QCM : Examen neurologique et coma (28 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Concernant le débit sanguin cérébral :

Le débit sanguin cérébral est évalué à environ 1 500 mL par minute.
Le débit sanguin cérébral correspond à environ 40 % du débit cardiaque.
Le débit sanguin cérébral correspond à environ 25 % du débit cardiaque.
Le débit sanguin cérébral est évalué à environ 750 mL par minute.
Le système nerveux central reçoit environ 25 % du débit cardiaque.

Le débit sanguin cérébral correspond à environ 25 % du débit cardiaque. · Le débit sanguin cérébral est évalué à environ 750 mL par minute.

Explication

Le débit sanguin cérébral est évalué à 750 mL/min et représente 25 % du débit cardiaque. Le système nerveux central reçoit 15 % du débit cardiaque selon les rappels généraux du cours ; 700 mL/min et 40 % ne sont pas les valeurs retenues pour le débit cérébral.

2. Quelle relation permet de calculer la pression de perfusion cérébrale ?

La pression de perfusion cérébrale se calcule par PPC=PAM−PIC\mathrm{PPC}=\mathrm{PAM}-\mathrm{PIC}.
La pression de perfusion cérébrale est la somme de la pression artérielle moyenne et intracrânienne.
La pression de perfusion cérébrale est la pression artérielle moyenne moins la pression intracrânienne.
La pression de perfusion cérébrale se calcule par PPC=PIC−PAM\mathrm{PPC}=\mathrm{PIC}-\mathrm{PAM}.
La pression de perfusion cérébrale est la pression intracrânienne moins la pression artérielle moyenne.

La pression de perfusion cérébrale se calcule par $$\mathrm{PPC}=\mathrm{PAM}-\mathrm{PIC}$$. · La pression de perfusion cérébrale est la pression artérielle moyenne moins la pression intracrânienne.

Explication

La PPC correspond à la différence entre la PAM et la PIC, soit PPC=PAM−PIC\mathrm{PPC}=\mathrm{PAM}-\mathrm{PIC}. La somme et l’ordre inverse des pressions ne donnent pas cette relation.

3. Un patient présente une pression artérielle moyenne de 70 mmHg : quelle évolution du débit cérébral est attendue ?

Sous 80 mmHg de pression artérielle moyenne, le débit sanguin cérébral diminue.
Sous 80 mmHg de pression artérielle moyenne, l’autorégulation maintient le débit cérébral constant.
Entre 80 et 180 mmHg, l’autorégulation maintient le débit cérébral constant.
Entre 80 et 180 mmHg, le débit cérébral augmente avec la pression artérielle moyenne.
Au-dessus de 180 mmHg, l’autorégulation maintient nécessairement le débit cérébral constant.

Sous 80 mmHg de pression artérielle moyenne, le débit sanguin cérébral diminue. · Entre 80 et 180 mmHg, l’autorégulation maintient le débit cérébral constant.

Explication

À 70 mmHg, la pression se situe sous le seuil de 80 mmHg, où le débit cérébral diminue. L’autorégulation maintient un débit constant entre 80 et 180 mmHg ; elle n’implique pas une augmentation dans cet intervalle.

4. Les domaines explorés lors de l’examen neurologique analytique comprennent :

L’examen analytique recherche le syndrome méningé avant toute exploration de la motricité.
L’examen analytique évalue la vigilance, la cognition, l’audition et la fonction rénale.
L’examen analytique explore la vision, la fonction cardiaque et la fonction respiratoire.
L’examen analytique explore la sensibilité, les nerfs crâniens, l’équilibre et la marche.
L’examen analytique évalue la vigilance, la cognition, la motricité et la coordination.

L’examen analytique explore la sensibilité, les nerfs crâniens, l’équilibre et la marche. · L’examen analytique évalue la vigilance, la cognition, la motricité et la coordination.

Explication

L’examen analytique porte notamment sur la vigilance, la cognition, la motricité, la coordination, la sensibilité, les nerfs crâniens, l’équilibre et la marche. Les fonctions rénale, cardiaque et respiratoire ne figurent pas dans cette liste, et le syndrome méningé vient après les autres explorations indiquées.

5. Après la sémiologie analytique, quelle démarche conduit à l’hypothèse diagnostique ?

L’hypothèse diagnostique est formulée à partir de la synthèse avant les examens complémentaires.
Les examens complémentaires précèdent l’analyse sémiologique et la synthèse clinique.
L’hypothèse diagnostique découle d’un résultat paraclinique avant le regroupement des signes.
La synthèse regroupe les signes en syndromes topographiques après l’examen moteur.
La synthèse regroupe les signes en syndromes topographiques avant les examens complémentaires.

L’hypothèse diagnostique est formulée à partir de la synthèse avant les examens complémentaires. · La synthèse regroupe les signes en syndromes topographiques avant les examens complémentaires.

Explication

Après l’examen sémiologique analytique, la synthèse regroupe les signes en syndromes topographiques et conduit à une hypothèse diagnostique avant les examens complémentaires. Les examens complémentaires ne précèdent ni l’analyse sémiologique ni la synthèse, et l’hypothèse diagnostique ne découle pas d’abord d’un résultat paraclinique.

6. La conscience correspond à des fonctions permettant :

De se connaître soi-même et de connaître son environnement.
D’intégrer des informations présentes, passées et futures.
D’associer l’intégration des informations à la connaissance de soi et de l’environnement.
D’assurer l’éveil cortical par une stimulation acétylcholinergique du tronc cérébral.
D’agir sur l’environnement par l’état d’éveil opposé au sommeil.

De se connaître soi-même et de connaître son environnement. · D’intégrer des informations présentes, passées et futures. · D’associer l’intégration des informations à la connaissance de soi et de l’environnement.

Explication

La conscience regroupe l’intégration des informations présentes, passées et futures ainsi que la connaissance de soi et de l’environnement. L’éveil cortical par stimulation acétylcholinergique relève du système réticulé activateur ascendant, tandis que l’état d’éveil décrit la vigilance.

7. Concernant le système réticulé activateur ascendant, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Situé dans le tronc cérébral, il active le cortex par une stimulation acétylcholinergique.
Son activation corticale déclenche directement le sommeil et la perte de connaissance.
Son activation corticale participe au mécanisme de l’éveil.
Situé dans le cortex, il stimule le tronc cérébral par une action noradrénergique.
Situé dans le thalamus, il active le cortex par une stimulation dopaminergique.

Situé dans le tronc cérébral, il active le cortex par une stimulation acétylcholinergique. · Son activation corticale participe au mécanisme de l’éveil.

Explication

Le système réticulé activateur ascendant se situe dans le tronc cérébral et active le cortex par une stimulation acétylcholinergique, permettant l’éveil. Les localisations et médiateurs proposés dans les autres énoncés ne correspondent pas à ce mécanisme.

8. Quelle distinction caractérise le sommeil par rapport au coma ?

Le sommeil est un état de vigilance qui ne devient réversible qu’après stimulation prolongée.
Le coma peut devenir réversible après une stimulation brève, contrairement au sommeil.
Le sommeil et le coma sont deux états de vigilance réversibles à tout moment.
Le sommeil est un état de vigilance réversible à tout moment.
Le coma n’est pas immédiatement réversible, contrairement au sommeil.

Le sommeil est un état de vigilance réversible à tout moment. · Le coma n’est pas immédiatement réversible, contrairement au sommeil.

Explication

Le sommeil est un état de vigilance réversible à tout moment, tandis que le coma n’est pas immédiatement réversible. Le coma ne devient donc pas réversible après une stimulation brève, et le sommeil et le coma ne sont pas tous deux réversibles à tout moment.

9. Concernant la définition d’une perte de connaissance :

Elle correspond à une diminution partielle de la perception consciente avec motricité volontaire préservée.
Elle conserve la mémorisation de l’épisode malgré l’abolition de la perception consciente.
Elle associe une abolition complète de la perception consciente et de la motricité volontaire.
Elle laisse habituellement persister la motricité volontaire malgré l’absence de perception consciente.
Elle s’accompagne généralement d’une diminution du tonus et d’une absence de mémorisation de l’épisode.

Elle associe une abolition complète de la perception consciente et de la motricité volontaire. · Elle s’accompagne généralement d’une diminution du tonus et d’une absence de mémorisation de l’épisode.

Explication

L’abolition complète de la perception consciente et de la motricité volontaire caractérise la perte de connaissance ; une diminution du tonus et l’absence de mémorisation l’accompagnent généralement. Une perception seulement partiellement altérée ou une motricité volontaire préservée ne correspond pas à cette définition, et l’épisode n’est pas mémorisé.

10. Chez une personne qui ferme les yeux pendant un malaise lipothymique, quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

La perception de l’environnement distingue le malaise lipothymique d’une perte de connaissance.
La persistance de l’audition suffit à caractériser une crise épileptique partielle.
La personne peut encore entendre son environnement et s’en souvenir malgré les yeux fermés.
La fermeture des yeux établit une abolition complète de la perception consciente et de la mémoire.
Le souvenir de l’environnement est habituellement aboli lors d’un malaise lipothymique.

La perception de l’environnement distingue le malaise lipothymique d’une perte de connaissance. · La personne peut encore entendre son environnement et s’en souvenir malgré les yeux fermés.

Explication

Lors d’un malaise lipothymique, la personne peut fermer les yeux tout en continuant à entendre et à se souvenir de son environnement, ce qui le distingue d’une perte de connaissance. La fermeture des yeux ne prouve donc pas une abolition de la perception, et ces éléments ne définissent pas une crise épileptique partielle.

11. Une rupture de contact avec vigilance préservée et amnésie partielle peut correspondre à :

Une syncope cardiaque, avec abolition complète de la perception consciente et amnésie de l’épisode.
Une crise d’épilepsie partielle, sans que cela constitue une perte de connaissance.
Une perte de connaissance définie par une perception consciente intégralement conservée.
Un malaise lipothymique caractérisé par une abolition complète de la vigilance.
Une crise d’épilepsie partielle, malgré une vigilance qui peut rester préservée.

Une crise d’épilepsie partielle, sans que cela constitue une perte de connaissance. · Une crise d’épilepsie partielle, malgré une vigilance qui peut rester préservée.

Explication

Une crise d’épilepsie partielle peut provoquer une rupture de contact avec vigilance préservée et amnésie partielle, sans constituer une perte de connaissance. Une syncope ou une perte de connaissance implique une abolition complète de la perception consciente, tandis qu’un malaise lipothymique ne se définit pas par une abolition complète de la vigilance.

12. Concernant la durée de certaines pertes de connaissance :

Une syncope cardiaque dure généralement plus de cinq minutes.
Une perte de connaissance dépassant cinq minutes est très évocatrice d’une épilepsie généralisée.
Une durée supérieure à cinq minutes oriente fortement vers une épilepsie généralisée.
Une syncope cardiaque dure moins de trois minutes.
Une épilepsie généralisée se manifeste typiquement par une perte de connaissance inférieure à trois minutes.

Une perte de connaissance dépassant cinq minutes est très évocatrice d’une épilepsie généralisée. · Une durée supérieure à cinq minutes oriente fortement vers une épilepsie généralisée. · Une syncope cardiaque dure moins de trois minutes.

Explication

Une perte de connaissance de plus de cinq minutes est très évocatrice d’une épilepsie généralisée, tandis qu’une syncope cardiaque dure moins de trois minutes. Les propositions attribuant une durée prolongée à la syncope cardiaque ou une durée brève typique à l’épilepsie inversent ces repères.

13. À propos du malaise vasovagal :

Il apparaît typiquement à l’effort sans circonstance déclenchante particulière.
Il survient souvent en procubitus ou en position assise, parfois dans un contexte de chaleur.
Il se caractérise généralement par une survenue inopinée sans signe précurseur.
Il peut survenir en position assise dans un contexte d’émotion ou d’anxiété.
Une lipothymie peut précéder un malaise vasovagal.

Il survient souvent en procubitus ou en position assise, parfois dans un contexte de chaleur. · Il peut survenir en position assise dans un contexte d’émotion ou d’anxiété. · Une lipothymie peut précéder un malaise vasovagal.

Explication

Le malaise vasovagal peut survenir en procubitus ou en position assise, notamment lors d’émotion, d’anxiété ou de chaleur, et peut être précédé d’une lipothymie. Une survenue inopinée à l’effort évoque plutôt une syncope cardiaque.

14. Lors d’une crise épileptique généralisée, les phases peuvent se succéder ainsi :

La phase stertoreuse correspond à une reprise respiratoire bruyante après les secousses.
La reprise respiratoire bruyante précède la phase tonique et les secousses rythmiques.
La phase tonique se caractérise par des secousses rythmiques, puis vient l’enraidissement clonique.
La phase stertoreuse avec reprise respiratoire bruyante précède habituellement la phase clonique avec secousses rythmiques.
Une phase tonique avec enraidissement peut précéder une phase clonique avec secousses rythmiques.

La phase stertoreuse correspond à une reprise respiratoire bruyante après les secousses. · Une phase tonique avec enraidissement peut précéder une phase clonique avec secousses rythmiques.

Explication

La phase tonique comporte un enraidissement et peut précéder la phase clonique, caractérisée par des secousses rythmiques. La phase stertoreuse correspond à une reprise respiratoire bruyante après les secousses, et non avant la phase tonique ou la phase clonique. Ainsi, les secousses rythmiques ne précèdent pas l’enraidissement, et celui-ci ne survient pas après une phase clonique.

15. Concernant la définition du coma :

Il implique une abolition des réponses réflexes, sans possibilité de persistance réflexe.
Il correspond à un trouble bref de vigilance immédiatement réversible.
Il comporte une perception consciente préservée malgré l’abolition de la motricité volontaire.
Il s’agit d’un trouble persistant de la vigilance, non immédiatement réversible.
Il se définit par une motricité volontaire préservée et une vigilance fluctuante.

Il s’agit d’un trouble persistant de la vigilance, non immédiatement réversible.

Explication

Le coma est un trouble persistant de la vigilance qui n’est pas immédiatement réversible, avec abolition de la perception et de la motricité volontaire. Des réponses réflexes peuvent persister ; le coma ne correspond donc ni à un épisode bref réversible ni à une perception ou une motricité volontaire préservée.

16. Les signes permettant de distinguer obnubilation, stupeur et coma comprennent :

Le coma correspond à une absence de contact.
Le coma se caractérise par de rares réponses verbales imprécises et un contact conservé.
La stupeur associe l’absence de réponse aux ordres verbaux à des gestes simples possibles lors d’une stimulation.
L’obnubilation peut comporter de rares réponses verbales imprécises.
La stupeur se distingue du coma par la possibilité de gestes simples à la stimulation.

Le coma correspond à une absence de contact. · La stupeur associe l’absence de réponse aux ordres verbaux à des gestes simples possibles lors d’une stimulation. · L’obnubilation peut comporter de rares réponses verbales imprécises. · La stupeur se distingue du coma par la possibilité de gestes simples à la stimulation.

Explication

L’obnubilation entraîne de rares réponses verbales imprécises ; dans la stupeur, les ordres verbaux restent sans réponse, mais des gestes simples peuvent être obtenus par stimulation. Le coma se caractérise par l’absence de contact, et non par des réponses verbales imprécises avec contact conservé.

17. Devant un patient comateux, quelle démarche initiale et diagnostique est appropriée ?

Les fonctions cardiocirculatoires et ventilatoires sont examinées en premier.
La confirmation du coma rend inutile l’évaluation de sa profondeur.
La profondeur du coma est précisée avant l’examen des fonctions vitales.
L’orientation de la cause précède l’examen des fonctions cardiocirculatoires et ventilatoires.
Après l’évaluation initiale, le coma est confirmé, sa profondeur précisée et sa cause orientée.

Les fonctions cardiocirculatoires et ventilatoires sont examinées en premier. · Après l’évaluation initiale, le coma est confirmé, sa profondeur précisée et sa cause orientée.

Explication

Il faut d’abord examiner les fonctions cardiocirculatoires et ventilatoires, puis confirmer le coma, en préciser la profondeur et orienter sa cause. La profondeur et l’orientation étiologique ne précèdent pas l’évaluation initiale des fonctions vitales, et préciser la profondeur fait partie de la démarche.

18. Lors de l’examen clinique d’un patient comateux, les étapes successives comprennent :

L’inspection est suivie de l’étude de la motricité réflexe à la douleur.
L’étude des réflexes des membres précède l’évaluation de la motricité réflexe à la douleur.
Les réflexes des nerfs crâniens et du tronc cérébral sont examinés avant ceux des membres.
L’examen étudie le tonus et la raideur méningée après la motricité réflexe à la douleur.
L’examen débute par les réflexes des membres avant l’inspection.

L’inspection est suivie de l’étude de la motricité réflexe à la douleur. · L’examen étudie le tonus et la raideur méningée après la motricité réflexe à la douleur.

Explication

L’examen commence par l’inspection, puis étudie la motricité réflexe à la douleur, le tonus et la raideur méningée, les réflexes des membres, puis ceux des nerfs crâniens et du tronc cérébral. Les propositions erronées inversent l’ordre des étapes d’inspection et d’étude des réflexes.

19. Concernant le score de Glasgow :

Le score de Glasgow additionne les réponses verbale, pupillaire et motrice, pour un total de 3 à 15.
Le score additionne les réponses oculaire, verbale et motrice, pour un total de 3 à 15.
Le score de Glasgow peut atteindre un total maximal de 15 points.
Le score additionne l’ouverture des yeux, la réponse verbale et la réponse sensitive, pour un total de 3 à 15.
Le score de Glasgow comprend l’ouverture des yeux, la réponse verbale et la réponse motrice.

Le score additionne les réponses oculaire, verbale et motrice, pour un total de 3 à 15. · Le score de Glasgow peut atteindre un total maximal de 15 points. · Le score de Glasgow comprend l’ouverture des yeux, la réponse verbale et la réponse motrice.

Explication

Le score combine les réponses oculaire, verbale et motrice, et s’étend de 3 à 15. La réponse pupillaire ne remplace pas la réponse oculaire, et la composante motrice est évaluée plutôt que la réponse sensitive.

20. Chez un patient comateux, que signifie un score de Glasgow inférieur ou égal à 8 ?

Un score de 8 correspond au seuil indiquant un coma profond avec risque vital.
Un score de 5 indique un coma profond associé à un risque vital.
Un score de 6 se situe dans la catégorie du coma profond avec risque vital.
Un score de 8 indique un coma modéré sans risque vital particulier.
Un score de 7 indique un coma profond associé à un risque vital.

Un score de 8 correspond au seuil indiquant un coma profond avec risque vital. · Un score de 5 indique un coma profond associé à un risque vital. · Un score de 6 se situe dans la catégorie du coma profond avec risque vital. · Un score de 7 indique un coma profond associé à un risque vital.

Explication

Un score inférieur ou égal à 8 indique un coma profond avec risque vital, ce qui inclut les scores 8, 7, 6 et 5. Un score de 8 n’est donc pas un coma modéré sans risque vital.

21. La distinction entre décortication et décérébration repose sur :

La décortication correspond à une extension des membres supérieurs avec hyperpronation.
La décérébration associe extension et hyperpronation des membres supérieurs.
La décérébration correspond à une flexion stéréotypée des membres inférieurs.
La décortication correspond à une flexion stéréotypée des membres supérieurs.
La décérébration présente un pronostic plus favorable que la décortication.

La décérébration associe extension et hyperpronation des membres supérieurs. · La décortication correspond à une flexion stéréotypée des membres supérieurs.

Explication

La décortication entraîne une flexion stéréotypée des membres supérieurs, tandis que la décérébration entraîne leur extension avec hyperpronation. La décérébration est associée à un pronostic plus défavorable, et non plus favorable; la flexion des membres inférieurs ne caractérise pas la décérébration.

22. Une mydriase unilatérale aréactive chez un patient comateux évoque :

Une mydriase unilatérale aréactive chez un patient éveillé évoque un engagement transtentoriel du côté opposé à la pupille dilatée.
Une atteinte évoquant un engagement transtentoriel du même côté que la mydriase.
Un engagement transtentoriel infratentoriel situé du côté opposé à la mydriase.
Une mydriase unilatérale aréactive compatible avec un engagement transtentoriel ipsilatéral.
Un engagement transtentoriel du côté de la pupille dilatée.

Une atteinte évoquant un engagement transtentoriel du même côté que la mydriase. · Une mydriase unilatérale aréactive compatible avec un engagement transtentoriel ipsilatéral. · Un engagement transtentoriel du côté de la pupille dilatée.

Explication

Une mydriase unilatérale aréactive chez un patient comateux évoque un engagement transtentoriel ipsilatéral, c’est-à-dire du même côté. La proposition qui situe le patient comme éveillé ne correspond pas au contexte décrit, et l’hypothèse controlatérale inverse la latéralisation.

23. Lors d’un engagement transtentoriel, quel enchaînement peut conduire au coma ?

L’atteinte du faisceau pyramidal peut ensuite provoquer une hémiplégie.
La compression du nerf oculomoteur peut entraîner une mydriase ipsilatérale.
L’atteinte du faisceau pyramidal peut précéder la souffrance mésencéphalique responsable du coma.
La souffrance mésencéphalique peut survenir avant l’apparition du coma.
La compression oculomotrice peut précéder l’atteinte du faisceau pyramidal.

L’atteinte du faisceau pyramidal peut ensuite provoquer une hémiplégie. · La compression du nerf oculomoteur peut entraîner une mydriase ipsilatérale. · L’atteinte du faisceau pyramidal peut précéder la souffrance mésencéphalique responsable du coma. · La souffrance mésencéphalique peut survenir avant l’apparition du coma. · La compression oculomotrice peut précéder l’atteinte du faisceau pyramidal.

Explication

L’enchaînement décrit débute par une compression du nerf oculomoteur responsable d’une mydriase ipsilatérale, puis atteint le faisceau pyramidal avec hémiplégie. La souffrance mésencéphalique survient ensuite et est responsable du coma.

24. Devant un engagement transtentoriel suspecté, la conduite recommandée comprend :

Une imagerie différée après observation clinique prolongée.
Une chirurgie dans les formes bilatérales plutôt que dans les formes unilatérales.
Une chirurgie recommandée pour toutes les formes, unilatérales ou non.
Une imagerie immédiate suivie d’une prise en charge urgente.
Une prise en charge urgente devant la suspicion d’engagement transtentoriel.

Une imagerie immédiate suivie d’une prise en charge urgente. · Une prise en charge urgente devant la suspicion d’engagement transtentoriel.

Explication

La suspicion impose une imagerie immédiate et une prise en charge urgente; une chirurgie est indiquée dans les formes unilatérales. Retarder l’imagerie ou privilégier la chirurgie des formes bilatérales ne correspond pas à la conduite décrite.

25. À propos du locked-in syndrome :

La préservation de l’oculomotricité verticale peut permettre une communication par les yeux.
Le locked-in syndrome se distingue du coma par une communication oculaire possible.
Une lésion bilatérale des voies thalamofrontales entraîne une paralysie majeure avec communication oculaire.
Une lésion du tronc cérébral peut entraîner une paralysie majeure avec motricité palpébrale partiellement préservée.
Une abolition du contact conscient avec motricité palpébrale préservée définit le locked-in syndrome.

La préservation de l’oculomotricité verticale peut permettre une communication par les yeux. · Le locked-in syndrome se distingue du coma par une communication oculaire possible. · Une lésion du tronc cérébral peut entraîner une paralysie majeure avec motricité palpébrale partiellement préservée.

Explication

Le locked-in syndrome résulte d’une lésion du tronc cérébral et peut préserver partiellement la motricité palpébrale ainsi que l’oculomotricité verticale, permettant une communication oculaire. Les lésions bilatérales thalamofrontales relèvent du mutisme akinétique, et l’abolition du contact conscient caractérise le coma.

26. Le mutisme akinétique associe notamment :

Une immobilité et une absence de parole avec les yeux fermés.
Une immobilité et une absence de parole avec les yeux ouverts.
Une poursuite du médecin du regard malgré l’absence de parole.
Des lésions bilatérales des voies thalamofrontales associées au tableau.
Des lésions unilatérales des voies thalamofrontales à l’origine du tableau.

Une immobilité et une absence de parole avec les yeux ouverts. · Une poursuite du médecin du regard malgré l’absence de parole. · Des lésions bilatérales des voies thalamofrontales associées au tableau.

Explication

Le mutisme akinétique associe immobilité et absence de parole, avec les yeux ouverts et une poursuite oculaire possible; il est lié à des lésions bilatérales des voies thalamofrontales. Les yeux fermés et une lésion unilatérale ne correspondent pas aux caractéristiques décrites.

27. Concernant le coma avec raideur méningée sans signe de focalisation :

La méningite fait partie des causes à envisager dans ce tableau clinique.
Une méningo-encéphalite peut être envisagée en l’absence de focalisation.
Une hémorragie méningée appartient aux diagnostics à rechercher dans ce contexte.
L’abcès cérébral figure parmi les causes associées à ce tableau méningé.
L’hématome sous-dural constitue une cause caractéristique de cette présentation.

La méningite fait partie des causes à envisager dans ce tableau clinique. · Une méningo-encéphalite peut être envisagée en l’absence de focalisation. · Une hémorragie méningée appartient aux diagnostics à rechercher dans ce contexte.

Explication

La méningite, la méningo-encéphalite et l’hémorragie méningée sont à envisager devant une raideur méningée sans focalisation. L’abcès et l’hématome sous-dural relèvent des causes recherchées en présence d’un signe de focalisation.

28. Lorsqu’un coma s’accompagne d’un signe de focalisation, quelles causes faut-il rechercher ?

Un AVC fait partie des causes à rechercher devant ce signe neurologique.
Une tumeur cérébrale appartient aux causes à rechercher dans cette situation.
Un hématome extradural peut être en cause dans ce tableau clinique.
L’éclampsie constitue une cause focale typique du coma avec focalisation.
L’hydrocéphalie figure parmi les causes orientées par un signe de focalisation.

Un AVC fait partie des causes à rechercher devant ce signe neurologique. · Une tumeur cérébrale appartient aux causes à rechercher dans cette situation. · Un hématome extradural peut être en cause dans ce tableau clinique.

Explication

L’AVC, l’hématome extradural et la tumeur font partie des causes à rechercher en présence d’un signe de focalisation. L’hydrocéphalie et l’éclampsie sont citées parmi les causes orientant le diagnostic en l’absence de focalisation et de raideur méningée.

Révisez avec les flashcards

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Quel est le débit sanguin cérébral indiqué dans le cours ?

750 mL/min.

Quelle part du débit cardiaque représente le débit sanguin cérébral ?

25 % du débit cardiaque.

Quelle formule exprime la pression de perfusion cérébrale ?

PPC=PAM−PIC\mathrm{PPC}=\mathrm{PAM}-\mathrm{PIC}

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