QCM : Hépatites virales A et E (55 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Un laboratoire compare les voies de transmission des hépatites virales. Quel classement distingue correctement les virus transmis par voie sérique de ceux transmis par voie entérale ?

VHA, VHC et VHE par voie sérique ; VHB et VHD par voie entérale
VHB, VHC et VHD par voie sérique ; VHA et VHE par voie entérale
VHA, VHB et VHD par voie sérique ; VHC et VHE par voie entérale
VHB, VHE et VHD par voie sérique ; VHA et VHC par voie entérale

VHB, VHC et VHD par voie sérique ; VHA et VHE par voie entérale

Explication

Le VHB, le VHC et le VHD se transmettent par voie sérique, tandis que le VHA et le VHE se transmettent par voie entérale. Les autres classements déplacent un ou plusieurs virus dans la mauvaise catégorie.

2. Combien de génotypes de l’espèce Hepatovirus A peuvent infecter l’être humain et cibler particulièrement les hépatocytes ?

Six génotypes
Deux génotypes
Trois génotypes
Un génotype

Trois génotypes

Explication

Hepatovirus A comprend six génotypes au total, dont trois infectent l’être humain en ciblant le foie, particulièrement les hépatocytes. Six correspond au nombre total, et non au nombre de génotypes humains.

3. Un échantillon de selles et un échantillon de sang circulant contiennent chacun des virions du VHA. Quelle différence est attendue entre ces deux populations virales ?

Les virions fécaux sont quasi enveloppés et peu sensibles aux anticorps, tandis que les sanguins résistent au milieu extérieur
Les virions fécaux sont petits et résistants dans le milieu extérieur, tandis que les sanguins sont quasi enveloppés et peu sensibles aux anticorps neutralisants
Les virions fécaux et sanguins sont tous deux enveloppés et présentent la même sensibilité aux anticorps neutralisants
Les virions fécaux sont grands et sensibles aux anticorps, tandis que les sanguins sont dépourvus de vésicules membranaires

Les virions fécaux sont petits et résistants dans le milieu extérieur, tandis que les sanguins sont quasi enveloppés et peu sensibles aux anticorps neutralisants

Explication

Dans les selles, les virions du VHA sont petits et particulièrement résistants dans le milieu extérieur ; dans le sang, ils sont quasi enveloppés dans des vésicules et peu sensibles aux anticorps neutralisants. L’inversion des caractéristiques confond les deux formes infectieuses.

4. Dans une région très pauvre, quelle séroprévalence du VHA est compatible avec les tendances observées selon l’âge ?

Environ 50 % à 5 ans et moins de 90 % à 10 ans
Plus de 50 % à 5 ans et plus de 90 % à 10 ans
Plus de 50 % à 5 ans et environ 50 % à 10 ans
Plus de 90 % à 5 ans et plus de 50 % à 10 ans

Plus de 50 % à 5 ans et plus de 90 % à 10 ans

Explication

Dans les régions les plus pauvres, la séroprévalence dépasse 50 % à 5 ans et 90 % à 10 ans. L’inversion des valeurs ne respecte pas leur progression avec l’âge.

5. Une personne présente des symptômes compatibles avec le VHA après une incubation de cinq semaines. Quelle évolution clinique est possible pour cette infection ?

Une évolution nécessairement symptomatique et bénigne, indépendante de l’âge
Une infection asymptomatique ou une évolution jusqu’à l’hépatite fulminante, avec une expression liée à l’âge
Une hépatite fulminante dans tous les cas après une incubation de cinq semaines
Une infection persistante après une incubation de plusieurs mois

Une infection asymptomatique ou une évolution jusqu’à l’hépatite fulminante, avec une expression liée à l’âge

Explication

Après une incubation de 2 à 6 semaines, l’infection peut rester asymptomatique ou aller jusqu’à l’hépatite fulminante, et son expression clinique dépend de l’âge. Une incubation dans cette durée ne détermine pas à elle seule une issue clinique précise.

6. Un patient demande si le VHA, comme certains autres virus des hépatites, peut provoquer une infection persistante. Quelle réponse convient ?

L’infection par le VHA devient persistante comme celles dues au VHB
L’infection par le VHA ne devient pas persistante
L’infection par le VHA devient persistante comme celles dues au VHE
L’infection par le VHA devient persistante comme celles dues au VHC

L’infection par le VHA ne devient pas persistante

Explication

Contrairement aux infections par les VHB, VHC, VHD et VHE, l’infection par le VHA ne devient pas persistante. Une complication aiguë grave ne signifie pas que l’infection persiste.

7. Lors de l’évaluation du risque de formes graves du VHA, quelle fréquence de l’hépatite fulminante faut-il retenir chez les personnes symptomatiques de plus de 50 ans ?

Elle dépasse 2 % après 50 ans, contre 0,1 % des cas symptomatiques en général
Elle dépasse 2 % dans tous les groupes d’âge et atteint 0,1 % après 50 ans
Elle est de 0,1 % après 50 ans et dépasse 2 % dans l’ensemble des cas symptomatiques
Elle reste inférieure à 0,1 % après 50 ans, comme dans tous les groupes d’âge

Elle dépasse 2 % après 50 ans, contre 0,1 % des cas symptomatiques en général

Explication

L’hépatite fulminante survient dans 0,1 % des cas symptomatiques, mais sa fréquence dépasse 2 % après l’âge de 50 ans. La valeur générale de 0,1 % ne doit pas être confondue avec la fréquence plus élevée observée chez les plus de 50 ans.

8. Un patient présente des IgM anti-VHA positives, mais n’a ni cytolyse hépatique ni contexte épidémiologique évocateur. Comment interpréter la valeur prédictive positive de ce résultat ?

Elle est renforcée par l’absence de cytolyse hépatique
Elle est élevée dès que les IgM sont positives, quel que soit le contexte
Elle est moins bonne en l’absence de cytolyse ou de contexte évocateur
Elle est équivalente à celle observée avec des signes aigus évocateurs

Elle est moins bonne en l’absence de cytolyse ou de contexte évocateur

Explication

La valeur prédictive positive des IgM anti-VHA est élevée lorsque des signes cliniques ou une hausse des transaminases évoquent une infection aiguë, mais elle est moins bonne sans cytolyse ni contexte évocateur. Une IgM positive ne garantit donc pas la même valeur prédictive dans tous les contextes.

9. Un virus détecté chez des chauves-souris appartient à quelle espèce du genre Orthohepevirus ?

Orthohepevirus B
Orthohepevirus D
Orthohepevirus A
Orthohepevirus C

Orthohepevirus D

Explication

Orthohepevirus D regroupe les souches identifiées chez les chauves-souris. Orthohepevirus C concerne les rongeurs, B les oiseaux et A comprend notamment des souches infectant l’être humain.

10. Dans un pays à ressources limitées, une épidémie liée à une contamination de l’eau est étudiée. Quel profil correspond aux génotypes 1 et 2 du VHE ?

Des génotypes humains associés aux épidémies et à la contamination hydrique
Des génotypes animaux associés aux cas sporadiques après consommation de gibier
Des génotypes humains associés principalement aux infections par fruits de mer
Des génotypes humains et animaux associés à la viande de porc contaminée

Des génotypes humains associés aux épidémies et à la contamination hydrique

Explication

Les génotypes 1 et 2 n’infectent que l’être humain et sont associés à des épidémies ainsi qu’à des cas sporadiques, principalement par contamination hydrique dans les pays à ressources limitées. Le profil lié à la viande de porc ou de gibier correspond notamment aux génotypes 3 et 4.

11. En Europe, un cas sporadique de VHE survient après la consommation de viande de gibier contaminée. Quels génotypes sont le plus cohérents avec ce contexte ?

Les génotypes 1 et 2, limités à l’être humain et liés aux épidémies hydriques
Les génotypes de l’espèce Orthohepevirus B, associés aux oiseaux
Les génotypes 3 et 4, détectés chez l’être humain et chez l’animal
Les génotypes 7 et 8, associés aux camélidés

Les génotypes 3 et 4, détectés chez l’être humain et chez l’animal

Explication

Les génotypes 3 et 4 sont détectés chez l’être humain et chez l’animal et sont associés à des cas sporadiques après consommation de porc ou de gibier contaminé, notamment en Europe et en Asie. Les génotypes 1 et 2 sont plutôt liés à la contamination hydrique dans les pays à ressources limitées.

12. Après une hépatite aiguë E, les transaminases et souvent la bilirubine ont augmenté. Quelle évolution est généralement attendue ?

Une évolution fulminante comme issue habituelle
Une progression rapide vers la cirrhose
Une évolution spontanément favorable
Une persistance virale sanguine au-delà de trois mois

Une évolution spontanément favorable

Explication

L’hépatite aiguë E évolue spontanément favorablement, même si l’augmentation des transaminases est souvent accompagnée d’une hausse de la bilirubine. La chronicité et la progression vers la cirrhose concernent des situations distinctes, tandis que les formes fulminantes sont particulièrement préoccupantes chez la femme enceinte.

13. Dans quel contexte la létalité de l’hépatite E est-elle particulièrement associée aux formes fulminantes ?

Chez les personnes transplantées d’organe solide
Chez la femme enceinte
Chez les personnes ayant une hépatite aiguë non compliquée
Chez les personnes présentant des manifestations neurologiques

Chez la femme enceinte

Explication

La létalité de l’hépatite E est liée aux formes fulminantes, en particulier chez la femme enceinte. L’immunodépression est surtout associée au risque d’infection chronique, et les manifestations neurologiques constituent une atteinte extra-hépatique.

14. Une personne VIH+ présente un taux de LTCD4 de 220/mm³. Quel risque lié au VHE correspond à ce profil ?

Une forme fulminante attendue, caractéristique de toute personne ayant un faible taux de LTCD4
Une absence de risque chronique, car seuls les patients transplantés sont concernés
Une infection chronique possible, rapportée dans 60 % des cas chez ces personnes immunodéprimées
Une infection chronique définie par une persistance de moins de trois mois

Une infection chronique possible, rapportée dans 60 % des cas chez ces personnes immunodéprimées

Explication

Les personnes VIH+ ayant un taux de LTCD4 inférieur à 250/mm³ font partie des groupes immunodéprimés susceptibles de développer une infection chronique par le VHE, rapportée dans 60 % des cas. Le seuil est ici inférieur à 250/mm³; la forme fulminante concerne particulièrement la femme enceinte.

15. Chez un patient, le VHE reste détectable dans le sang pendant quatre mois. Comment qualifie-t-on cette infection selon le critère de durée ?

Une phase ictérique prolongée
Une période d’incubation prolongée
Une infection aiguë de moins de trois mois
Une infection chronique

Une infection chronique

Explication

L’infection chronique par le VHE est définie par la persistance du virus dans le sang pendant plus de trois mois; quatre mois dépassent ce seuil. La période d’incubation et la durée de la phase ictérique sont des repères distincts.

16. Lors d’un bilan virologique de l’hépatite E, quelle analyse recherche un marqueur direct de l’infection ?

La recherche des IgG anti-VHE dans le sang
La mesure de l’avidité des IgG anti-VHE
La recherche de l’ARN du VHE dans le sang ou les selles par RT-PCR
La recherche des IgM anti-VHE dans le sang

La recherche de l’ARN du VHE dans le sang ou les selles par RT-PCR

Explication

La RT-PCR recherche l’ARN viral, qui est un marqueur direct ; les IgM, les IgG et l’avidité des IgG sont des marqueurs indirects de la réponse immunitaire.

17. Quel profil caractérise les IgM anti-VHE et les trousses qui les détectent ?

Elles marquent une infection aiguë, avec une sensibilité supérieure à 99,5 % et une spécificité supérieure à 97 %
Elles marquent une infection ancienne, avec une sensibilité supérieure à 97 % et une spécificité supérieure à 99,5 %
Elles marquent une infection aiguë, avec une sensibilité inférieure à 97 % et une spécificité supérieure à 99,5 %
Elles marquent une infection aiguë, avec une sensibilité supérieure à 97 % et une spécificité supérieure à 99,5 %

Elles marquent une infection aiguë, avec une sensibilité supérieure à 97 % et une spécificité supérieure à 99,5 %

Explication

Les IgM anti-VHE indiquent une infection aiguë et les trousses disponibles dépassent 97 % de sensibilité et 99,5 % de spécificité. Le caractère « ancien » attribué aux IgM confond les classes d’anticorps, l’inversion des seuils échange sensibilité et spécificité, et le seuil inférieur à 97 % contredit la performance rapportée.

18. Une personne immunocompétente présentant une suspicion d’hépatite aiguë E a des IgM anti-VHE détectées. Quelle conclusion diagnostique peut-on tirer ?

Le diagnostic exige la confirmation de l’ARN par RT-PCR
Une infection ancienne par le VHE peut être conclue
Le résultat ne permet pas de conclure chez une personne immunocompétente
Le diagnostic d’hépatite aiguë E peut être posé

Le diagnostic d’hépatite aiguë E peut être posé

Explication

Chez une personne immunocompétente, la mise en évidence des IgM anti-VHE permet de poser le diagnostic d’hépatite aiguë E. Exiger une RT-PCR ajoute une condition non nécessaire, tandis que les IgM ne signalent pas une infection ancienne et que cette conclusion ne concerne pas uniquement les personnes immunodéprimées.

19. Une personne immunodéprimée est suspectée d’une infection récente par le VHE, mais son test IgM est négatif. Quelle démarche virologique convient ?

Rechercher l’ARN du VHE seulement après un résultat IgM positif
Rechercher l’ARN du VHE dans le plasma ou les selles
Mesurer l’avidité des IgG sans rechercher l’ARN viral
Conclure à l’absence d’infection récente à partir des IgM

Rechercher l’ARN du VHE dans le plasma ou les selles

Explication

Chez une personne immunodéprimée suspectée d’infection récente, il faut rechercher l’ARN viral dans le plasma ou les selles quel que soit le résultat des IgM, car la sensibilité des tests est moins bonne. Écarter l’infection sur des IgM négatives ou conditionner la recherche d’ARN à des IgM positives méconnaît cette limite ; l’avidité des IgG ne remplace pas la recherche directe.

20. Un transplanté d’organe solide présente une infection chronique par le VHE. Quelle approche faut-il envisager en première intention si son état le permet ?

Maintenir l’immunosuppression sans ajustement
Commencer un traitement par interféron
Alléger le traitement immunosuppresseur
Administrer de la ribavirine en monothérapie

Alléger le traitement immunosuppresseur

Explication

Lorsque cela est possible, l’allègement du traitement immunosuppresseur est à envisager en première intention et permet une éradication dans 30 % des cas. La ribavirine peut être le traitement de choix, mais elle n’est pas la première mesure décrite ici ; l’interféron expose au risque de rejet et le maintien sans ajustement ne correspond pas à la conduite recommandée.

21. Après une transplantation pulmonaire, un patient atteint d’une infection par le VHE pourrait recevoir un antiviral. Quelle considération s’applique à l’interféron ?

Son effet antiviral n’est pas démontré et il augmente le risque de rejet du greffon
Son effet antiviral est démontré, mais il augmente le risque de rejet du greffon
Son effet antiviral est démontré et il réduit le risque de rejet du greffon
Son effet antiviral est démontré, mais le risque de rejet concerne la ribavirine

Son effet antiviral est démontré, mais il augmente le risque de rejet du greffon

Explication

L’interféron a un effet antiviral démontré contre le VHE, mais augmente le risque de rejet après transplantation rénale, cardiaque ou pulmonaire. Présenter l’effet antiviral comme protecteur contre le rejet confond deux effets, et attribuer ce risque à la ribavirine ou l’exclure après transplantation pulmonaire contredit les faits.

22. Un transplanté atteint d’une infection chronique par le VHE reçoit le traitement de choix à la dose et pendant la durée étudiées. Quel schéma et quel taux de réponse virologique sont attendus ?

Ribavirine orale associée à l’interféron, 600 mg par jour pendant 3 mois, avec une réponse dans 80 % des cas
Ribavirine orale en monothérapie, 600 mg par jour pendant 3 mois, avec une réponse dans 30 % des cas
Ribavirine orale en monothérapie, 600 mg par jour pendant 1 mois, avec une réponse dans 80 % des cas
Ribavirine orale en monothérapie, 600 mg par jour pendant 3 mois, avec une réponse dans 80 % des cas

Ribavirine orale en monothérapie, 600 mg par jour pendant 3 mois, avec une réponse dans 80 % des cas

Explication

La ribavirine orale en monothérapie est le traitement de choix ; 600 mg par jour pendant 3 mois permet une réponse virologique dans 80 % des cas. Une durée d’un mois modifie le schéma, le taux de 30 % correspond à l’éradication après allègement de l’immunosuppression, et l’interféron n’est pas requis dans ce traitement de choix.

23. Une personne est contaminée par le VHB au début de janvier. Quelle durée d’incubation moyenne faut-il attendre avant l’apparition de la maladie ?

Environ 10 semaines
Environ 1 mois
Environ 1 semaine
Environ 3 mois

Environ 10 semaines

Explication

L’incubation varie de 1 à 3 mois et sa durée moyenne est de 10 semaines. Trois mois correspond à la borne supérieure, tandis qu’une semaine ou un mois sont trop courts.

24. Lors d’une enquête sur l’hépatite aiguë B, quelle proportion approximative des personnes contaminées ne présente pas de symptômes ?

Environ 10 %
Environ 60 %
Environ 90 %
Environ 40 %

Environ 60 %

Explication

L’hépatite aiguë B est asymptomatique chez environ 60 % des personnes contaminées. La valeur de 40 % correspondrait à la proportion complémentaire, et les autres valeurs surestiment ou sous-estiment la fréquence.

25. Chez une personne suivie après une infection par le VHB, l’AgHBs reste détectable sept mois après le premier test positif. Comment caractériser ce portage ?

Un épisode aigu sans portage chronique
Un portage chronique du VHB
Une infection aiguë encore en incubation
Une clairance complète du VHB

Un portage chronique du VHB

Explication

Le portage chronique est défini par la persistance de l’AgHBs pendant plus de six mois; sept mois répondent donc à ce critère. L’incubation se mesure en mois mais ne définit pas la chronicité, et la clairance implique la disparition de l’antigène.

26. Quelles complications sont principalement associées à l’infection chronique par le VHB ?

Les arthralgies et l’anorexie
L’élévation des ALAT et l’ictère
La cirrhose et le carcinome hépatocellulaire
L’hépatite fulminante et la fièvre

La cirrhose et le carcinome hépatocellulaire

Explication

Les principales complications de l’infection chronique par le VHB sont la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. L’hépatite fulminante relève surtout des complications de l’infection aiguë, tandis que les autres propositions désignent des anomalies ou des symptômes.

27. Après la clairance de l’AgHBe chez un patient qui élimine le VHB, quelle évolution des marqueurs est attendue lors de la séroconversion HBe ?

Persistance de l’AgHBe et forte diminution de l’ADN viral
Apparition des anti-HBs et maintien stable de l’ADN viral
Apparition des anti-HBe et forte diminution de l’ADN viral
Apparition des anti-HBc et forte augmentation de l’ADN viral

Apparition des anti-HBe et forte diminution de l’ADN viral

Explication

La séroconversion HBe associe la clairance de l’AgHBe à l’apparition des anti-HBe; chez les patients qui éliminent le virus, l’ADN du VHB diminue fortement. Les anti-HBc et les anti-HBs sont d’autres marqueurs, et la persistance de l’AgHBe ne correspond pas à sa clairance.

28. Un patient atteint d’hépatite chronique B est suivi avant et pendant un traitement antiviral. Quelle mesure permet notamment de suivre sa réponse au traitement et de rechercher des variants résistants ?

La détection de l’antigène HBe
La quantification de l’ADN du VHB
Le dosage sérique des ALAT
Le dosage des anticorps anti-HBc

La quantification de l’ADN du VHB

Explication

La quantification de l’ADN du VHB sert à suivre la réponse antivirale et à détecter l’émergence de variants résistants, en plus d’éclairer le diagnostic et le pronostic. Les anti-HBc renseignent sur un contact avec le virus, tandis que l’AgHBe et les ALAT ne remplacent pas cette mesure de la réplication virale.

29. Lorsqu’on cherche à savoir si une personne a déjà été en contact avec le VHB, quel marqueur sérologique est le plus informatif ?

Les anticorps anti-HBs
L’antigène HBs
Les anticorps anti-HBc
Les anticorps anti-HBe

Les anticorps anti-HBc

Explication

Les anti-HBc sont le meilleur marqueur sérologique d’un contact avec le VHB; les IgM anti-HBc sont présentes à titre élevé lors de l’infection aiguë. L’AgHBs contribue au diagnostic de l’infection, tandis que les anti-HBe et les anti-HBs ciblent d’autres antigènes.

30. Chez une personne atteinte d’hépatite B chronique, quels éléments doivent principalement guider la décision de commencer un traitement antiviral ?

La tolérance attendue, la voie d’administration et la durée du traitement
La voie de contamination, les symptômes et le statut vaccinal
La présence d’anticorps, l’âge et le mode de transmission
La charge virale, l’activité sérique des ALAT et la sévérité de l’atteinte hépatique

La charge virale, l’activité sérique des ALAT et la sévérité de l’atteinte hépatique

Explication

La décision thérapeutique repose principalement sur la charge virale, l’activité des ALAT et la sévérité de l’atteinte hépatique, parmi plusieurs paramètres cliniques, biologiques et pronostiques. Les anticorps, la tolérance ou le mode de transmission ne remplacent pas ces critères principaux.

31. Deux patients débutent un traitement contre l’hépatite B chronique : l’un reçoit un analogue nucléos(t)idique et l’autre de l’interféron pégylé. Quelle différence de durée de traitement est attendue ?

L’analogue est généralement pris au long cours, tandis que l’interféron est administré pendant 48 semaines
L’analogue est administré pendant 48 semaines, tandis que l’interféron est généralement pris au long cours
Les deux traitements sont généralement poursuivis au long cours, parfois à vie
Les deux traitements sont généralement administrés pendant 48 semaines

L’analogue est généralement pris au long cours, tandis que l’interféron est administré pendant 48 semaines

Explication

Les analogues nucléos(t)idiques nécessitent généralement un traitement prolongé, parfois à vie, alors que l’interféron pégylé est administré pendant une durée finie de 48 semaines. Inverser ces durées ou leur attribuer un schéma identique confond les stratégies thérapeutiques.

32. Un analogue nucléos(t)idique réduit la réplication du VHB en interrompant la synthèse de son ADN. Quelle cible et quel mécanisme expliquent cet effet ?

L’entrée du virus dans l’hépatocyte, avec blocage de la fixation à son récepteur
L’intégrase virale, avec insertion de l’ADN viral dans le génome de l’hôte
La synthèse des protéines virales, avec destruction des protéines déjà produites
Le domaine transcriptase inverse de l’ADN polymérase, avec inhibition de l’initiation ou terminaison de chaîne

Le domaine transcriptase inverse de l’ADN polymérase, avec inhibition de l’initiation ou terminaison de chaîne

Explication

Les analogues ciblent le domaine transcriptase inverse de l’ADN polymérase du VHB et peuvent inhiber l’initiation de la transcription inverse ou l’élongation des brins, agissant alors comme terminateurs de chaîne. L’intégrase, la synthèse protéique et l’entrée virale ne sont pas le mécanisme décrit.

33. Quelle mesure constitue la principale méthode de prévention de l’hépatite B ?

Le traitement antiviral des personnes infectées
Le dépistage sérologique du VHB
La réduction des expositions parentérales
La vaccination contre le VHB

La vaccination contre le VHB

Explication

La vaccination constitue la principale mesure de prévention de l’hépatite B. Le dépistage, la réduction des expositions et le traitement ont d’autres rôles dans la prise en charge de l’infection.

34. Quelle description caractérise le virus de l’hépatite D et sa dépendance virale ?

Un virus à ARN autonome dont le virus auxiliaire est le VHC
Un virus à ADN défectif dont le virus auxiliaire est le VHA
Un virus à ADN autonome dont le virus auxiliaire est le VHD
Un virus à ARN défectif dont le virus auxiliaire est le VHB

Un virus à ARN défectif dont le virus auxiliaire est le VHB

Explication

Le VHD est un virus à ARN défectif qui dépend du VHB comme virus auxiliaire. Les propositions qui lui attribuent un génome à ADN ou une autonomie virale méconnaissent cette caractéristique.

35. Dans une région où la transmission du VHD survient pendant la petite enfance, quel contexte peut favoriser la transmission horizontale interhumaine ?

Une faible densité de contacts et une faible promiscuité
Une transmission mère-enfant fréquente et prédominante
Une exposition fréquente aux aérosols respiratoires
Une promiscuité importante et une surpopulation

Une promiscuité importante et une surpopulation

Explication

Le VHD peut se transmettre horizontalement, notamment dans la petite enfance, et sa transmission augmente avec la promiscuité et la surpopulation. La voie respiratoire et une transmission mère-enfant prédominante ne correspondent pas aux voies et facteurs décrits.

36. Une personne déjà porteuse chronique du VHB contracte ensuite le VHD. Comment qualifier cette infection ?

Une coinfection simultanée par le VHB et le VHD
Une infection aiguë isolée par le VHB
Une surinfection par le VHD
Une infection simultanée par le VHD et le VHC

Une surinfection par le VHD

Explication

La surinfection désigne l’infection par le VHD d’une personne déjà infectée par le VHB. La coinfection correspond à une infection simultanée par les deux virus, et ne décrit donc pas cette succession.

37. Un patient est porteur de l’AgHBs et son dépistage des anticorps totaux anti-HD est positif. Quelle étape diagnostique doit suivre ?

Mesurer la charge virale, puis rechercher éventuellement les anticorps
Répéter la sérologie anti-HD et conclure sans recherche virale
Rechercher l’ARN du VHD, puis éventuellement mesurer la charge virale
Rechercher les IgM anti-HD, puis exclure l’ARN viral

Rechercher l’ARN du VHD, puis éventuellement mesurer la charge virale

Explication

Tout porteur de l’AgHBs doit être dépisté par recherche des anticorps totaux anti-HD sériques par ELISA ; si la sérologie est positive, on recherche l’ARN viral et on peut éventuellement mesurer la charge virale. S’arrêter à la sérologie ou inverser l’ordre des examens ne suit pas cette démarche.

38. Dans une cartographie française du VHC reprenant les données de 2001, quelle répartition des génotypes est correcte ?

Le génotype 1 domine à 57,7 %, devant le génotype 2 à 21,0 %
Le génotype 1 domine à 57,7 %, devant le génotype 6 à 2,7 %
Le génotype 1 domine à 57,7 %, devant le génotype 3 à 21,0 %
Le génotype 3 domine à 57,7 %, devant le génotype 1 à 21,0 %

Le génotype 1 domine à 57,7 %, devant le génotype 3 à 21,0 %

Explication

En France, la cartographie de 2001 plaçait le génotype 1 en tête avec 57,7 %, suivi du génotype 3 à 21,0 %. La réponse avec le génotype 3 en tête inverse les deux groupes principaux, celle avec le génotype 2 lui attribue la fréquence du génotype 3, et celle avec 2,7 % confond les génotypes 5 et 6.

39. Une comparaison de la surveillance française des centres experts en 2007 avec la cartographie de 2001 indique quelle évolution ?

Une répartition comparable, avec une légère hausse du génotype 3
Une répartition comparable, avec une légère baisse du génotype 4
Une répartition très différente, avec une forte hausse du génotype 4
Une répartition comparable, avec une légère hausse du génotype 4

Une répartition comparable, avec une légère hausse du génotype 4

Explication

En 2007, la répartition restait comparable à celle de 2001, malgré une légère augmentation des infections par le génotype 4. La hausse du génotype 3 attribue l’évolution au mauvais génotype, tandis que les réponses évoquant une forte redistribution ou une baisse du génotype 4 contredisent le constat.

40. Une personne est exposée au VHC lors d’une transfusion de sang non dépisté. Quel principe décrit cette voie d’infection ?

Le virus se transmet lors d’une transfusion seulement si elle est dépistée
Le virus se transmet surtout par voie respiratoire lors des soins médicaux
Le virus se transmet par voie mère-enfant, mais pas lors d’une transfusion
Le virus peut se transmettre par le sang, notamment lors d’une transfusion non dépistée

Le virus peut se transmettre par le sang, notamment lors d’une transfusion non dépistée

Explication

Le VHC se transmet par le sang, notamment lors de transfusions non dépistées, d’injections ou de soins à risque; d’autres voies incluent les rapports sexuels traumatiques et la transmission mère-enfant. La voie respiratoire est une confusion de mode, l’option sur la transfusion dépistée inverse la situation de risque, et la dernière exclut à tort la transmission par transfusion.

41. Dans une enquête sur les voies de transmission du VHC, quelle situation correspond au mode majeur de transmission ?

Les transfusions de sang non dépistées
Les rapports sexuels chez les couples hétérosexuels
La transmission de la mère à l’enfant
La consommation de drogues par voie veineuse

La consommation de drogues par voie veineuse

Explication

L’utilisation de drogues par voie veineuse constitue le mode majeur de transmission du VHC. La transmission sexuelle est faible chez les couples hétérosexuels, la transmission mère-enfant est une voie possible mais non le mode majeur, et les transfusions non dépistées sont une exposition sanguine à risque sans être le mode principal indiqué.

42. Pour estimer le nombre de personnes porteuses chroniques de l’hépatite C à l’échelle mondiale, quel ordre de grandeur faut-il retenir ?

Environ 250 millions de personnes
Environ 71 millions de personnes
Environ 5 millions de personnes
Environ 7 millions de personnes

Environ 71 millions de personnes

Explication

Environ 71 millions d’individus sont porteurs chroniques de l’hépatite C dans le monde. Le chiffre de 250 millions correspond à une donnée relative à l’hépatite B, tandis que 7 et 5 millions sous-estiment fortement l’estimation mondiale du VHC.

43. Quelle évolution décrit le mieux l’infection par le VHC chez la majorité des personnes contaminées ?

Une infection persistante sans atteinte hépatique ni fibrose
Une infection persistante entraînant une hépatite chronique avec activité nécro-inflammatoire et fibrose de degrés variables
Une élimination du virus suivie d’une hépatite chronique sans activité inflammatoire
Une progression immédiate vers une cirrhose, sans stade chronique intermédiaire

Une infection persistante entraînant une hépatite chronique avec activité nécro-inflammatoire et fibrose de degrés variables

Explication

Chez la majorité des personnes contaminées, le VHC persiste et entraîne une hépatite chronique où l’activité nécro-inflammatoire et la fibrose varient en degré. La guérison, l’absence d’atteinte hépatique et la cirrhose immédiate ne décrivent pas cette évolution.

44. Un patient atteint d’hépatite chronique C est un homme âgé, consomme beaucoup d’alcool et présente un syndrome métabolique. Comment ces caractéristiques influencent-elles le risque de fibrose hépatique ?

Elles influencent le risque uniquement en présence d’une coinfection par le VIH
Elles indiquent une progression rapide seulement si des symptômes apparaissent
Elles réduisent le risque, car l’âge et le sexe masculin sont protecteurs
Elles favorisent la fibrose, plusieurs facteurs reconnus étant réunis

Elles favorisent la fibrose, plusieurs facteurs reconnus étant réunis

Explication

Le sexe masculin, l’âge, la consommation excessive d’alcool et le syndrome métabolique favorisent la fibrose hépatique; le cas réunit plusieurs de ces facteurs. La coinfection par le VIH ou le VHB peut aussi contribuer, mais à un moindre degré, et l’absence de symptômes n’annule pas ces facteurs.

45. Dans le suivi d’une personne infectée par le VHC, quelle fonction générale remplissent les outils virologiques, biochimiques et histologiques ?

Ils préviennent la transmission du virus sans intervenir dans le diagnostic
Ils servent au dépistage initial, sans contribuer au traitement ni à son suivi
Ils déterminent le génotype viral et remplacent l’évaluation de la réponse thérapeutique
Ils contribuent au diagnostic et au dépistage, à la mise en place du traitement et au suivi de la réponse virologique

Ils contribuent au diagnostic et au dépistage, à la mise en place du traitement et au suivi de la réponse virologique

Explication

Ces outils sont indispensables au dépistage et au diagnostic du VHC, à la mise en place du traitement antiviral et au suivi de la réponse virologique. Les limiter au dépistage, au génotypage ou à la prévention de la transmission déforme leur rôle clinique.

46. Chez une personne suivie depuis plusieurs mois, l’ARN du VHC reste détectable au-delà de six mois. Quelle conclusion diagnostique découle de ce résultat ?

L’infection par le VHC répond à la définition d’une infection chronique
Le résultat indique un contact ancien, sans permettre de définir une infection chronique
Le résultat ne définit la chronicité qu’avant le sixième mois
La chronicité n’est établie que si l’ARN et l’antigène de capside persistent ensemble

L’infection par le VHC répond à la définition d’une infection chronique

Explication

La persistance de l’ARN du VHC au-delà de six mois définit l’infection chronique; la persistance de l’antigène de capside peut également satisfaire ce critère. La seule présence d’anticorps indique un contact, et une persistance simultanée des deux marqueurs n’est pas exigée.

47. Après avoir confirmé une infection par le VHC, une équipe mesure et suit l’ARN viral afin de guider les soins. Quel ensemble d’usages correspond à cet examen ?

Repérer une indication de traitement, mais sans évaluer la réponse ni les résistances
Confirmer le diagnostic, repérer une indication de traitement, évaluer la réponse antivirale et détecter des variants résistants
Confirmer un contact viral, estimer la fibrose et déterminer les facteurs métaboliques
Évaluer la réponse antivirale et le génotype, sans contribuer au diagnostic ni à l’indication thérapeutique

Confirmer le diagnostic, repérer une indication de traitement, évaluer la réponse antivirale et détecter des variants résistants

Explication

La détection et la quantification de l’ARN du VHC servent au diagnostic, à l’identification des patients ayant une indication de traitement, à l’évaluation de la réponse antivirale et à la détection de variants résistants. La sérologie indique un contact, tandis que l’évaluation des facteurs de fibrose relève d’autres éléments.

48. Quelle distinction thérapeutique caractérise l’infection chronique par le VHC par rapport aux infections chroniques par le VHB ou le VIH ?

Elle ne peut pas être traitée par des antiviraux.
Elle peut être contrôlée, mais pas guérie par un traitement antiviral.
Elle peut être guérie par un traitement antiviral.
Elle reste chronique après un traitement antiviral efficace.

Elle peut être guérie par un traitement antiviral.

Explication

Contrairement aux infections chroniques par le VHB ou le VIH, l’infection par le VHC peut être curée par un traitement antiviral. Le contrôle sans guérison confond les effets thérapeutiques, l’absence d’antiviraux nie l’existence du traitement, et la chronicité persistante contredit la possibilité de guérison.

49. Une personne atteinte d’hépatite chronique C ne présente pas de fibrose avancée ni de facteur particulier de risque d’aggravation. Quelle décision correspond au principe d’accès universel aux antiviraux directs ?

La considérer éligible à un traitement antiviral direct.
La considérer non éligible en l’absence d’un risque d’aggravation.
La considérer éligible seulement si une fibrose avancée apparaît.
La considérer éligible seulement si une atteinte extra-hépatique apparaît.

La considérer éligible à un traitement antiviral direct.

Explication

L’accès universel signifie que tous les patients atteints d’hépatite chronique C sont éligibles aux antiviraux directs, même sans signe de gravité. La fibrose avancée, le risque d’aggravation et les manifestations extra-hépatiques justifient un traitement rapide, mais ne définissent pas l’éligibilité générale.

50. Une patiente atteinte d’hépatite chronique C présente une fibrose METAVIR F2. Quelle conduite est indiquée concernant le moment du traitement antiviral ?

Débuter rapidement seulement si une décompensation survient.
Différer le traitement tant qu’aucune manifestation extra-hépatique n’apparaît.
Débuter rapidement le traitement antiviral.
Attendre que la fibrose atteigne le stade F4.

Débuter rapidement le traitement antiviral.

Explication

Une fibrose significative METAVIR F2 ou F3 justifie un début rapide du traitement, tout comme une cirrhose F4, y compris décompensée. Attendre F4 retarde à tort le traitement, et la décompensation ou une manifestation extra-hépatique ne sont pas des conditions requises dans cette situation.

51. Quel bilan général décrit le mieux les combinaisons d’antiviraux directs utilisées contre le VHC ?

Elles sont généralement bien tolérées et guérissent moins de 50 % des patients, sans exception clinique.
Elles guérissent plus de 90 % des patients, mais la coinfection par le VIH constitue l’exception principale.
Elles sont généralement bien tolérées et guérissent plus de 90 % des patients, avec certaines exceptions.
Elles guérissent plus de 90 % des patients quel que soit le génotype et le stade de fibrose.

Elles sont généralement bien tolérées et guérissent plus de 90 % des patients, avec certaines exceptions.

Explication

Les combinaisons d’antiviraux directs sont généralement bien tolérées et guérissent plus de 90 % des patients. Les exceptions mentionnées concernent le génotype 3 et les cirrhoses décompensées; la coinfection par le VIH ne fait pas partie des exceptions indiquées.

52. Un laboratoire identifie chez un hôte le génotype 8 d’Orthohepevirus A. Quel hôte correspond à cette association ?

Le chameau de Bactriane
L’être humain
Le porc
Le dromadaire

Le chameau de Bactriane

Explication

Le génotype 8 d’Orthohepevirus A est associé au chameau de Bactriane. Le dromadaire est associé au génotype 7, tandis que le porc peut être infecté par les génotypes 3 à 6 et l’être humain par les génotypes 1 à 4 et 7.

53. Quelle classification taxonomique correspond au virus de l’hépatite D ?

Genre Kolmiovirus, famille des Deltaviridae
Genre Deltavirus, famille des Hepeviridae
Genre Deltavirus, famille des Kolmioviridae
Genre des ARN satellites, famille des Kolmioviridae

Genre Deltavirus, famille des Kolmioviridae

Explication

Le VHD appartient au genre Deltavirus et à la famille des Kolmioviridae. Les ARN satellites et les viroïdes des plantes sont évoqués comme des liens évolutifs possibles, et non comme sa classification taxonomique.

54. Chez un patient présentant une hépatite aiguë C, quelle anomalie du bilan hépatique peut être observée ?

Une activité sérique de l’ALAT pouvant dépasser 100 U/L
Une activité sérique de l’ALAT pouvant dépasser 1 000 U/L
Une activité sérique de l’ALAT restant dans les valeurs usuelles
Une bilirubine pouvant dépasser 1 000 U/L

Une activité sérique de l’ALAT pouvant dépasser 1 000 U/L

Explication

L’hépatite aiguë C peut perturber le bilan hépatique et l’activité sérique de l’ALAT peut dépasser 1 000 U/L. La bilirubine confondue avec l’ALAT, le seuil de 100 U/L et l’absence de hausse importante ne correspondent pas à cette caractéristique.

55. Une personne dépistée peu après une contamination par le VHC développe ensuite une hépatite chronique C. Quelle évolution des anticorps anti-VHC est attendue ?

Ils sont détectables dès la contamination et persistent en cas d’hépatite chronique
Ils deviennent généralement détectables après 8 à 11 semaines et persistent en cas d’hépatite chronique
Ils deviennent généralement détectables après plusieurs mois et persistent en cas d’hépatite chronique
Ils deviennent généralement détectables après 8 à 11 semaines puis disparaissent en cas d’hépatite chronique

Ils deviennent généralement détectables après 8 à 11 semaines et persistent en cas d’hépatite chronique

Explication

Les anticorps anti-VHC témoignent d’un contact avec le virus, sont généralement détectables 8 à 11 semaines après la contamination et persistent chez les personnes qui développent une hépatite chronique C. Leur disparition confond les anticorps avec une réponse qui s’éteint, tandis que la détection immédiate ou après plusieurs mois situe mal leur apparition.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 96 flashcards sur Hépatites virales A et E.

Quels cinq virus sont les principaux responsables d’hépatites virales ?

Le VHA, le VHB, le VHC, le VHD et le VHE.

Par quelles voies se transmettent respectivement le VHB, le VHC et le VHD, puis le VHA et le VHE ?

Par voie sérique, puis par voie entérale.

Combien de génotypes comprend l’espèce Hepatovirus A ?

Six génotypes.

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