Fiche de révision : Hypothyroïdie

📋 Plan du Cours

1. Définition et épidémiologie
2. Physiologie thyroïdienne
3. Physiopathologie
4. Signes cliniques
5. Explorations paracliniques
6. Étiologies primaires
7. Hypothyroïdie centrale
8. Formes cliniques particulières
9. Traitement substitutif
10. Situations thérapeutiques complexes

📖 1. Définition et épidémiologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypothyroïdie : Insuffisance de sécrétion des hormones thyroïdiennes due à une atteinte de la thyroïde, de l’axe hypothalamo-hypophysaire ou exceptionnellement à une résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes.

📝 Points essentiels

• L’hypothyroïdie primaire est la forme la plus fréquente, mais sa forme patente concerne moins de 2 % de la population et prédomine nettement chez la femme avec un sex-ratio de 1/10.

💡 Astuce mémo

Primaire = thyroïde atteinte ; centrale = hypothalamus-hypophyse atteints

📖 2. Physiologie thyroïdienne

🔑 Notions clés & Définitions

• Hormones thyroïdiennes : Les hormones thyroïdiennes T3 et T4 sont produites par la thyroïde sous l’influence de la TSH hypophysaire, elle-même dépendante de la TRH hypothalamique, tandis que la thyroïde produit aussi la calcitonine.

★ À maîtriser

• La TPO métabolise l’iode et l’incorpore aux résidus tyrosine de la thyroglobuline, permettant la synthèse de T3 et de T4.

• La T3 libre est l’hormone thyroïdienne véritablement active : quatre cinquièmes proviennent de la désiodation périphérique et un cinquième provient directement de la thyroïde.

• Les hormones thyroïdiennes augmentent la thermogenèse, la consommation d’oxygène, la glycémie, la filtration glomérulaire et le débit sanguin rénal, tout en diminuant le cholestérol.

Compléments

• La désiodation est inhibée par les bêtabloquants, la Cordarone, le PTU et les corticoïdes.

💡 Astuce mémo

TRH → TSH → T3/T4

📖 3. Physiopathologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Myxœdème : Infiltration cutanée, phanérienne et muqueuse par des mucoprotéines au cours de l’hypothyroïdie prolongée.

★ À maîtriser

• La diminution des hormones thyroïdiennes réduit les besoins en oxygène, met au repos les récepteurs bêta-adrénergiques et diminue la production d’énergie, la thermogenèse, la fréquence cardiaque, le débit cardiaque et le transit.

Compléments

• Les facteurs de destruction thyroïdienne cités sont:
  • les processus auto-immuns
  • les microorganismes à tropisme thyroïdien
  • l’excès d’iode
  • les radiations ionisantes
  • le tabac
  • les facteurs hormonaux

💡 Astuce mémo

Baisse hormonale → hypométabolisme → myxœdème

📖 4. Signes cliniques

★ À maîtriser

• L’infiltration myxœdémateuse peut provoquer une prise de poids, un visage pâle et bouffi, des paupières gonflées, des mains et pieds boudinés, un syndrome du canal carpien et une macroglossie.

• Les signes cardiovasculaires comprennent une bradycardie, un microvoltage diffus, un aplatissement ou une inversion des ondes T et un allongement des segments QT et PR à l’ECG.

• Les signes neuropsychiques comprennent une lenteur, une asthénie, un ralentissement psychique, un syndrome dépressif et parfois un syndrome confusionnel ou démentiel chez la personne âgée.

📌 Dans l’hypothyroïdie centrale, les symptômes sont comparables à ceux de l’hypothyroïdie primaire, mais l’infiltration myxœdémateuse et le goitre sont absents et d’autres déficits hypophysaires doivent être recherchés.

Compléments

• Les signes cutanéo-phanériens comprennent une peau sèche et squameuse, une carotinodermie, une fragilité unguéale, une alopécie et une dépilation diffuse avec perte de la queue du sourcil.

💡 Astuce mémo

Un visage bouffi, froid et ralenti, avec peau sèche et voix rauque

📖 5. Explorations paracliniques

★ À maîtriser

📌 Une TSH augmentée constitue le meilleur examen de dépistage de l’hypothyroïdie primaire et la T4L est diminuée selon la sévérité de l’hypothyroïdie.

• L’hypothyroïdie patente s’accompagne fréquemment d’une hypercholestérolémie par élévation du LDL-cholestérol, parfois d’une hypertriglycéridémie et d’une élévation des CPK et des LDH.

• Le bilan étiologique peut comprendre:

  • les anticorps anti-TPO
  • les anticorps anti-thyroglobuline
  • l’échographie thyroïdienne
  • la scintigraphie thyroïdienne
  • l’iodurie des 24 heures

Compléments

📌 Le dosage de la T3L n’a pas d’intérêt pour le diagnostic ni pour la surveillance de l’hypothyroïdie.

💡 Astuce mémo

TSH → T4L → bilan étiologique

📖 6. Étiologies primaires

★ À maîtriser

• Les hypothyroïdies primaires représentent 99 % des causes d’hypothyroïdie et peuvent être congénitales ou acquises.

• Les causes congénitales comprennent:

  • l’ectopie thyroïdienne
  • l’athyréose
  • le défaut de captation des iodures
  • le défaut d’organification
  • le défaut de couplage des tyrosines
  • le défaut de désiodase
  • le défaut de synthèse de la thyroglobuline

📌 La thyroïdite lymphocytaire chronique atrophique entraîne une thyroïde atrophique et une hypothyroïdie définitive, tandis que la thyroïdite d’Hashimoto entraîne habituellement un goitre diffus, indolore et très ferme.

• La thyroïdite du post-partum survient dans l’année suivant l’accouchement chez 5 à 10 % des femmes, récidive dans 70 % des cas lors d’une grossesse suivante et est transitoire dans 70 % des cas.

Compléments

• La thyroïdite subaiguë de De Quervain survient après une infection respiratoire avec un goitre ferme et douloureux, puis évolue d’une phase de thyrotoxicose vers une hypothyroïdie généralement transitoire.

💡 Astuce mémo

Hashimoto = goitre ferme ; forme atrophique = thyroïde involuée

📖 7. Hypothyroïdie centrale

📝 Points essentiels

📌 L’hypothyroïdie centrale se définit par une T4L basse associée à une TSH anormalement basse ou normale, dans un contexte hypophysaire ou cérébral.

• Les causes centrales comprennent les tumeurs hypophysaires ou hypothalamiques, la chirurgie ou la radiothérapie, le syndrome de Sheehan, les traumatismes et les maladies infiltratives.

📌 L’IRM hypothalamo-hypophysaire est l’examen clé du diagnostic étiologique d’une hypothyroïdie centrale.

💡 Astuce mémo

TSH élevée = primaire ; TSH basse ou normale avec T4L basse = centrale

📖 8. Formes cliniques particulières

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypothyroïdie fruste : TSH supérieure à l’intervalle de référence sur au moins deux prélèvements espacés d’au moins 6 semaines, avec une T4L normale.

★ À maîtriser

📌 Le dépistage de l’hypothyroïdie congénitale est réalisé systématiquement au cinquième jour de vie par dosage de la TSH sur sang capillaire prélevé au talon.

• Pendant la grossesse, la TSH est abaissée au premier trimestre sous l’action de l’hCG et le diagnostic d’hypothyroïdie primaire repose malgré tout sur une élévation de la TSH.

• Le coma myxœdémateux associe typiquement coma, bradycardie, hypotension, bradypnée, hypothermie, hyponatrémie sévère inférieure à 110 mEq/l et hypoglycémie, avec une mortalité de 50 %.

Compléments

• Chez le sujet âgé, la limite supérieure de référence de la TSH peut être estimée par la décennie d’âge à partir de 60 ans, soit 8 mUI/l entre 80 et 89 ans.

💡 Astuce mémo

Fruste → nouveau-né → sujet âgé → grossesse → complications

📖 9. Traitement substitutif

🔑 Notions clés & Définitions

• Lévothyroxine : Hormone T4 de substitution constituant le traitement de référence de l’hypothyroïdie.

📝 Points essentiels

📌 La lévothyroxine se prend généralement en une prise le matin à jeun, 20 à 30 minutes avant le repas, avec un délai d’au moins 2 heures avant les sels de calcium, le fer ou les topiques gastro-intestinaux.

📐 Formule - La dose substitutive recommandée de lévothyroxine est de $1{,}6\,\mu g/kg/jour$ de poids corporel.

📌 Chez les patients cardiovasculaires, la lévothyroxine doit être débutée à 12,5 à 25 μg par jour puis augmentée progressivement.

📌 Chez la femme enceinte déjà traitée, la dose de lévothyroxine doit être augmentée de 20 à 30 % dès la connaissance de la grossesse.

💡 Astuce mémo

Lévothyroxine à jeun → adaptation de dose → contrôle de TSH

📖 10. Situations thérapeutiques complexes

★ À maîtriser

• Une hypothyroïdie fruste avec TSH supérieure à 10 mUI/l et T4L normale justifie l’instauration d’un traitement, et une TSH supérieure à 20 mUI/l justifie le traitement même sans symptôme.

• La TSH doit être dosée 6 à 8 semaines après le début de la lévothyroxine ou après toute modification de dose ou de spécialité.

• En situation standard, la cible thérapeutique est une TSH comprise entre 0,5 et 2,5 mUI/l.

• Le traitement du coma myxœdémateux associe en urgence lévothyroxine, mesures de réanimation, correction des troubles hydro-électrolytiques et circulatoires, traitement du facteur déclenchant et hydrocortisone préalable.

📌 Dans l’hypothyroïdie centrale, la fonction corticotrope doit être substituée par hydrocortisone avant l’introduction de la L-thyroxine afin d’éviter une décompensation surrénalienne aiguë.

Compléments

📌 Un patient traité est considéré comme équilibré lorsque deux dosages de TSH réalisés à 3 mois d’intervalle sont dans l’intervalle de référence avec la même posologie.

📌 Chez la femme enceinte traitée, la TSH est contrôlée toutes les 4 à 6 semaines jusqu’à 22 semaines d’aménorrhée, puis au moins une fois entre 30 et 34 semaines d’aménorrhée.

💡 Astuce mémo

Décompensation sévère → soins intensifs, hormones, hydrocortisone et traitement déclenchant

📊 Tableaux de synthèse

Hypothyroïdie primaire et centrale