QCM : Gastroentérologie pédiatrique (47 questions)

Explication

La dysphagie, l’anorexie, les vomissements, les douleurs abdominales et les hémorragies gastro-intestinales font partie des symptômes majeurs. La dysphagie de transfert concerne la délivrance des aliments à l’œsophage supérieur et oriente vers la bouche ou le pharynx; le ballonnement ou une masse abdominale est également inclus dans cette liste.

Explication

La diarrhée se caractérise par une perte excessive d’eau et d’électrolytes dans les selles, et l’eau traverse passivement les muqueuses selon les flux électrolytiques, notamment ceux du sodium, du chlorure et du glucose. Les mécanismes possibles comprennent la sécrétion, l’osmose, une motilité anormale ou une combinaison de ces mécanismes.

Explication

Les toxines, certains acides gras et les sels biliaires peuvent agir comme sécrétagogues; la diarrhée sécrétoire est associée à des selles liquides et à une osmolalité normale. Les déficiences enzymatiques ou les solutés non absorbables relèvent du mécanisme osmotique, dont les selles peuvent être acides et contenir des substances réductrices.

Explication

Chez le nourrisson, les coliques, les infections intestinales, l’intussusception et le volvulus sont cités parmi les causes aiguës; la pancréatite est répertoriée chez l’enfant et l’adolescent. L’infestation parasitaire figure parmi les causes de douleur récidivante, et les douleurs abdominales peuvent être aiguës ou récidivantes.

Explication

Les lésions érosives sont la cause générale la plus habituelle, et les trois manifestations citées sont possibles. L’allergie aux protéines du lait de vache est une cause chez le nourrisson, tandis que les maladies inflammatoires intestinales concernent aussi l’enfant et l’adolescent. Les malformations vasculaires sont une cause plus rare, et non la plus fréquente.

Explication

La toux et la cyanose pendant l’alimentation, ainsi que l’impossibilité de faire passer une sonde dans l’estomac, évoquent l’atrésie. Le diagnostic est posé en salle d’accouchement et confirmé par un transit avec moins de 1 ml de contraste hydrosoluble ou un vidéo-œsophagogramme. L’incidence est de 1 pour 3 000 à 4 500 naissances vivantes, et des anomalies rénales ou uro-génitales peuvent être associées.

Explication

L’achalasie correspond au défaut de relaxation du sphincter œsophagien inférieur, aggravé par l’absence d’ondes péristaltiques dans les deux tiers inférieurs. La préparation préopératoire de l’atrésie comprend la position ventrale, l’aspiration continue, ainsi que le contrôle respiratoire et thermique. L’étiologie de l’achalasie est inconnue dans la plupart des cas, tandis que la maladie de Chagas est une cause connue.

Explication

Le diagnostic repose sur la radiographie et est confirmé par la manométrie œsophagienne. L’achalasie peut entraîner dysphagie, régurgitations, toux liée au passage de liquides dans la trachée et œsophagite par rétention alimentaire. Dans la maladie de Chagas, l’épaississement décrit concerne la couche circulaire, et non longitudinale.

Explication

La manométrie montre notamment une pression accrue au sphincter inférieur et l’absence d’ondes péristaltiques. La radiographie peut mettre en évidence un rétrécissement persistant de la jonction cardio-œsophagienne. La dilatation est maintenue 10 à 15 secondes, et une myotomie avec procédé antireflux peut suivre son échec.

Explication

La hernie par roulement fait passer une partie de l’estomac, généralement le fundus, à côté de la jonction gastro-œsophagienne. La hernie hiatale est bien une protrusion gastrique à travers le hiatus et elle est fréquemment associée au reflux. La myasthénie peut accompagner une dysphagie, mais n’est pas une hernie ; dans la forme par glissement, c’est la jonction qui se déplace dans le thorax.

Explication

La régurgitation est un reflux soudain, involontaire et sans effort d’une petite quantité de liquide vers le pharynx et la bouche. Le reflux gastro-œsophagien est le retour sans effort du contenu gastrique dans l’œsophage, et la hernie hiatale relève d’un traitement chirurgical comprenant des procédés antireflux. La rumination est volontaire et suivie de déglutitions, tandis que le vomissement est réflexe.

Explication

L’immaturité du sphincter inférieur explique le reflux physiologique, qui devient pathologique lorsqu’il est trop fréquent ou sévère et symptomatique. La dysphagie et l’anorexie sont digestives ; toux et fausses routes sont respiratoires, et les hémorragies sont principalement des hématémèses.

Explication

Les alcalins forts entraînent une nécrose profonde sévère, alors que les acides donnent une nécrose coagulante souvent plus superficielle. Les produits ménagers peuvent être ingérés accidentellement et l’hypersalivation ou le refus de boire sont des signes précoces ; l’incidence est maximale avant cinq ans.

Explication

La prise en charge suspend l’alimentation orale, utilise la voie intraveineuse et prévoit une œsophago-gastroscopie flexible dans les 12 à 24 heures. Une sténose peut apparaître dans les 21 jours ; les antibiotiques à large spectre sont indiqués en cas de perforation et de médiastinite, et les lésions sévères justifient le maintien de l’alimentation intraveineuse.

Explication

Les vomissements provoqués et le lavage gastrique sont formellement interdits, et les corticoïdes préventifs ne sont pas justifiés. Une gastrostomie peut permettre l’alimentation lors d’une suspension orale prolongée ; l’intubation ou la trachéostomie concerne l’œdème du pharynx, du larynx ou des voies aériennes.

Explication

Les obstructions gastriques congénitales donnent classiquement des vomissements non bilieux, et la duplication gastrique comme l’atrésie pylorique en sont des causes possibles. La sténose hypertrophique du pylore est plus fréquente chez les personnes blanches d’origine nord-européenne et son incidence américaine est de trois nouveau-nés sur mille.

Explication

Un canal pylorique de plus de 14 mm dépasse le seuil échographique indiqué, et le diagnostic clinique peut être confirmé par échographie ou transit. Les symptômes débutent généralement vers trois semaines ; la sténose est polygénique et l’ictère concerne environ 5 % des nourrissons.

Explication

Le volvulus gastrique aigu impose une chirurgie d’urgence, tandis que sa forme chronique peut être corrigée par endoscopie. Pour l’atrésie pylorique, l’imagerie concerne notamment l’estomac dilaté et le transit, et le traitement chirurgical suit la correction hydro-électrolytique. Une duplication gastrique est une structure kystique ou tubulaire dans la paroi de l’estomac.

Explication

L’obstruction duodénale peut être due à une atrésie, à un pancréas annulaire ou aux bandes de Ladd associées à une malrotation. La double bulle soutient le diagnostic, et les vomissements bilieux précoces sans ballonnement sont caractéristiques possibles. La réparation est chirurgicale selon le type, avec parfois une gastrostomie de drainage intermédiaire; les bandes de Ladd sont bien reliées à la malrotation.

Explication

L’atrésie jéjuno-iléale est attribuée à des accidents vasculaires obstructifs pendant la vie intra-utérine, et l’iléus méconial concerne 10 % des nouveau-nés atteints de mucoviscidose. L’obstruction méconiale se situe avant les 20 à 30 derniers centimètres de l’iléon; une perforation peut entraîner une péritonite méconiale dont les calcifications apparaissent plus tard. Les accidents vasculaires ne sont pas postnataux.

Explication

Le lavement d’iléus méconial utilise de la gastrograffine avec polysorbate et détergent sous amplificateur de brillance; il est répété après 8 à 12 heures et l’échec conduit à une résection chirurgicale. La malrotation est une rotation fœtale incomplète pouvant entraîner une obstruction duodénale dès le premier jour. Les autres obstructions jéjunales ou iléales sont traitées chirurgicalement.

Explication

La gastrite est une inflammation microscopique dont le diagnostic requiert un infiltrat inflammatoire à l’examen histopathologique d’une biopsie. Elle résulte d’une rupture de l’équilibre entre protection et agression de la muqueuse, et peut s’accompagner de douleurs peu localisées ou périodiques ainsi que de saignements. Candida et Helicobacter pylori sont des causes infectieuses, et l’aspect macroscopique seul ne suffit pas à établir le diagnostic.

Explication

La maladie ulcéreuse regroupe des entités aux causes et environnements génétiques variés, et son mécanisme implique un déséquilibre entre protection et agression. Les facteurs incluent aussi des défenses comme le mucus et le bicarbonate ; la perte peut atteindre la sous-muqueuse ou la couche musculaire, sur des sites exposés à l’acide et à la pepsine.

Explication

La gastroduodénoscopie permet des biopsies, et la gastrinémie est dosée en cas d’ulcères multiples ; 15 % des ulcères primaires débutent avant six ans. Les examens radiologiques font aussi partie du bilan, et les ulcères secondaires sont plus fréquents que les primaires chez l’enfant.

Explication

Une diarrhée dépassant 15 jours est chronique, et la forme aiguë s’accompagne généralement de fièvre et de vomissements. Une diarrhée due à un agent infectieux de la muqueuse gastro-intestinale relève de la gastro-entérite ; le rotavirus agit par NSP4, et la limite indiquée est de 15 jours, non de 14.

Explication

Les cinq mécanismes cités incluent les formes entérotoxigène, entéropathogène, entéro-invasive, entéro-hémorragique et entéro-agrégante. Les données indiquent 1,3 milliard d’épisodes et 3,2 millions de décès annuels chez les moins de cinq ans, dont environ 80 % concernent les deux premières années postnatales ; le chiffre de décès proposé est donc erroné.

Explication

La diarrhée aqueuse débute brusquement, dure moins de 14 jours et peut s’accompagner de fièvre ; la dysenterie comporte du sang visible lié à des lésions de la muqueuse. Cryptosporidium est cité parmi les agents fréquents de diarrhée aqueuse, tandis que l’anorexie et l’amaigrissement rapide sont associés à la dysenterie.

Explication

La transmission est féco-orale, notamment par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés et par contact direct avec des selles infectées ; Shigella est le principal agent de dysenterie. Les complications citées comprennent l’hypoglycémie et l’acidose métabolique, non l’hyperglycémie et l’alcalose ; Entamoeba histolytica fait partie des agents également cités, mais n’est pas l’agent principal.

Explication

Des pertes digestives non compensées et l’incapacité à boire ou manger peuvent provoquer une déshydratation. La classification clinique utilise plusieurs signes observés, et une diurèse inférieure à 0,5 ml/kg/h constitue le repère sévère.

Explication

Une natrémie supérieure à 145 méq/l définit la forme hypernatrémique, et la somnolence peut s’ajouter dans la forme intracellulaire. La réhydratation remplace l’eau et les électrolytes et vise aussi à prévenir la malnutrition avec une supplémentation en zinc.

Explication

Le plan A prévoit 100 ml après chaque selle pour un poids de 5 à 10 kg ; le plan B prévoit 400 à 700 ml sur quatre heures pour cette tranche de poids. Les antibiotiques et les antidiarrhéiques ne doivent pas être utilisés systématiquement.

Explication

Pour 16 kg, n vaut 6 : $50\times6+1000=1300$ ml. Les besoins en sodium sont de 2 à 4 méq/kg/jour ; la règle 4/2/1 est mentionnée comme méthode, sans détail chiffré dans l’unité.

Explication

Le SG10 % est la solution adaptée ; la correction prévoit 2 à 5 ml/kg en perfusion intraveineuse lente sur 30 minutes. Le SG5 % contient 5 g dans 100 ml, la glycémie est contrôlée 15 minutes après la correction, et le SG50 % contient 25 g dans 50 ml.

Explication

La définition présentée retient une durée supérieure à deux semaines et cite le déficit en lactase comme exemple osmotique ainsi que certaines entérotoxines comme cause sécrétoire. L’autre définition porte sur des anomalies de l’aspect des selles durant plus de quatre semaines, et les mécanismes osmotique et sécrétoire peuvent être associés.

Explication

Les causes principales citées comprennent la maladie cœliaque, la mucoviscidose et les maladies inflammatoires de l’intestin, notamment Crohn et la rectocolite ulcéro-hémorragique. Chez le nourrisson, le volume dépasse 15 g/kg/24 h ; à trois ans, il approche le volume adulte.

Explication

La forme aiguë peut provoquer un choc anaphylactique, tandis que la forme chronique peut entraîner une diarrhée grave et prolongée ; l’incidence indiquée est de 0,5 à 3 % des naissances. Les colites associées sont hémorragiques, et les manifestations extra-digestives citées comprennent les dermatoses et la pneumopathie.

Explication

La forme aiguë apparaît dans les minutes suivant le biberon et les signes peuvent disparaître en quelques heures avant de réapparaître à une nouvelle prise. Les premiers symptômes surviennent généralement entre la deuxième et la troisième semaine, et le diagnostic s’appuie sur la clinique et une épreuve thérapeutique ; les IgE spécifiques sont surtout recherchées en présence de manifestations atopiques extradigestives.

Explication

Le traitement prévoit l’exclusion des protéines du lait de vache pendant plusieurs mois, jusqu’à l’âge d’un an, et la mère allaitante doit elle aussi éviter le lait de vache. Les préparations au soja peuvent entraîner une intolérance associée, tandis que les produits lactés hypoallergiques ne sont pas conseillés.

Explication

La maladie cœliaque est une réaction immunitaire, allergique et inflammatoire déclenchée par l’ingestion de gluten, présent notamment dans les quatre céréales citées. Sa forme classique comprend les signes digestifs et le retard pondéral ; son apparition suit l’introduction alimentaire du gluten, et le maïs, le riz et la pomme de terre ne sont pas les céréales indiquées comme contenant du gluten.

Explication

La pathogénie comprend une réponse immuno-allergique à médiation cellulaire, l’augmentation des plasmocytes et la formation d’anticorps anti-gliadine et anti-réticuline. Les groupes associés comprennent B8, DR7, DQW3 et DQW8 ; la biopsie peut révéler une atrophie villositaire totale de stade V, tandis que DQW5 ne fait pas partie des groupes cités.

Explication

La rectocolite ulcéro-hémorragique est limitée au côlon, épargne le tractus digestif proximal et débute au rectum, avec une extension possible à tout le côlon. Les maladies inflammatoires chroniques idiopathiques comprennent aussi la maladie de Crohn, le risque familial cité est de 35 %, et la rectocolite peut provoquer les manifestations générales et digestives indiquées ; elle ne débute pas dans l’intestin grêle.

Explication

Dans la rectocolite, les selles peuvent dépasser six émissions par 24 heures et être plus fréquentes la nuit. Le pyoderma gangrenosum, la cholangite sclérosante et l’hépatite chronique sont des manifestations extra-intestinales, tandis que l’anémie ferriprive et l’hypoalbuminémie sont des anomalies biologiques possibles. Le risque élevé de cancérisation est associé à une évolution de 8 à 10 ans, et non de quatre semaines ; les selles nocturnes sont décrites dans la rectocolite.

Explication

Une durée supérieure à quatre semaines contribue au diagnostic, qui repose aussi sur la clinique et les données endoscopiques, histologiques et radiologiques. L’atteinte transmurale et segmentaire décrit Crohn, tandis que la rectocolite est limitée au côlon et débute au rectum. La sulfasalazine est plafonnée à 2–3 g/j et le contrôle hématologique est prévu après 10–14 jours.

Explication

Le centre médullaire coordonne le vomissement, influencé par l’innervation afférente, l’area postrema et les centres supérieurs du système nerveux central. La zone chémoréceptrice est située dans l’area postrema, et non dans l’hypothalamus ; le cervelet n’est pas le centre coordinateur indiqué.

Explication

La pH-métrie de 24 heures est la technique de référence pour diagnostiquer le reflux acide ; la manométrie explore la motricité, sans être l’examen de référence du reflux. Les mesures diététiques peuvent inclure la gélopectose à 3 à 5 % ; le nourrisson doit dormir à plat sur le dos, et la scintigraphie est réservée aux hôpitaux universitaires.

Explication

Le traitement chirurgical commence par la réduction du volvulus, avant la libération du duodénum et du jéjunum des bandes de Ladd, qui sont maintenus à droite. Le côlon est ensuite libéré des adhérences et le cæcum est maintenu à gauche.

Explication

Pour une atteinte limitée à l’intestin grêle, la dose est de 1–2 mg/kg/24 h, sans dépasser 40 mg, en prise orale unique. L’attaque dure trois à quatre semaines, puis la dose est progressivement diminuée et arrêtée : six à huit semaines et un traitement d’entretien ne correspondent donc pas à la règle indiquée.