QCM : Hypothalamus et hypophyse (58 questions)

Explication

Une glande est constituée de cellules organisées, différenciées et spécialisées dans la synthèse et la sécrétion d’une substance physiologique. La réponse sur l’organe cible confond production et réception, celle sur le transport omet la synthèse, et celle sur l’élimination écarte la sécrétion.

Explication

Une glande qui associe une sécrétion externe et une sécrétion interne est mixte, ou amphicrine. « Exocrine » ne retient que la sécrétion externe, « endocrine » que la sécrétion interne, et « paracrine » désigne un mode d’action hormonal, pas une catégorie de glande.

Explication

Une hormone est synthétisée par les cellules sécrétrices des glandes endocrines et déversée directement dans la circulation sanguine. La sécrétion à la surface relève d’une voie exocrine, le canal n’est pas la voie décrite, et la cellule cible n’est pas définie comme source de l’hormone.

Explication

L’insuline figure parmi les hormones polypeptidiques ou glycoprotéiques composées de plusieurs chaînes d’acides aminés. La catégorie stéroïde correspond aux dérivés du cholestérol, celle des dérivés de la tyrosine inclut T3 et T4, et celle des acides gras inclut les prostaglandines.

Explication

Les hormones stéroïdes dérivent du cholestérol, notamment les glucocorticoïdes, les minéralocorticoïdes, les androgènes et les œstrogènes. Les peptides sont formés de chaînes d’acides aminés, les catécholamines dérivent d’un type d’acide aminé, et les prostaglandines dérivent d’acides gras non saturés.

Explication

Le radioimmunodosage (RIA) est une méthode immunologique de dosage hormonal utilisant un signal radioactif. L’immunofluorescence repose sur un signal fluorescent, l’immunoprécipitation sur la précipitation de complexes, tandis que la chromatographie relève des dosages biochimiques.

Explication

La maturation se déroule de la pré-pro-hormone vers la pro-hormone, puis vers l’hormone active. Inverser les précurseurs, sauter la pro-hormone ou placer l’hormone avant elle confond l’ordre des étapes.

Explication

Les hormones hydrophobes sont transportées liées à des protéines plasmatiques, alors que les catécholamines hydrosolubles circulent sans mécanisme particulier. Les autres réponses généralisent à tort un même mode de transport ou inversent les catégories.

Explication

L’effet physiologique dépend de la quantité de forme libre qui atteint les cellules de l’organe récepteur. La quantité totale, la fraction liée ou la sécrétion initiale ne mesure pas directement cette quantité disponible à la cible.

Explication

Le synergisme correspond à des actions concordantes ou complémentaires qui renforcent un effet. L’antagonisme désigne des actions opposées, tandis que le maintien de l’homéostasie ne signifie pas en soi que les hormones s’opposent.

Explication

Le niveau central comprend le cortex cérébral, l’hypothalamus et l’hypophyse. La thyroïde et les gonades relèvent des glandes endocrines périphériques, tandis que le rein figure parmi les organes récepteurs cités.

Explication

Le niveau périphérique distingue les glandes endocrines-cibles, dont la corticosurrénale, des organes récepteurs, dont le rein. Classer l’un comme l’autre inverse ces deux catégories.

Explication

Les hormones liposolubles, comme les stéroïdes, se fixent à des récepteurs cytoplasmiques ou nucléaires; les catécholamines hydrosolubles utilisent des récepteurs membranaires. Les autres associations attribuent à l’une ou aux deux hormones le type de récepteur de l’autre classe.

Explication

Le complexe hormone-récepteur rejoint le noyau, se fixe au génome, déclenche la transcription de l’ADN en ARNm et permet ensuite la synthèse de protéines spécifiques. Les distracteurs inversent l’ordre des étapes ou omettent le déplacement vers le noyau.

Explication

Le contrôle humoral dépend de la concentration de substances circulantes, notamment le glucose. Le contrôle nerveux implique une action nerveuse, le rétrocontrôle relève du mécanisme hormonal et l’action hypothalamique ne désigne pas ici le mécanisme humoral.

Explication

Dans un rétrocontrôle négatif, l’augmentation du produit hormonal réduit la sécrétion qui contribue à sa production. Le rétrocontrôle positif amplifie la réponse, le contrôle humoral dépend de substances comme le glucose, et une stimulation accrue inverse le sens décrit.

Explication

Les hormones hypothalamiques dont le nom se termine par « statine » sont inhibitrices, tandis que les facteurs de libération se terminent par « libérine ». La confusion entre les deux suffixes inverse leur catégorie; les hormones hypophysaires et le rétrocontrôle positif sont d’autres notions.

Explication

La somatostatine hypothalamique, aussi appelée GH-IH, inhibe la sécrétion de GH; la somatolibérine GH-RH la stimule. La dopamine inhibe la prolactine, tandis que la CRH est une corticolibérine.

Explication

L’hypophyse, d’environ $0.5\,\text{g}$ et $1\,\text{cm}$ de diamètre, est logée dans la selle turcique. Le sinus sphénoïdal et le sinus caverneux sont des rapports anatomiques voisins, et l’hypothalamus lui est relié par la tige pituitaire.

Explication

L’hypophyse comprend l’adénohypophyse antérieure, la neurohypophyse postérieure et un lobe intermédiaire rudimentaire chez l’homme. Les autres descriptions inversent les positions ou attribuent à tort le caractère rudimentaire à un autre lobe.

Explication

L’adénohypophyse contient 52 % de cellules chromophobes, 37 % de cellules chromophiles éosinophiles et 11 % de cellules chromophiles basophiles. Les autres répartitions déplacent les proportions entre types cellulaires.

Explication

L’ACTH est un polypeptide de 39 acides aminés formé principalement par les cellules corticotropes basophiles, et parfois par le placenta. Les 191 acides aminés caractérisent la GH, les deux chaînes caractérisent la TSH, et la production placentaire de l’ACTH est possible.

Explication

L’ACTH stimule la synthèse des glucocorticoïdes, des androgènes et des phénolstéroïdes et peut entraîner une hypertrophie ou une hyperplasie de la corticosurrénale. L’inhibition hormonale inverse l’effet, la médullosurrénale n’est pas la cible décrite, et l’effet n’est pas limité aux glucocorticoïdes.

Explication

La GH est un polypeptide de 191 acides aminés produit par les cellules somatotropes chromophiles, ainsi que par le placenta. Les 39 acides aminés caractérisent l’ACTH, les cellules corticotropes produisent l’ACTH et la structure à deux chaînes caractérise la TSH.

Explication

L’hypersécrétion de GH provoque le gigantisme avant la puberté et l’acromégalie chez l’adulte. Inverser ces deux troubles confond leur période d’apparition, tandis que le nanisme hypophysaire est associé à une hyposécrétion de GH chez l’enfant.

Explication

L’ADH favorise la rétention d’eau et de sodium dans les tubules distaux et les canaux collecteurs; sa vasoconstriction des artérioles augmente la tension artérielle. Une élimination accrue inverse l’effet rénal, tandis qu’une baisse de tension contredit l’effet vasoconstricteur décrit.

Explication

L’hyposécrétion d’ADH provoque un diabète insipide, alors qu’une hypersécrétion, rare, peut causer une rétention excessive d’eau et une intoxication à l’eau. Inverser ces associations attribue à chaque trouble le niveau de sécrétion opposé.

Explication

L’ocytocine stimule les cellules myoépithéliales des acini et des canaux galactophores, dont la contraction provoque l’éjection du lait. La production ou sécrétion du lait relève de la prolactine, et la contraction du myomètre concerne l’action utérine de l’ocytocine.

Explication

T3 et T4 dérivent de la tyrosine et sont élaborées par les cellules folliculaires thyroïdiennes. Les cellules parafolliculaires produisent la calcitonine, les cellules principales produisent la PTH, et les hormones stéroïdiennes dérivent du cholestérol.

Explication

La sécrétion suit la voie SNC → TRF → TSH → T3 et T4, puis T3 et T4 exercent une rétroaction négative sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure. La stimulation par hausse hormonale inverse ce mécanisme, tandis que le freinage concerne ces centres de régulation.

Explication

T3 et T4 augmentent le métabolisme de base et stimulent la thermogenèse, ce qui contribue au maintien de l’homéothermie. Une baisse de thermogenèse ou du métabolisme inverse l’effet décrit.

Explication

La PTH est un polypeptide de 84 acides aminés produit par les cellules principales des parathyroïdes. Les 32 acides aminés et les cellules parafolliculaires caractérisent la calcitonine, tandis que les cellules folliculaires produisent T3 et T4.

Explication

La PTH augmente la calcémie en favorisant notamment l’absorption intestinale du calcium, l’activité des ostéoclastes et la réabsorption rénale du calcium; elle diminue la phosphatémie en favorisant l’élimination urinaire des phosphates. La baisse de calcémie correspond plutôt à l’action de la calcitonine.

Explication

Les principaux minéralocorticoïdes sont l’aldostérone et la désoxycorticostérone (DOC), formées dans la zone glomérulée. La zone fasciculée produit les glucocorticoïdes, la zone réticulée des androgènes et la médullosurrénale des catécholamines.

Explication

Au tubule distal, les minéralocorticoïdes favorisent la réabsorption active de Na+, la rétention d’eau et de Cl−, ainsi que l’excrétion de K+. L’excrétion de Na+ inverse l’effet sur le sodium, tandis que la rétention de K+ inverse celui sur le potassium.

Explication

Le système rénine-angiotensine stimule fortement la sécrétion d’aldostérone, alors que l’influence de l’ACTH sur les minéralocorticoïdes est très limitée. La baisse de rénine-angiotensine réduit donc le principal stimulus, contrairement aux choix qui font de l’ACTH le régulateur dominant.

Explication

Le cortisol, la cortisone et la corticostérone sont des glucocorticoïdes dérivés du cholestérol, formés dans la zone fasciculée. La zone glomérulée produit les minéralocorticoïdes et la zone réticulée les androgènes.

Explication

Les glucocorticoïdes inhibent la synthèse des protéines et accélèrent leur catabolisme, ce qui peut entraîner une hausse de l’urée et des acides aminés sanguins, une ostéoporose et une atrophie musculaire. Une synthèse protéique accrue ou un renforcement musculaire ne correspond pas à ce bilan azoté négatif.

Explication

Les glucocorticoïdes inhibent l’utilisation périphérique du glucose et stimulent à la fois la néoglucogenèse à partir d’acides aminés glucoformateurs et la glycogénolyse hépatique, ce qui entraîne une hyperglycémie. Les autres mécanismes proposés inversent ou remplacent l’un de ces effets.

Explication

Le cortisol sérique exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion d’ACTH et de CRF, de sorte que son augmentation freine les deux. Une hausse de l’une ou des deux hormones correspondrait à un rétrocontrôle positif plutôt qu’au mécanisme décrit.

Explication

Les catécholamines stimulent la glycogénolyse, ce qui contribue à l’hyperglycémie, et favorisent l’utilisation du glycogène musculaire par le cycle de Krebs ou la glycolyse anaérobie. La glycogenèse correspond au stockage, l’insuline favorise ce stockage et la néoglucogenèse ne désigne pas la mobilisation du glycogène musculaire.

Explication

Les catécholamines ont des effets chronotrope et inotrope, et l’effet inotrope est associé à une vasodilatation coronaire qui améliore l’irrigation myocardique et la contractilité. La vasoconstriction coronaire contredit cette association, tandis que les effets vasopresseur périphérique et chronotrope ne remplacent pas l’effet inotrope.

Explication

Une hyposécrétion de catécholamines après l’exérèse d’un phéochromocytome peut entraîner une hypotension sévère; l’hypersécrétion associée au phéochromocytome peut plutôt provoquer une hypertension paroxystique. L’augmentation du glucagon ne correspond pas au mécanisme décrit.

Explication

Les cellules δ, qui représentent environ 5 % des cellules des îlots, sécrètent la somatostatine. Le glucagon est sécrété par les cellules α, le polypeptide pancréatique par les cellules γ ou PP, et l’insuline ainsi que l’amyline par les cellules β.

Explication

Le glucagon est un polypeptide de 29 acides aminés produit par les cellules α à partir du proglucagon grâce à la prohormone convertase 2. Les cellules β produisent notamment l’insuline, la convertase 1 n’est pas celle indiquée ici et le glucagon est formé à partir d’un précurseur.

Explication

Le glucagon stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse à partir des acides aminés glucoformateurs, et agit en antagonisme avec l’insuline. La glycogenèse stocke le glucose, l’insuline n’agit pas en synergie avec le glucagon dans cette régulation, et la cétogenèse ne remplace pas la néoglucogenèse mentionnée.

Explication

L’hyperglycémie et les incrétines, dont le GLP-1, inhibent toutes deux la sécrétion de glucagon. L’effet stimulant concerne plutôt une baisse du glucose ou des signaux tels que les hormones de stress.

Explication

L’insuline mature comprend une chaîne A de 21 acides aminés et une chaîne B de 30, reliées par deux ponts disulfure impliquant des cystéines. Une seule chaîne confond les chaînes A et B avec un polypeptide non scindé, tandis qu’un seul pont modifie le nombre de liaisons.

Explication

Le glucose stimule la biosynthèse en augmentant la transcription du gène de l’insuline et en stabilisant les ARNm de l’hormone. La dégradation accélérée des ARNm inverse cette action, et une hausse de la seule sécrétion ne décrit pas le mécanisme de biosynthèse.

Explication

La préproinsuline de 110 acides aminés est d’abord transformée en proinsuline de 86 acides aminés, qui donne ensuite l’insuline et le peptide C. Inverser les deux précurseurs méconnaît l’ordre de maturation, et le peptide C est un produit final, non le précurseur initial.

Explication

Le glucose est le stimulus primaire; le parasympathique amplifie la sécrétion, tandis que la noradrénaline, associée au système sympathique, l’atténue. Inverser ces effets confond les branches nerveuses, et les hormones digestives ne remplacent pas le glucose comme déclencheur primaire.

Explication

L’effet juxtacrine repose sur un contact direct entre cellules voisines. L’effet paracrine agit à proximité sans désigner ce contact direct, l’effet autocrine vise la cellule sécrétrice elle-même, et l’effet endocrine agit à distance.

Explication

Le récepteur de l’ocytocine est principalement couplé à Gq, ce qui active la phospholipase C. Le couplage à Gs avec hausse de l’AMPc correspond à d’autres hormones citées, tandis que Gi inhibe l’adénylcyclase.

Explication

L’hypothalamus fait partie du diencéphale, et ses neurones sont organisés en centres spécialisés groupés autour du troisième ventricule. Le télencéphale désigne une autre région, le quatrième ventricule est une localisation erronée, et l’idée de neurones dispersés contredit leur organisation en centres.

Explication

L’ADH est formée dans les noyaux supra-optiques de l’hypothalamus, puis stockée dans les terminaisons axonales des neurones hypothalamiques de l’hypophyse postérieure. Les noyaux paraventriculaires correspondent à l’ocytocine; les deux autres réponses inversent les lieux ou attribuent la formation à l’hypophyse.

Explication

L’ocytocine est un nonapeptide formé dans les noyaux paraventriculaires de l’hypothalamus et stocké dans l’hypophyse postérieure. L’ADH est associée aux noyaux supra-optiques, tandis que les réponses qui situent la formation dans l’hypophyse confondent formation et stockage.

Explication

L’hypocalcémie stimule la sécrétion de PTH, tout comme une hypomagnésémie modérée. L’inhibition par l’hypomagnésémie concerne les formes sévères ; l’hypercalcémie et l’hypermagnésémie inhibent également la sécrétion.

Explication

Les catécholamines sont formées à partir de la tyrosine, elle-même dérivée de la phénylalanine. La phénylalanine est donc un précurseur en amont, tandis que le cholestérol et l’adrénaline ne correspondent pas à la voie décrite.