★ À maîtriser
📌 La dysphagie de transfert correspond à l’incapacité de délivrer la nourriture à l’œsophage supérieur et suggère un trouble de la bouche ou du pharynx.
Compléments
La dysphagie de transfert est principalement due à une anomalie des muscles impliqués dans l’ingestion et, plus rarement, à des lésions douloureuses de la bouche.
Les troubles primaires de la motilité œsophagienne sont rares chez l’enfant et peuvent survenir après réparation d’une fistule trachéo-œsophagienne ou après un rétrécissement secondaire à un reflux gastro-œsophagien.
Le vomissement implique une descente brutale du diaphragme, une constriction des muscles abdominaux et une relaxation du cardia.
Chez les nourrissons, les causes comprennent :
Chez les enfants, les causes comprennent :
Chez les adolescents, les causes comprennent :
★ À maîtriser
📌 La diarrhée peut être sécrétoire, osmotique, due à une motilité anormale ou résulter d’une combinaison de ces trois mécanismes.
Compléments
Les mouvements d’eau à travers les muqueuses intestinales sont passifs et sont déterminés par les flux actifs et passifs d’électrolytes, surtout le Na+, le Cl− et le glucose.
Les sécrétagogues comprennent :
La diarrhée sécrétoire est associée à une absorption et une sécrétion perturbées, à des selles liquides et à une osmolalité normale, avec une osmolalité proche de deux fois celle des électrolytes.
La diarrhée osmotique peut résulter d’un défaut de transport lié à des déficiences en enzymes digestives ou à l’ingestion de solutés non absorbables ; les selles sont liquides, acides et contiennent des substances réductrices.
Les causes gastro-intestinales comprennent :
Les facteurs associés aux troubles de motilité sont : le temps de transit, la pullulation microbienne, la diarrhée stimulée par le réflexe gastro-colique
Diarrhée : excès d’eau et d’électrolytes dans les selles ; constipation : selles dures et peu fréquentes.
★ À maîtriser
📌 Les douleurs abdominales peuvent être aiguës ou récidivantes.
Compléments
Chez le nourrisson, les causes comprennent :
Chez l’enfant et l’adolescent, les causes comprennent :
Les causes gastro-intestinales comprennent :
Elles se manifestent sous forme de :
Chez le nourrisson, les causes comprennent :
Les causes citées comprennent :
Chez le nourrisson, les causes comprennent :
Chez les grands enfants, les causes comprennent :
★ À maîtriser
Les signes évocateurs sont : un polyhydramnios maternel, des sécrétions buccales excessives, une toux, une cyanose ou un choc à chaque tentative d’alimentation, l’impossibilité de faire passer une sonde dans l’estomac, une distension abdominale tympanique ou un abdomen scaphoïde
Le diagnostic d’atrésie de l’œsophage doit être posé en salle d’accouchement et confirmé par un transit après administration de moins de 1 ml de produit de contraste hydrosoluble ou par vidéo-œsophagogramme pendant son administration.
Le diagnostic d’achalasie repose sur la radiographie et est confirmé par la manométrie œsophagienne.
Compléments
L’atrésie de l’œsophage a une incidence de 1 pour 3 000 à 4 500 naissances vivantes, et un tiers des nouveau-nés atteints sont prématurés.
L’atrésie de l’œsophage peut être associée à des anomalies cardio-respiratoires, squelettiques, rénales et uro-génitales.
Avant la correction chirurgicale de l’atrésie de l’œsophage, le nouveau-né est placé en position ventrale, la poche œsophagienne est aspirée en continu, la température et la fonction respiratoire sont contrôlées et les anomalies associées sont traitées.
L’étiologie de l’achalasie est inconnue ; la maladie de Chagas est la seule pathologie connue dans le cours comme cause d’achalasie du cardia.
Les manifestations cliniques comprennent : la dysphagie, la régurgitation alimentaire, la toux par passage de liquides dans la trachée, les infections pulmonaires, l’œsophagite par rétention alimentaire
La radiographie dans l’achalasie peut montrer une dilatation œsophagienne massive, un rétrécissement persistant de la jonction cardio-œsophagienne, des niveaux hydro-aériques, des infections pulmonaires ou une œsophagite avancée.
La manométrie dans l’achalasie montre une relaxation incomplète ou absente à la déglutition, l’absence d’ondes péristaltiques primaires ou secondaires et une pression accrue au sphincter œsophagien inférieur.
Le traitement de l’achalasie comprend une dilatation pneumatique de la jonction cardio-œsophagienne à 300 mmHg pendant 10 à 15 secondes, puis, en cas d’échec, une myotomie avec procédé antireflux ; une transplantation par le côlon peut être envisagée après l’échec de ces procédures.
Dans la maladie de Chagas associée à l’achalasie, l’absence de cellules ganglionnaires d’Auerbach et l’épaississement de la couche musculaire circulaire sont décrits, tandis que les données sur le nombre de cellules ganglionnaires du plexus d’Auerbach sont contradictoires.
★ À maîtriser
📌 La hernie hiatale par glissement correspond au déplacement de la jonction gastro-œsophagienne dans le thorax, tandis que la hernie par roulement fait passer une partie de l’estomac, généralement le fundus, à côté de cette jonction.
📌 La régurgitation est le reflux soudain, involontaire et sans effort d’une petite quantité de liquide gastrique ou œsophagien dans le pharynx et la bouche, tandis que la rumination est le passage volontaire du contenu gastrique dans l’œsophage, le pharynx et la bouche, suivi de déglutitions.
Le reflux gastro-œsophagien est physiologique et résulte de l’immaturité du sphincter œsophagien inférieur ; il devient pathologique lorsque les épisodes sont trop fréquents ou sévères et accompagnés de symptômes.
La pH-métrie de 24 heures est une technique de référence pour diagnostiquer le reflux gastro-œsophagien acide ; la manométrie explore la motricité œsophagienne mais n’est pas un examen de référence pour diagnostiquer le reflux, l’endoscopie sert à objectiver les complications et réaliser des biopsies, et la scintigraphie est réservée aux hôpitaux universitaires.
Compléments
Les affections pouvant s’accompagner de dysphagie comprennent : la paralysie cérébrale, la dermatomyosite, les dystrophies musculaires, la myasthénie grave, la sclérodermie, la polynévrite, la dysautonomie familiale ou syndrome de Riley-Day, les défauts de certains nerfs crâniens, la maladie de Werdnig-Hoffmann, les infections par diphtérie, tétanos ou poliomyélite
La hernie hiatale est fréquemment associée au reflux gastro-œsophagien et peut provoquer une sensation de plénitude après les repas et des symptômes de reflux.
Le traitement de la hernie hiatale est chirurgical et comprend des procédés antireflux.
Le vomissement est un acte réflexe coordonné qui ramène le contenu gastrique vers l’œsophage et la bouche.
Les signes digestifs comprennent : des régurgitations anormalement fréquentes, une dysphagie, des hémorragies digestives, principalement des hématémèses, une anorexie
Les signes respiratoires comprennent :
Les signes neurologiques du reflux gastro-œsophagien comprennent des troubles moteurs, des troubles du comportement et de l’irritabilité ; le syndrome de Sandifer associe une posture anormale de la tête et du cou à un aspect de torticolis et parfois à une asymétrie faciale et à une anomalie du modelage crânien, en association avec une hernie hiatale.
Les complications ou manifestations liées à l’âge comprennent :
Le traitement du reflux gastro-œsophagien comprend le rassurement des parents et des mesures diététiques avec épaississants tels que la gélopectose à 3 à 5 % ou formules épaissies ; pour le sommeil du nourrisson, le décubitus dorsal à plat est recommandé, et non une position ventrale avec proclive à 30 degrés.
La fundoplication de Nissen est le traitement chirurgical du reflux gastro-œsophagien en cas d’échec du traitement médical.
RGO : remontée involontaire ; rumination : passage volontaire suivi de déglutitions.
★ À maîtriser
📌 Les alcalins forts produisent une nécrose profonde sévère, tandis que les acides provoquent une nécrose coagulante souvent limitée à la muqueuse ou à la couche superficielle de la musculeuse.
📌 Les manœuvres de vomissement et le lavage d’estomac sont formellement interdits après ingestion corrosive.
Compléments
L’œsophagite par corrosion résulte de l’ingestion accidentelle de produits domestiques de nettoyage, notamment des alcalins, des acides, de l’eau de Javel, des détergents, de l’oxyde de mercure, ou de biberons trop chauds ; son incidence est la plus forte avant 5 ans.
Les manifestations précoces comprennent :
Un rétrécissement de l’œsophage peut apparaître dans les 21 jours suivant une œsophagite par corrosion.
📌 En cas de lésions sévères à l’endoscopie, l’alimentation intraveineuse est maintenue ; des antibiotiques à large spectre sont administrés en cas de perforation et de médiastinite.
📌 La prescription préventive de corticoïdes ne se justifie pas après une ingestion corrosive.
★ À maîtriser
Les obstructions gastriques congénitales se manifestent classiquement par des vomissements non bilieux.
La sténose hypertrophique du pylore provoque des vomissements non bilieux, parfois projectiles, débutant généralement vers 3 semaines, avec des extrêmes allant d’une semaine à 5 mois ; une malnutrition peut survenir si le diagnostic est tardif.
Le diagnostic de sténose hypertrophique du pylore repose sur la clinique et est confirmé par échographie ou transit ; l’échographie peut montrer un canal pylorique de plus de 14 mm ou un muscle pylorique de plus de 4 mm.
La sténose hypertrophique du pylore est traitée par pyloromyotomie après correction des troubles hydro-électrolytiques.
📌 L’atrésie pylorique est une fermeture totale du pylore, tandis que les membranes antrales correspondent à des membranes gastriques situées dans l’antre, pouvant entraîner une obstruction partielle ou totale.
📌 Le volvulus gastrique aigu exige une chirurgie d’urgence, tandis que la forme chronique peut être corrigée par endoscopie.
Compléments
Les causes comprennent :
La sténose hypertrophique du pylore est plus fréquente chez les personnes blanches d’origine nord-européenne, moins fréquente chez les personnes noires et rare chez les personnes asiatiques.
La sténose hypertrophique du pylore touche 3 nouveau-nés sur 1 000 aux États-Unis et les garçons quatre fois plus souvent que les filles.
Les facteurs évoqués comprennent :
La sténose hypertrophique du pylore peut entraîner une olive pylorique mobile au-dessus et à droite de l’ombilic, des ondes péristaltiques visibles après les repas et un ictère chez 5 % des nourrissons.
L’atrésie pylorique et les membranes antrales peuvent provoquer dès le premier jour des vomissements non bilieux, des difficultés d’alimentation et une distension abdominale ; un polyhydramnios est fréquent et une association avec l’épidermolyse bulleuse est parfois observée.
Le diagnostic d’atrésie pylorique ou de membrane antrale est suggéré par un estomac large et dilaté sur l’abdomen sans préparation ou établi par transit avec produit de contraste ; le traitement est chirurgical après correction des troubles hydro-électrolytiques.
La duplication gastrique peut provoquer une obstruction gastrique partielle ou complète, une masse kystique palpable et, en cas de communication avec la lumière gastrique, des ulcérations avec hématémèse ou méléna.
La duplication gastrique est diagnostiquée par échographie, tomodensitométrie ou transit avec produit de contraste et est retirée chirurgicalement lorsqu’elle entraîne des manifestations cliniques.
★ À maîtriser
Les causes comprennent : l’atrésie duodénale, le pancréas annulaire, les bandes de Ladd en cas de malrotation intestinale
L’image de double bulle sur l’abdomen sans préparation appuie le diagnostic d’obstruction duodénale, et les malformations associées doivent être recherchées.
L’atrésie jéjuno-iléale est due à des accidents vasculaires obstructifs survenus pendant la vie intra-utérine.
Le traitement chirurgical de la malrotation comprend la réduction du volvulus, la libération du duodénum et du jéjunum des bandes de Ladd avec maintien à droite, puis la libération du côlon des adhérences et le maintien du cæcum à gauche.
Compléments
L’obstruction duodénale se manifeste dès le premier jour par des vomissements bilieux sans ballonnement abdominal ; des ondes péristaltiques visibles et un polyhydramnios dans la moitié des grossesses sont possibles.
L’obstruction duodénale est réparée chirurgicalement selon son type ; une gastrostomie de drainage peut être réalisée comme étape intermédiaire.
L’iléus méconial est une cause d’obstruction iléale néonatale associée à la mucoviscidose et survient chez 10 % des nouveau-nés atteints de mucoviscidose.
Dans l’iléus méconial, l’obstruction siège dans un segment iléal situé avant les 20 à 30 derniers centimètres de l’iléon et est causée par un méconium de consistance gluante.
Une perforation intra-abdominale lors d’un iléus méconial peut provoquer une péritonite méconiale, révélée plus tard par des calcifications sur l’abdomen sans préparation.
L’iléus méconial peut être traité par lavement de gastrograffine contenant du polysorbate et un détergent sous amplificateur de brillance ; le lavement est répété après 8 à 12 heures et une résection chirurgicale est réalisée en cas d’échec.
Les autres causes d’obstruction jéjunale ou iléale relèvent d’un traitement chirurgical.
La malrotation résulte de l’absence de fixation mésentérique habituelle du quadrant inférieur droit au quadrant supérieur gauche, laissant l’intestin moyen suspendu à un pédicule étroit avec l’artère mésentérique supérieure.
La malrotation la plus courante est l’absence de localisation du cæcum dans le quadrant inférieur droit.
La malrotation provoque souvent des symptômes obstructifs aigus ou chroniques durant la première année, notamment des vomissements bilieux et une obstruction aiguë pendant la première semaine ; les grands enfants peuvent présenter des épisodes répétés de douleurs abdominales et de vomissements.
Les symptômes de malrotation sont dus au volvulus et à la compression par les bandes de Ladd, mais 25 à 50 % des adolescents peuvent être asymptomatiques.
★ À maîtriser
La gastrite résulte d’une rupture de l’équilibre entre les facteurs de protection de la muqueuse et les facteurs d’agression.
La maladie ulcéreuse résulte d’un déséquilibre entre les facteurs de protection et les facteurs d’agression de la muqueuse.
Les examens comprennent : la gastroduodénoscopie avec biopsies, les examens radiologiques, le dosage de la gastrinémie en cas d’ulcères multiples
📌 Les ulcères secondaires surviennent lorsque les facteurs de protection de la muqueuse diminuent ou qu’une maladie augmente la sécrétion d’acide gastrique ou d’enzymes protéolytiques ; ils sont plus fréquents que les ulcères primaires chez l’enfant, plus souvent gastriques et liés au stress ou aux médicaments.
Compléments
Les causes et formes comprennent : Helicobacter pylori, les infections à cytomégalovirus ou à herpès simplex, les champignons comme Candida, les parasites comme Cryptosporidium et Strongyloides stercoralis, le reflux biliaire, le stress lié aux maladies systémiques majeures ou au sepsis, la gastrite varioliforme ou chronique érosive, la gastrite auto-immune
La gastrite peut provoquer des douleurs abdominales à localisation et périodicité peu nettes ainsi que des saignements gastriques.
Les méthodes de diagnostic de gastrite à Helicobacter pylori comprennent :
Le diagnostic différentiel comprend : les saignements nasopharyngés, les saignements thoraciques, le sang d’origine maternelle chez le nouveau-né, les érosions et les ulcérations, l’œsophagite et la duodénite, les varices, le syndrome de Mallory-Weiss, les lésions structurales, les diathèses hémorragiques, le syndrome d’Ehlers-Danlos
Le diagnostic différentiel comprend : les atteintes biliaires, la pancréatite, les calculs et infections urinaires, les duplications et autres anomalies congénitales, la dyspepsie non ulcéreuse fonctionnelle
En cas d’hémorragie importante liée à la gastrite, le traitement général consiste à restaurer et maintenir le volume vasculaire par perfusion ou transfusion et à augmenter le pH gastrique par antiacide administré par sonde nasogastrique ou par anti-H2.
Les facteurs impliqués comprennent :
Pour les ulcères primaires, l’âge de début est inférieur à 6 ans chez 15 % des cas et inférieur à 10 ans chez 46 % des cas.
Chez les enfants de 0 à 6 ans présentant un ulcère primaire, les vomissements surviennent dans 100 % des cas, l’hématémèse ou le méléna dans 33 % des cas, les saignements occultes dans 0 % et les douleurs abdominales typiques dans 0 %.
À la période néonatale, l’hémorragie et la perforation sont les manifestations les plus fréquentes de l’ulcère ; un retard de croissance est également possible.
★ À maîtriser
📌 La diarrhée aiguë dure au maximum 15 jours, tandis qu’une diarrhée dépassant 15 jours est dite chronique dans cette classification.
Les cinq mécanismes d’Escherichia coli diarrhéogènes cités sont :
Dans les pays en développement, la diarrhée représente une cause majeure de morbidité et de mortalité infantiles, avec 1,3 milliard d’épisodes annuels et 3,2 millions de décès chez les moins de 5 ans.
La transmission de la diarrhée se fait par voie féco-orale, par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par les selles ou par contact direct avec des selles infectées.
Compléments
La diarrhée aiguë s’accompagne généralement de fièvre et de vomissements, et son incidence est de 3 à 9 épisodes par an dans les pays du tiers monde.
Le rotavirus provoque la diarrhée par l’intermédiaire de la protéine NSP4, et sa virulence dépend du sujet infecté.
Environ 80 % des décès liés à la diarrhée concernent les deux premières années de vie postnatale.
Les agents responsables de diarrhée aqueuse cités sont :
Les agents de dysenterie cités sont :
Les complications de la diarrhée aiguë comprennent :
★ À maîtriser
La classification clinique distingue une déshydratation légère, modérée ou sévère à partir des signes observés aux yeux, à la fontanelle antérieure, aux larmes, à la bouche, à la peau, à la boisson et à la diurèse.
La déshydratation isonatrémique correspond à une natrémie de 135 à 145 méq/l, l’hyponatrémique à une natrémie inférieure à 135 méq/l et l’hypernatrémique à une natrémie supérieure à 145 méq/l.
La réhydratation vise à remplacer les pertes en eau et électrolytes jusqu’à l’arrêt de la diarrhée, à prévenir ou traiter la déshydratation et à prévenir la malnutrition avec une supplémentation en zinc.
Le plan A pour déshydratation légère prévoit du SRO après chaque selle : 50 ml si le poids est inférieur à 5 kg, 100 ml entre 5 et 10 kg et 200 ml entre 10 et 20 kg.
Le plan B pour déshydratation modérée prévoit 75 ml/kg de SRO pendant les 4 premières heures, avec des volumes adaptés au poids : 200–400 ml sous 5 kg, 400–700 ml de 5 à 10 kg, 700–900 ml de 10 à 12 kg et 900–1 400 ml de 12 à 19 kg.
Le plan C prévoit 100 ml/kg en perfusion, administrés chez les enfants de moins de 12 mois à raison de 30 % en 1 heure puis 70 % en 5 heures, et chez ceux de plus de 12 mois à raison de 30 % en 30 minutes puis 70 % en 2 h 30.
Tous les enfants ayant une diarrhée doivent recevoir du zinc pendant 10 jours : 10 mg/jour avant 6 mois et 20 mg/jour après 6 mois.
Compléments
📌 La déshydratation extracellulaire présente les signes cliniques décrits, tandis que la forme intracellulaire ajoute notamment fièvre, léthargie, somnolence, prostration, convulsions ou coma.
📌 Les antibiotiques et les antidiarrhéiques ne doivent pas être utilisés systématiquement dans la prise en charge de la diarrhée.
Plan A pour pertes légères, B pour modérées, C pour sévères
★ À maîtriser
Pour un enfant pesant plus de 10 kg, le besoin hydrique de base est , où n est le nombre de kilogrammes au-dessus de 10.
Les besoins journaliers indiqués sont de 5 à 7 g/kg de glucose, 2 à 4 méq/kg de sodium et 1 à 2 méq/kg de KCl.
Compléments
Les besoins en gluconate de calcium sont de 2 ml/kg/24 h chez le nouveau-né et de 0,4 à 0,5 ml/kg/24 h chez les nourrissons et les enfants à partir d’un mois.
Les besoins journaliers pédiatriques cités sont de 2 à 4 mmol/kg de sodium, 1 à 2 mmol/kg de potassium, 1 mmol/kg de calcium, 1 mmol/kg de magnésium, 3 à 5 mmol/kg de chlorure et 2 à 3 mmol/kg de phosphate.
Le débit de base selon la règle 4/2/1 est indiqué comme méthode de calcul des besoins hydriques, sans autre détail chiffré.
Le besoin quotidien de magnésium indiqué est de 0,5 ml/kg/24 h.
★ À maîtriser
📌 Chez l’enfant, le sérum glucosé à 10 % est indiqué comme solution la plus adaptée pour corriger l’hypoglycémie, plutôt que le sérum à 50 %.
📐 Formule - La quantité de bicarbonate indiquée pour corriger l’acidose métabolique est , avec et égal à la valeur mesurée.
Compléments
Le sérum glucosé à 10 % contient 10 g de glucose dans 100 ml ; le sérum à 5 % en contient 5 g dans 100 ml et celui à 50 % en contient 25 g dans 50 ml.
La valeur normale de bicarbonate indiquée est de 18 à 30 mmol/l.
Le bicarbonate calculé est administré dilué dans l’eau distillée en prises horaires : la moitié de Q à H0, un quart à H1, un huitième à H2 et un seizième à H3.
📌 Le bicarbonate ne doit pas être administré sans résultats biologiques, car une alcalose métabolique peut provoquer un arrêt respiratoire.
★ À maîtriser
Compléments
📌 Une autre définition décrit la diarrhée chronique comme une anomalie permanente ou récidivante de l’aspect des selles, trop fréquentes et trop volumineuses, durant plus de 4 semaines.
★ À maîtriser
📌 L’allergie aux protéines de lait de vache peut être aiguë, de type réaginique avec choc anaphylactique, ou chronique, avec diarrhée grave et prolongée correspondant à une gastro-entéropathie allergique.
📌 Le traitement consiste à exclure les protéines du lait de vache pendant plusieurs mois, jusqu’à l’âge d’un an ; les préparations végétales au soja peuvent entraîner une intolérance associée et les produits hypoallergiques ne sont pas conseillés.
Compléments
L’incidence de l’allergie aux protéines de lait de vache est de 0,5 à 3 % des naissances.
Les manifestations associées citées comprennent :
Les premiers symptômes apparaissent généralement entre la deuxième et la troisième semaine de vie, souvent dans un contexte d’atopie familiale ou d’allergie au lait de vache dans la fratrie.
Le diagnostic repose sur la clinique et une épreuve thérapeutique ; les IgE spécifiques peuvent être recherchées surtout en présence de manifestations atopiques extradigestives.
📌 Une mère qui allaite un enfant allergique aux protéines du lait de vache doit elle-même éviter le lait de vache.
★ À maîtriser
📌 Le traitement de la maladie cœliaque repose sur un régime sans gluten strict à vie, qui réduit le risque de complications malignes, notamment de lymphome de l’intestin grêle.
Compléments
Le gluten est contenu dans :
La pathogénie implique une réponse immuno-allergique à médiation cellulaire, une augmentation des plasmocytes, des IgA et des IgE sériques, ainsi que la formation d’anticorps anti-gliadine et anti-réticuline.
La susceptibilité génétique citée concerne les groupes HLA B8, DR7, DQW3 et DQW8 ; le déclenchement peut être associé à une forte ingestion de gluten, à des infections virales ou à des carences nutritionnelles.
La biopsie du duodénum distal peut montrer une atrophie villositaire totale de stade V ou subtotale de stade IV, une hypertrophie des cryptes, une augmentation des mitoses et des lymphocytes intra-épithéliaux.
Les produits à base d’amidon de maïs, de riz ou de fécule de pomme de terre peuvent remplacer les céréales contenant du gluten, et l’avoine est autorisée chez l’enfant à raison de 25 g/j.
★ À maîtriser
Chez le nouveau-né, l’iléus méconial dû à un méconium épais et adhérent peut provoquer une occlusion intestinale néonatale.
En dehors de la période néonatale, le test de la sueur est positif avec un chlore supérieur à 60 mEq/L.
Compléments
La mucoviscidose est généralement liée au chromosome 7 ; le gène CFTR est localisé sur son bras long en q31.2.
Le traitement mentionné comprend la prise en charge respiratoire, des extraits pancréatiques, une alimentation hypercalorique, des sels à raison de 1 g chez le nourrisson et 4 g chez l’enfant plus grand, ainsi que les vitamines A, D, E et K.
Les lavements cités comprennent :
★ À maîtriser
Les maladies inflammatoires chroniques idiopathiques de l’intestin comprennent la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn ; les âges de survenue cités sont 15 à 25 ans puis 50 à 80 ans.
La rectocolite ulcéro-hémorragique est une maladie inflammatoire chronique idiopathique limitée au côlon, épargnant le tractus digestif proximal, qui débute au rectum et peut s’étendre à tout le côlon.
Le diagnostic de rectocolite repose sur la clinique, les données endoscopiques, histologiques et radiologiques, ainsi que sur une chronicité supérieure à 4 semaines.
📌 La maladie de Crohn peut atteindre le tube digestif de la bouche à l’anus et présente une atteinte transmurale et segmentaire, tandis que la rectocolite ulcéro-hémorragique est limitée au côlon et débute au rectum.
📌 La sulfasalazine est prescrite dans la rectocolite à 50–75 mg/kg/j, avec une dose maximale de 2–3 g/j en 2 à 4 prises, augmentée progressivement pendant la première semaine ; un contrôle hématologique est effectué après 10–14 jours.
📌 Pour Crohn limité à l’intestin grêle, la prednisone est prescrite à 1–2 mg/kg/24 h, au maximum 40 mg, en dose unique per os ; l’attaque dure 3 à 4 semaines, puis la prednisone est progressivement diminuée et arrêtée, car elle n’est pas indiquée comme traitement d’entretien.
📌 La chirurgie de Crohn est indiquée pour une maladie localisée résistante au traitement médical, une perforation intestinale, des strictures avec subocclusion symptomatique, une hémorragie non maîtrisable ou le drainage d’un abcès intra-abdominal ou hépatique ; les rechutes après résection intestinale sont fréquentes.
Compléments
Le risque de maladie inflammatoire intestinale est accru chez les enfants de parents malades et est évalué à 35 %.
La rectocolite ulcéro-hémorragique peut provoquer fièvre, anorexie, arrêt de croissance, dysenterie modérée, ténesmes et douleurs abdominales crampiformes ; les formes les plus sévères s’accompagnent de ténesmes et de douleurs crampiformes.
Dans la rectocolite ulcéro-hémorragique, les selles peuvent survenir plus de 6 fois par 24 heures et être plus fréquentes la nuit.
Les manifestations extra-intestinales citées sont :
La rectocolite ulcéro-hémorragique peut entraîner une anémie ferriprive, une hyperleucocytose et une hypoalbuminémie, avec parfois une vitesse de sédimentation élevée.
Après 8 à 10 ans d’évolution de la rectocolite ulcéro-hémorragique, le risque de cancérisation est très élevé.
Les lésions histologiques de rectocolite comprennent une inflammation aiguë et chronique de la muqueuse, une cryptite et des abcès des cryptes.
Les signes radiologiques de rectocolite comprennent une perte des haustrations, des lésions concentriques à marge finement spiculée et, en cas de mégacôlon toxique, une dilatation marquée.
Crohn peut atteindre la bouche à l’anus ; la rectocolite reste colique et débute au rectum
| Mécanisme | Défaut ou cause | Caractères des selles |
|---|---|---|
| Sécrétoire | Perturbation de l’absorption et de la sécrétion | Selles liquides, osmolalité normale |
| Osmotique | Défaut de transport, enzymes déficientes ou solutés non absorbables | Selles liquides et acides, substances réductrices |
| Trouble de motilité | Transit, pullulation microbienne ou réflexe gastro-colique | Diarrhée liée à la motilité |
| Mécanismes mixtes | Surface d’absorption ou capacité fonctionnelle diminuée, inflammation | Selles liquides, sang et globules blancs possibles |
| Dimension | Rectocolite | Crohn |
|---|---|---|
| Localisation | Côlon, débute au rectum | De la bouche à l’anus |
| Atteinte | Muqueuse colique | Transmurale et segmentaire |
| Lésions péri-anales | Inhabituelles | Habituelles |
| Atteinte iléale | Absente | Habituelle |
| Fistules et strictures | Inhabituelles | Habituelles |
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1. Concernant les symptômes majeurs des maladies gastro-intestinales :
2. Une diarrhée s’accompagne d’une perte importante d’eau et d’électrolytes. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont exactes ?
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Quels sont les symptômes majeurs des maladies gastro-intestinales ?
La dysphagie, l’anorexie, les vomissements, la diarrhée, la constipation, les douleurs abdominales, les hémorragies gastro-intestinales et le ballonnement ou la masse abdominale.
Que suggère la dysphagie de transfert concernant le trouble ?
Un trouble de la bouche ou du pharynx.
Par quelle perte la diarrhée se caractérise-t-elle ?
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