★ À maîtriser
📌 Les glandes sont exocrines, à sécrétion externe, endocrines, à sécrétion interne, ou mixtes, à la fois exocrines et endocrines, dites amphicrines.
Compléments
Les glandes exocrines comprennent :
Les glandes endocrines citées sont :
Le pancréas et les gonades sont des glandes mixtes, à la fois exocrines et endocrines.
Exocrine vers l’extérieur, endocrine vers le sang
★ À maîtriser
Les hormones polypeptidiques ou glycoprotéiques composées de plusieurs chaînes d’acides aminés comprennent l’ACTH, la MSH, la FSH, la LH, la GH, la TSH, l’ADH, l’ocytocine, la calcitonine, la parathormone, l’insuline, le glucagon, la sécrétine, la gastrine, la cholécystokinine, l’érythropoïétine, la pancréozymine, l’angiotensine, la relaxine et les facteurs de libération.
Les hormones stéroïdes dérivent du cholestérol et comprennent les glucocorticoïdes, les minéralocorticoïdes, les androgènes comme la testostérone, les phénolstéroïdes comme les œstrogènes et la progestérone, ainsi que la vitamine D et ses métabolites.
Les méthodes de dosage hormonal comprennent : les essais biologiques, de peu d’intérêt en clinique, les dosages biochimiques par colorimétrie, chromatographie, fluorométrie ou spectrophotométrie, les dosages immunologiques par immunofluorescence, immunoprécipitation, radioimmunodosage (RIA) ou immunoradiométrie
Compléments
L’étude des glandes endocrines et des hormones utilise l’expérimentation animale, notamment l’ablation et l’implantation de glandes, ainsi que les observations cliniques, notamment l’exérèse d’une glande ou l’administration de l’hormone manquante.
Les hormones dérivées de deux acides aminés ou amines de type tyrosine comprennent T3 et T4, tandis que celles dérivées d’un acide aminé ou amine de type catéchol comprennent l’adrénaline et la noradrénaline.
Les prostaglandines dérivent d’acides gras non saturés, notamment l’acide linoléique, l’acide arachidonique et l’acide dihommogammalinolénique.
Les hormones peuvent être obtenues par extraction de glandes de mammifères, à partir d’hypophyses de cadavres humains ou de placentas humains, dans les urines de femmes enceintes ou ménopausées, ou par synthèse artificielle.
★ À maîtriser
📌 Les hormones hydrosolubles, notamment les polypeptides et les catécholamines, circulent sans mécanisme de transport particulier, tandis que les hormones hydrophobes sont liées à des protéines plasmatiques transporteuses générales, comme l’albumine et la pré-albumine, ou spécifiques, comme certaines globulines.
Les effets physiologiques d’une hormone dépendent de la quantité de sa forme libre qui atteint les cellules de l’organe récepteur.
Les hormones contribuent au maintien de l’homéostasie métabolique et peuvent agir en synergie ou en antagonisme.
Compléments
📌 Les hormones peuvent être déversées immédiatement dans le sang, comme celles de la corticosurrénale, ou être stockées puis libérées progressivement selon les besoins, comme celles de la posthypophyse, de la thyroïde et du pancréas.
Les hormones hydrophobes liées à des protéines plasmatiques existent sous forme liée et forme libre en équilibre dynamique continuel.
La GH et la thyroxine agissent en synergie sur la croissance, et la GH, la thyroxine, les glucocorticoïdes et les catécholamines favorisent ensemble l’hyperglycémie.
Le glucagon est hyperglycémiant et l’insuline hypoglycémiante, tandis que la GH favorise la synthèse des protéines et les corticoïdes leur catabolisme.
Précurseur → hormone → transport → effet
★ À maîtriser
Le niveau central comprend :
Le niveau périphérique comprend les glandes endocrines-cibles, notamment la thyroïde, la corticosurrénale et les gonades, ainsi que les organes récepteurs, notamment la peau, le rein, l’os, le myomètre et les glandes mammaires.
📌 Les hormones hydrosolubles, notamment les polypeptides et les catécholamines, se fixent sur des récepteurs membranaires, tandis que les hormones liposolubles, notamment les stéroïdes, les hormones thyroïdiennes et la vitamine D3, se fixent sur des récepteurs cytoplasmiques ou nucléaires.
Les récepteurs couplés à Gs activent l’adénylcyclase et augmentent l’AMPc; les hormones citées comprennent le glucagon, le VIP, la sécrétine, la LH, la FSH, la TSH, l’ACTH et l’adrénaline via les récepteurs β1 et β2. Le récepteur de l’ocytocine est principalement couplé à Gq et active la phospholipase C.
Après fixation d’une hormone liposoluble sur son récepteur protéique, le complexe hormone-récepteur rejoint le noyau, se fixe au génome via un accepteur de l’ADN, déclenche la transcription de l’ADN en ARNm et permet la synthèse de protéines spécifiques.
Compléments
Les autres glandes ou tissus endocrines cités sont :
Les récepteurs couplés à Gi inhibent l’adénylcyclase et diminuent l’AMPc; les ligands cités comprennent l’acétylcholine via M2, la somatostatine, les opioïdes, l’angiotensine II, l’adrénaline via α2 et la dopamine via D2.
Les récepteurs couplés à Gp activent la phospholipase C et produisent IP3 et DAG; les ligands cités comprennent l’adrénaline via α1, l’acétylcholine via M1, la thyréolibérine, la CCK et l’ADH via VP1.
★ À maîtriser
📌 Le contrôle hormonal de la sécrétion repose sur le rétrocontrôle négatif ou, plus rarement, sur le rétrocontrôle positif.
📌 Les hormones hypothalamiques comprennent les hormones de libération, ou facteurs de libération, dont le nom se termine par « libérine », et les hormones inhibitrices, dont le nom se termine par « statine ».
La somatolibérine hypothalamique (GH-RH) stimule la sécrétion de l’hormone de croissance, tandis que la somatostatine (GH-IH) l’inhibe.
La prolactostatine hypothalamique est la dopamine, aussi appelée PIF ou PIH, et inhibe la sécrétion de prolactine.
Compléments
Le contrôle nerveux de la sécrétion hormonale comprend l’action du cortex cérébral sur l’hypothalamus et sur la médullo-surrénale.
L’hypothalamus appartient au diencéphale et contient des neurones organisés en centres spécialisés groupés autour du troisième ventricule.
L’hypothalamus communique étroitement et rapidement avec l’hypophyse par la tige pituitaire et synthétise et sécrète des hormones polypeptidiques.
La corticolibérine, ou CRH (Corticotropin Releasing Hormone), est l’hormone de libération du centre corticotrope hypothalamique.
Le centre hypothalamique sexuel est associé aux gonadolibérines GnRH, correspondant aux facteurs de libération des gonadotrophines.
La vasopressine, ou ADH/AVP, est l’hormone antidiurétique hypothalamique, tandis que l’ocytocine est l’hormone associée à l’activité ocytocique.
La thyréolibérine, ou TRH, est l’hormone de libération hypothalamique associée au centre thyréotrope.
★ À maîtriser
L’hypophyse pèse environ 0,5 g, mesure environ 1 cm de diamètre et est logée dans la selle turcique.
L’hypophyse comprend l’adénohypophyse antérieure, la neurohypophyse postérieure et un lobe intermédiaire rudimentaire chez l’homme.
L’adénohypophyse contient 52 % de cellules chromophobes, 37 % de cellules chromophiles éosinophiles et 11 % de cellules chromophiles basophiles.
Compléments
L’hypophyse est reliée en haut à l’hypothalamus par la tige pituitaire, en avant et en haut au chiasma optique, en bas au sinus sphénoïdal et latéralement au sinus caverneux.
Les cellules éosinophiles comprennent les cellules somatotropes, qui sécrètent la GH, et les cellules mammotropes, qui sécrètent la prolactine.
Les cellules basophiles comprennent les catégories suivantes : les cellules thyréotropes sécrétant la TSH, les cellules corticotropes sécrétant l’ACTH, les cellules mélanotropes sécrétant la MSH, les cellules gonadotropes sécrétant la FSH et la LH
La neurohypophyse est constituée de pituicytes et stocke l’ADH et l’ocytocine.
★ À maîtriser
L’ACTH est un polypeptide de 39 acides aminés, formé principalement par les cellules corticotropes basophiles de l’adénohypophyse et parfois par le placenta.
L’ACTH stimule dans la corticosurrénale la synthèse des glucocorticoïdes, des androgènes et des phénolstéroïdes, et peut en provoquer l’hypertrophie ou l’hyperplasie.
La GH est un polypeptide de 191 acides aminés produit par les cellules somatotropes chromophiles de l’adénohypophyse et aussi par le placenta.
La GH agit par l’intermédiaire de l’IGF-1 sur la croissance de tous les organes et spécifiquement sur la croissance osseuse; son action sur la croissance est synergique avec T3 et T4.
Une hyposécrétion de GH peut entraîner des hypoglycémies et un nanisme hypophysaire chez l’enfant; une hypersécrétion provoque un gigantisme avant la puberté ou une acromégalie chez l’adulte.
La TSH est une glycoprotéine à deux chaînes polypeptidiques alpha et bêta, formée par les cellules thyréotropes basophiles de l’adénohypophyse.
La TSH stimule les étapes suivantes de l’hormonogenèse thyroïdienne : la captation de l’iode, l’organification et l’incorporation de l’iode sur la tyrosine, le couplage des iodotyrosines, l’hydrolyse de la thyroglobuline, la sécrétion des iodothyronines
La FSH est une glycoprotéine à deux chaînes polypeptidiques alpha et bêta, dont l’action spécifique est liée à la chaîne bêta.
Chez la femme, la FSH favorise la maturation du follicule ovarien; chez l’homme, elle stimule la spermatogenèse et la croissance des tubes séminifères.
Chez la femme, la LH déclenche l’ovulation et la formation du corps jaune, stimule avec la FSH la synthèse des œstrogènes par les cellules de la thèque interne et stimule avec la prolactine la synthèse de progestérone par le corps jaune.
Chez l’homme, la LH stimule les cellules de Leydig à synthétiser et sécréter la testostérone, ainsi que la croissance des tubes séminifères et des glandes sexuelles accessoires en synergie avec la FSH.
Compléments
Les effets extrasurrénaliens de l’ACTH comprennent :
Le stress stimule la sécrétion d’ACTH, tandis que la morphine, la réserpine et le largactil l’inhibent; le cortisol circulant exerce un rétrocontrôle négatif.
Une hypersécrétion d’ACTH liée à un adénome peut provoquer la maladie de Cushing, avec obésité tronculaire et faciès lunaire.
La MSH est un polypeptide de 35 acides aminés composé d’une chaîne alpha de 13 acides aminés et d’une chaîne bêta de 22 acides aminés.
La MSH favorise la synthèse de mélanine, augmente la photosensibilité, participe à la régénération du pourpre rétinien et diminue le temps d’adaptation à l’obscurité.
★ À maîtriser
L’ADH, ou arginine vasopressine, est un nonapeptide formé dans les noyaux supra-optiques de l’hypothalamus et stocké dans les terminaisons axonales des neurones hypothalamiques de l’hypophyse postérieure.
Au niveau rénal, l’ADH favorise la rétention d’eau et de sodium dans les tubules distaux et les canaux collecteurs; elle provoque aussi une vasoconstriction des artérioles et augmente la tension artérielle.
Une hyposécrétion d’ADH provoque un diabète insipide, tandis qu’une hypersécrétion, rare, peut entraîner une rétention excessive d’eau et une intoxication à l’eau.
L’ocytocine est un nonapeptide formé dans les noyaux paraventriculaires de l’hypothalamus et stocké dans l’hypophyse postérieure.
L’ocytocine provoque la contraction du myomètre lors du déclenchement du travail et stimule les cellules myoépithéliales des acini et des canaux galactophores, entraînant l’éjection du lait.
Les follicules thyroïdiens constituent l’unité fonctionnelle de la glande ; les cellules folliculaires élaborent T3 et T4, tandis que les cellules parafolliculaires sécrètent la calcitonine.
La calcitonine abaisse la calcémie en inhibant les ostéoclastes et en stimulant les ostéoblastes ; son action antagonise celle de la parathormone.
Compléments
L’alcool inhibe la sécrétion d’ADH et peut ainsi provoquer une polyurie, tandis que la nicotine, la morphine et les barbituriques la stimulent.
La stimulation mécanique du mamelon favorise la sécrétion d’ocytocine.
La thyroïde pèse 20 à 30 g et se situe dans :
la partie antéro-inférieure du cou
devant la base du larynx
les premiers anneaux trachéaux
La thyroïde comprend deux lobes latéraux verticaux reliés par un isthme horizontal et entourés d’une capsule qui la subdivise en lobules.
La sécrétion de calcitonine est stimulée par :
L’hypersécrétion de calcitonine, notamment lors d’un cancer médullaire de la thyroïde, peut provoquer une hypocalcémie accompagnée de crises répétées de tétanie.
L’hypersécrétion ou l’hyposécrétion d’ocytocine n’est associée à aucune anomalie clinique connue.
★ À maîtriser
T3 et T4 sont des hormones dérivées de la tyrosine et formées par les cellules folliculaires de la thyroïde.
La sécrétion de T3 et T4 est stimulée par la voie neurohumorale SNC → TRF → TSH → T3 et T4, puis freinée par rétroaction négative de T3 et T4 sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure.
T3 et T4 augmentent le métabolisme de base et la thermogenèse et contribuent au maintien de l’homéothermie.
Compléments
📌 T3 signifie triiodothyronine et T4 signifie tétraiodothyronine, également appelée thyroxine.
À des doses très élevées, l’iode peut inhiber la fixation supplémentaire d’iode et bloquer la sécrétion de T3 et T4.
Les hormones thyroïdiennes stimulent la croissance et la différenciation tissulaires, notamment celles de la peau et des phanères, du cartilage de conjugaison, des organes génitaux et du cortex cérébral.
T3 et T4 stimulent le catabolisme protéique, l’utilisation du cholestérol et des graisses, ainsi que la glycogénolyse, cette dernière pouvant provoquer une hyperglycémie.
T3 et T4 augmentent l’excitabilité du système nerveux autonome en sensibilisant les récepteurs β-adrénergiques aux catécholamines, ce qui peut entraîner tachycardie, transpiration abondante, bouffées de chaleur et tremblement digital.
L’hyperthyroïdie primaire peut être due à la maladie de Basedow, à un nodule toxique autonome ou à un goitre multinodulaire toxique ; les signes décrits comprennent goitre, exophtalmie, tremblement digital, hypersudation et thermophobie.
L’hypothyroïdie primaire peut résulter d’une thyroïdite chronique auto-immune d’Hashimoto ou d’une thyroïdectomie et s’accompagner de bradycardie, bradylalie, adynamie, frilosité, hypothermie ou myxœdème.
Excès d’iode → blocage de la fonction thyroïdienne
★ À maîtriser
La PTH augmente la calcémie et diminue la phosphatémie en favorisant l’absorption intestinale du calcium, l’activité des ostéoclastes, la réabsorption rénale du calcium et l’élimination urinaire des phosphates.
L’hypocalcémie stimule la sécrétion de PTH, tandis que l’hypercalcémie l’inhibe ; une hypomagnésémie modérée la stimule, mais une hypomagnésémie sévère l’inhibe, tandis que l’hypermagnésémie l’inhibe.
Compléments
Les quatre parathyroïdes sont accolées à la face postérieure des lobes thyroïdiens, deux aux pôles supéroexternes et deux aux pôles inféroexternes, et pèsent moins de 0,5 g.
Une augmentation du pH sanguin, comme lors d’une alcalose, diminue le calcium ionisé et stimule la sécrétion de PTH.
L’hypersécrétion de PTH due à un adénome parathyroïdien provoque une hyperparathyroïdie primaire avec hypercalcémie, hypercalciurie, lithiase rénale ou vésicale, hypophosphorémie, hyperphosphaturie et décalcification osseuse pouvant entraîner douleurs et fractures.
L’hyposécrétion de PTH, notamment après ablation chirurgicale, entraîne une hypocalcémie, une hyperphosphorémie et des crises de tétanie ou de spasmophilie.
L’hypersécrétion de calcitonine peut être associée à un cancer médullaire de la thyroïde, tandis que son hyposécrétion n’a pas de traduction clinique connue.
Calcitonine freine les ostéoclastes ; PTH mobilise le calcium osseux
★ À maîtriser
Les minéralocorticoïdes principaux sont l’aldostérone et la désoxycorticostérone (DOC), des stéroïdes dérivés du cholestérol formés dans la zone glomérulée de la corticosurrénale.
Au niveau du tubule distal rénal, les minéralocorticoïdes favorisent la réabsorption active de Na+, la rétention d’eau et de Cl− ainsi que l’excrétion de K+.
📌 L’ACTH exerce une influence très limitée sur la production des minéralocorticoïdes, tandis que le système rénine-angiotensine stimule fortement la sécrétion d’aldostérone.
Compléments
La rétention de sodium et d’eau sous l’action des minéralocorticoïdes contribue au contrôle de la pression osmotique et agit en synergie avec l’ADH.
L’hypersécrétion de minéralocorticoïdes, souvent liée à un adénome corticosurrénalien, peut provoquer un hyperaldostéronisme primaire appelé syndrome de Conn, associé à une hypertension artérielle.
★ À maîtriser
Le cortisol, la cortisone et la corticostérone sont des glucocorticoïdes dérivés du cholestérol et formés dans la zone fasciculée de la corticosurrénale.
Les glucocorticoïdes inhibent la synthèse des protéines et accélèrent leur catabolisme, entraînant un bilan azoté négatif, une hausse de l’urée sérique et des acides aminés sanguins, une ostéoporose, une atrophie musculaire et un amaigrissement.
Les glucocorticoïdes inhibent l’utilisation périphérique du glucose et stimulent la néoglucogenèse à partir des acides aminés glucoformateurs ainsi que la glycogénolyse hépatique, ce qui entraîne une hyperglycémie.
Les glucocorticoïdes stimulent les sécrétions digestives salivaires, gastriques et pancréatiques, ainsi que l’hypersécrétion de HCl et de pepsine, ce qui augmente le risque d’ulcère et d’hémorragie digestive.
Le stress active la séquence neuro-hormonale SNC → CRF → ACTH, qui régule la sécrétion des glucocorticoïdes.
📌 Le cortisol sérique exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion d’ACTH et de CRF.
L’hypersécrétion de glucocorticoïdes, par exemple due à une tumeur de la corticosurrénale, provoque le syndrome de Cushing, caractérisé par un faciès lunaire, une obésité tronculaire, des vergetures, une hypertension artérielle et un diabète secondaire.
L’hyposécrétion des glucocorticoïdes peut entraîner une insuffisance surrénalienne aiguë, comme dans le syndrome de Waterhouse-Friderichsen, ou chronique, comme dans la maladie d’Addison.
Compléments
Les glucocorticoïdes stimulent les lipases et le catabolisme lipidique, provoquant une action cétogène passagère et une augmentation des triglycérides.
Les glucocorticoïdes exercent un effet minéralocorticoïde mineur dans les tubules rénaux distaux, avec rétention d’eau et de Na+ et élimination urinaire de K+.
Les glucocorticoïdes ont des effets anti-inflammatoires et anti-allergiques.
Les glucocorticoïdes provoquent une involution du système réticulo-endothélial des ganglions lymphatiques, du thymus et de la rate, diminuent les lymphocytes, les éosinophiles et la production d’anticorps par les lymphocytes B, et stimulent modérément l’érythropoïèse.
Les glucocorticoïdes sensibilisent les vaisseaux à l’action vasoconstrictrice des catécholamines et peuvent ainsi provoquer une hypertension artérielle, en synergie avec T3 et T4.
Les glucocorticoïdes stimulent le système nerveux central et peuvent entraîner euphorie, nervosité, irritabilité ou psychose.
L’insuffisance surrénalienne chronique peut se manifester par une hypotension, une adynamie musculaire, une hyperpigmentation cutanée et un retard de l’éruption dentaire.
★ À maîtriser
Les catécholamines stimulent la glycogénolyse, provoquant une hyperglycémie, et favorisent l’utilisation du glycogène musculaire par le cycle de Krebs ou la glycolyse anaérobie.
Les catécholamines exercent un effet vasopresseur périphérique, chronotrope et inotrope, ce dernier étant associé à une vasodilatation des coronaires qui améliore l’irrigation myocardique et la contractilité cardiaque.
L’hypersécrétion de catécholamines, par exemple lors d’un phéochromocytome, peut provoquer une hypertension paroxystique, tandis que leur hyposécrétion, par exemple après l’exérèse d’un phéochromocytome, peut entraîner une hypotension sévère.
Compléments
Les catécholamines sont l’adrénaline et la noradrénaline, formées à partir de la tyrosine, elle-même dérivée de la phénylalanine.
Les catécholamines sont formées dans les cellules chromaffines de la médullosurrénale et dans les terminaisons nerveuses sympathiques du système nerveux périphérique.
Les catécholamines augmentent le métabolisme de base et stimulent la lipolyse ainsi que l’utilisation préférentielle des graisses comme source d’énergie lors d’une carence prolongée en glucides.
Les catécholamines provoquent une bronchodilatation et stimulent la fréquence et l’amplitude respiratoires.
Dans le tube digestif, les catécholamines ralentissent le péristaltisme intestinal, contractent les sphincters anal et pylorique et augmentent les sécrétions salivaires et gastriques.
La stimulation des récepteurs alpha par les catécholamines inhibe la sécrétion d’insuline, tandis que la contraction de la rate augmente le nombre de globules rouges circulants.
Les facteurs de régulation comprennent : les facteurs stressants et l’activité du système nerveux autonome et de la médullosurrénale, les émotions, l’effort physique, l’hypovolémie, l’hypotension, l’hypoglycémie, l’anorexie, la thyroxine et les androgènes
★ À maîtriser
Les îlots de Langerhans humains comprennent cinq types cellulaires :
Le glucagon stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse à partir des acides aminés glucoformateurs, en synergie avec ACTH, GH, T3, T4, glucocorticoïdes et catécholamines, et en antagonisme avec l’insuline.
📌 La sécrétion de glucagon est stimulée par une baisse du glucose, la pancréozymine, la cholécystokinine, l’alanine, l’arginine, les hormones de stress, la stimulation nerveuse sympathique et parasympathique; elle est inhibée par l’hyperglycémie, la somatostatine, l’insuline, les acides gras libres et les incrétines, dont le GLP-1.
Compléments
Le pancréas endocrine représente 1 à 1,5 g, soit moins de 2 % de la masse du pancréas, et est constitué de millions d’îlots de Langerhans.
Le glucagon a une demi-vie de 3 à 6 minutes.
Le glucagon accélère la lipolyse et la cétogenèse, en synergie avec ACTH, GH, glucocorticoïdes et catécholamines, et en antagonisme avec l’insuline.
Le glucagon stimule la sécrétion d’insuline directement sur les cellules β et indirectement par l’hyperglycémie qu’il induit.
Un glucagonome, tumeur rare issue des cellules α, peut provoquer des crises répétées d’hypoglycémie spontanée en raison d’une hyperinsulinémie secondaire.
La déficience congénitale en glucagon peut entraîner une hypoglycémie réfractaire.
★ À maîtriser
Le glucose est le principal stimulant de la biosynthèse de l’insuline : il augmente la transcription de son gène et stabilise les ARNm de l’hormone.
L’insuline est formée dans les cellules β des îlots de Langerhans à partir de la préproinsuline de 110 acides aminés, qui devient la proinsuline de 86 acides aminés, puis l’insuline et le peptide C.
📌 Le glucose est le stimulus primaire déclencheur de la sécrétion d’insuline; les substrats énergétiques, les hormones digestives, les incrétines et le système nerveux parasympathique l’amplifient, tandis que le système nerveux sympathique, la noradrénaline et la somatostatine l’atténuent.
L’insuline stimule la lipogenèse à partir des glucides et la formation de triglycérides, tout en inhibant la lipolyse en antagonisme avec ACTH, GH, glucocorticoïdes, catécholamines et glucagon.
L’insuline abaisse la glycémie en accélérant l’utilisation du glucose dans les cellules hépatiques et musculaires, en stimulant son passage à travers la membrane cellulaire et la glycogenèse hépatique et musculaire, et en inhibant la néoglucogenèse.
Les manifestations décrites comprennent :
Compléments
La molécule d’insuline peut se polymériser en hexamères, dont la formation nécessite des atomes de zinc.
Chez l’humain, le gène de l’insuline se trouve sur le bras court du chromosome 11.
Les hormones qui stimulent la transcription du gène de l’insuline sont :
Les substrats énergétiques amplificateurs comprennent :
Le GIP est sécrété par les cellules K du duodénum, tandis que le GLP-1 est sécrété par les cellules L du jéjunum et de l’iléon; leur sécrétion est déclenchée par le glucose et leur dégradation est assurée par la DPP-4.
L’insuline stimule la synthèse des protéines, des ARN et de l’ADN; son effet sur les protéines est synergique avec la GH et les androgènes et antagonique avec T3, T4 et les glucocorticoïdes.
L’insuline exerce aussi des effets anti-apoptotiques, favorise la prolifération cellulaire, est anti-inflammatoire et pro-coagulante.
Un insulinome peut provoquer des hypoglycémies spontanées répétées par hypersécrétion d’insuline.
Les deux tiers de l’insuline endogène sont éliminés par le foie lors du premier passage, tandis que les deux tiers de l’insuline exogène sont éliminés par les reins grâce aux insulinases.
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