Compléments

• Les facteurs V et VIII sont labiles, thermolabiles et consommés.

• Les facteurs de contact sont :

  • XII
  • XI
  • PK
  • KHPM

• Le fibrinogène correspond au facteur I, et le facteur XIII est associé au caillot final.

📖 3. Voies de coagulation et fibrinoformation

★ À maîtriser

• La voie exogène est déclenchée par une lésion vasculaire et un contact avec les tissus, tandis que la voie endogène est une voie interne plus lente.

• Les voies exogène et endogène convergent vers l’activation du facteur X.

Compléments

• La prothrombinase et la fibrinoformation participent à la formation du caillot, mais le cours ne précise pas leur mécanisme.

💡 Astuce mémo

Voies exogène et endogène, deux départs vers le facteur X

📖 4. Freins de la coagulation

📝 Points essentiels

• Les inhibiteurs de la coagulation sont activés simultanément au début de la coagulation afin de limiter le caillot à la zone de la blessure.

💡 Astuce mémo

Activation de la coagulation → activation simultanée des inhibiteurs

📖 5. Fibrinolyse et dégradation de la fibrine

📝 Points essentiels

• Après la guérison du vaisseau, le t-PA libéré par les cellules vasculaires active le plasminogène et le transforme en plasmine.

• La plasmine dégrade le réseau de fibrine en produits de dégradation de la fibrine, dont les D-dimères.

• La présence de D-dimères indique qu’un caillot a été formé puis détruit dans l’organisme.

💡 Astuce mémo

t-PA active le plasminogène → plasmine → dégradation de la fibrine

📖 6. Exploration biologique de la coagulation

📝 Points essentiels

📌 Les prélèvements d’hémostase nécessitent un tube citraté, un garrot de courte durée et une analyse en moins de 2 heures.

• Le TCA explore la voie endogène et les facteurs XII, XI, IX et VIII, et sert à surveiller les traitements par héparine.

• Le TQ/TP explore la voie exogène et les facteurs VII, X, V et II, et sert à surveiller les traitements par AVK.

• Le temps de thrombine explore la voie finale de fibrinoformation et permet l’analyse du fibrinogène.

💡 Astuce mémo

TCA : endogène ; TQ : exogène ; TT : voie finale

📖 7. Exploration biologique de la fibrinolyse

★ À maîtriser

• Le temps de lyse des euglobulines, ou test de Von Kaulla, est normal lorsqu’il est supérieur à 3 heures.

📌 Un temps de lyse des euglobulines inférieur à 3 heures indique une hyperfibrinolyse pathologique.

• Le dosage spécifique des D-dimères utilise la technique ELISA avec des anticorps monoclonaux et sert de marqueur d’exclusion de la thrombose.

Compléments

• Le test à l’éthanol recherche des complexes solubles et constitue un indicateur de CIVD.

📖 8. Déséquilibres et pathologies hémostatiques

★ À maîtriser

📌 L’hypocoagulation ou l’hyperfibrinolyse augmente le risque d’hémorragie, tandis que l’hypercoagulation ou l’hypofibrinolyse augmente le risque de thrombose.

Compléments

• Les situations associées au risque hémorragique citées sont : l’insuffisance hépatique, l’hémophilie par déficit en facteur VIII ou IX, la CIVD en phase de consommation

• Les pathologies associées au risque thrombotique citées sont :

  • l’infarctus du myocarde (SCA)
  • l’accident vasculaire cérébral ischémique
  • l’embolie pulmonaire
  • la phlébite

💡 Astuce mémo

Défaut de coagulation : hémorragie ; excès : thrombose

📖 9. Traitements de l’hémostase

★ À maîtriser

• Les héparines renforcent l’action de l’antithrombine afin de freiner la coagulation.

• Les AVK bloquent l’action de la vitamine K au niveau hépatique.

• Les fibrinolytiques imitent le t-PA naturel pour activer massivement le plasminogène en plasmine et détruire rapidement un caillot mortel, notamment lors d’un AVC ou d’un infarctus.

Compléments

• Les fibrinolytiques cités sont :

  • l’alteplase (rt-PA)
  • l’urokinase
  • la streptokinase

• Le cours présente les fibrinolytiques comme une intervention d’urgence vitale dans les 3 heures.

💡 Astuce mémo

Anticoagulants freinent ; fibrinolytiques détruisent le caillot

📊 Tableaux de synthèse

Tests de coagulation