Au-delà de trois heures
Explication
Un temps de lyse des euglobulines supérieur à trois heures est considéré comme normal. Une durée inférieure à trois heures indique plutôt une hyperfibrinolyse pathologique.
Ils imitent le t-PA naturel et activent massivement le plasminogène en plasmine pour détruire rapidement le caillot.
Explication
Les fibrinolytiques imitent le t-PA naturel et activent le plasminogène en plasmine, ce qui permet de détruire rapidement un caillot mortel. Les anticoagulants freinent la coagulation, mais ce n’est pas le mécanisme de lyse directe du caillot décrit ici.
Un caillot s’est formé puis a été détruit
Explication
Les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine et témoignent donc d’un caillot formé puis détruit. Un caillot intact, à lui seul, ne correspond pas à cette indication.
Elles renforcent l’action de l’antithrombine.
Explication
Les héparines freinent la coagulation en renforçant l’action de l’antithrombine. Le blocage de l’action de la vitamine K au niveau hépatique caractérise plutôt les AVK.
Elle le dégrade en produits de dégradation, dont les D-dimères
Explication
La plasmine dégrade le réseau de fibrine et produit notamment des D-dimères. Le renforcement du réseau relève de la coagulation, et non de cette étape de dégradation.
Le foie
Explication
La plupart des facteurs de coagulation sont synthétisés par le foie. La moelle osseuse est notamment liée à la production des cellules sanguines, mais elle n’est pas l’organe indiqué pour la synthèse de la plupart de ces facteurs.
Une vasoconstriction associée à la formation d’un clou plaquettaire
Explication
L’hémostase primaire se déroule de 0 à 3 minutes et associe la vasoconstriction à la formation du clou plaquettaire. La consolidation par la fibrine appartient à la coagulation, qui survient dans une phase ultérieure.
Le temps de thrombine
Explication
Le temps de thrombine explore la voie finale de la fibrinoformation et permet d’analyser le fibrinogène. Le TCA et le TQ/TP explorent respectivement les voies endogène et exogène.
Limiter le caillot à la zone de la blessure
Explication
L’activation précoce des inhibiteurs contribue à contenir le caillot dans la zone de la blessure. Une coagulation généralisée correspond à l’inverse de cette limitation locale.
Il active le plasminogène et le convertit en plasmine
Explication
Le t-PA active le plasminogène, forme inactive, et permet sa transformation en plasmine, enzyme active de la fibrinolyse. Le plasminogène n’est donc pas l’enzyme qui dégrade directement la fibrine.
Le TCA, qui explore notamment les facteurs XII, XI, IX et VIII
Explication
Le TCA explore la voie endogène, notamment les facteurs XII, XI, IX et VIII, et sert à surveiller les traitements par héparine. Le TQ/TP est associé à la voie exogène et à la surveillance des AVK.
Les facteurs II, VII, IX et X
Explication
Les facteurs II, VII, IX et X sont dépendants de la vitamine K et thermostables. Les facteurs V et VIII, proposés dans un distracteur, sont au contraire décrits comme labiles et thermolabiles.
Le TQ/TP
Explication
Le TQ/TP explore la voie exogène et les facteurs VII, X, V et II ; il sert à surveiller les traitements par AVK. Le TCA explore plutôt la voie endogène et est utilisé pour surveiller l’héparine.
L’activation du facteur X
Explication
Les voies exogène et endogène convergent vers l’activation du facteur X. La formation du clou plaquettaire appartient à l’hémostase primaire et ne constitue pas leur étape commune.
L’activation simultanée des inhibiteurs de la coagulation
Explication
Les inhibiteurs sont activés dès le début de la coagulation et limitent ainsi le caillot au site lésé. La conversion du plasminogène en plasmine relève de la fibrinolyse après la guérison du vaisseau.
La formation d’un caillot sanguin consolidé par la fibrine
Explication
La coagulation survient de 3 à 10 minutes et forme un caillot consolidé par la fibrine. Le clou plaquettaire et la vasoconstriction caractérisent plutôt l’hémostase primaire.
Maintenir le sang liquide et former rapidement un caillot en cas de brèche vasculaire
Explication
L’hémostase préserve la fluidité du sang tout en permettant une formation rapide du caillot lorsqu’un vaisseau est endommagé. La dissolution du caillot relève de la fibrinolyse et ne résume pas le rôle général de l’hémostase.
Un tube citraté, un garrot bref et une analyse en moins de deux heures
Explication
Les prélèvements d’hémostase requièrent un tube citraté, un garrot de courte durée et une analyse réalisée en moins de deux heures. Un délai de plusieurs heures ne respecte pas la condition de rapidité.
Servir de marqueur d’exclusion de la thrombose grâce à un dosage ELISA
Explication
Le dosage spécifique des D-dimères utilise une technique ELISA avec des anticorps monoclonaux et sert de marqueur d’exclusion de la thrombose. La recherche de complexes solubles et l’indication de CIVD correspondent au test à l’éthanol.
Ils bloquent l’action de la vitamine K au niveau hépatique.
Explication
Les AVK agissent en bloquant l’action de la vitamine K au niveau hépatique. Le renforcement de l’antithrombine est le mécanisme attribué aux héparines.
Une hémophilie liée à un déficit en facteur VIII ou IX
Explication
L’hémophilie par déficit en facteur VIII ou IX figure parmi les situations associées au risque hémorragique. L’embolie pulmonaire, l’infarctus du myocarde et l’AVC ischémique sont cités parmi les pathologies associées au risque thrombotique.
Une hyperfibrinolyse pathologique
Explication
Un temps de lyse inférieur à trois heures indique une hyperfibrinolyse pathologique. La recherche de complexes solubles relève du test à l’éthanol, et non de l’interprétation de ce temps.
La voie exogène répond à une lésion avec contact tissulaire, tandis que la voie endogène est interne et plus lente.
Explication
La voie exogène est déclenchée par une lésion vasculaire et le contact avec les tissus, tandis que la voie endogène est interne et plus lente. Le distracteur qui inverse ces déclencheurs attribue à tort le contact tissulaire à la voie endogène.
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Quel est le double rôle de l’hémostase concernant le sang et les brèches vasculaires ?
Elle maintient le sang liquide et forme rapidement un caillot en cas de brèche vasculaire.
Quand survient l’hémostase primaire ?
De 0 à 3 minutes.
Quelles étapes associe l’hémostase primaire ?
La vasoconstriction et la formation du clou plaquettaire.
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