Quelle est la rapidité de la réponse de l'immunité innée ?
Elle est active en quelques minutes à quelques heures.
Quand l'immunité adaptative commence-t-elle à réagir ?
Elle réagit tardivement après 3 à 4 jours jusqu’à une semaine.
Qu'est-ce que l'immunité adaptative ?
Une réponse spécifique et très efficace avec mémoire immunitaire.
Que nécessite l'immunité adaptative pour être efficace ?
L'amplification préalable des lymphocytes spécifiques de l'antigène.
Comment les cellules dendritiques activent-elles l'immunité adaptative ?
En présentant des antigènes aux lymphocytes dans les organes lymphoïdes secondaires.
Quel rôle joue la peau dans la défense contre les micro-organismes ?
La peau constitue une barrière mécanique qui retarde leur entrée.
Comment les muqueuses respiratoires limitent-elles les micro-organismes ?
Elles utilisent la flore commensale, le mucus et les cellules ciliées.
Quel effet a la fièvre sur certains pathogènes ?
Elle limite leur développement et prolifération.
Jusqu'à quelle température la fièvre a-t-elle un effet positif ?
Jusqu'à 38 °C.
Quel est le rôle de l'acidité gastrique dans la protection ?
Elle tue les micro-organismes ingérés.
Quelle fonction a le lysozyme dans la défense ?
Il détruit la paroi cellulaire bactérienne.
Quels peptides participent à la protection antibactérienne ?
Les peptides antibactériens, dont les alpha-défensines.
Quelle différence principale existe entre neutrophiles et macrophages ?
Les neutrophiles sont abondants dans le sang, les macrophages résident dans les tissus.
Quelle proportion des leucocytes sanguins sont des neutrophiles ?
Les neutrophiles représentent 50 à 75 % des leucocytes sanguins.
Que font les neutrophiles pour aider à détruire les bactéries ?
Ils libèrent des granules cytoplasmiques contribuant à la lyse bactérienne.
Quelles fonctions principales ont les cellules dendritiques ?
Elles phagocytent, produisent des cytokines et présentent des antigènes.
Que provoque une lésion épithéliale sur les tissus sous-jacents ?
Elle expose les tissus sous-jacents.
Quelles sont les conséquences de la sécrétion de facteurs vasoactifs et chimiotactiques ?
Elles provoquent une vasodilatation et une perméabilité endothéliale.
Quel est le rôle des facteurs vasoactifs dans l'inflammation ?
Ils recrutent des cellules immunitaires vers le foyer inflammatoire.
Quels facteurs sont produits par les cellules voisines du tissu lésé ?
La bradykinine et les prostaglandines.
Quels types de facteurs sont la bradykinine et les prostaglandines ?
Ce sont des facteurs vasoactifs et chimiotactiques.
Quelles étapes composent la traversée trans-endothéliale des neutrophiles ?
Rolling, activation, adhésion ferme, migration à travers l’endothélium.
Quelle molécule endothéliale est reconnue lors du rolling des neutrophiles ?
L’E-sélectine endothéliale.
Que permet l’activation par les chimiokines lors du rolling ?
L’expression d’intégrines.
Sur quoi repose la reconnaissance directe des pathogènes ?
Sur les récepteurs PRR des phagocytes.
Que détectent les récepteurs PRR des phagocytes ?
Les motifs moléculaires conservés des pathogènes appelés PAMP.
Quels types de molécules sont des PAMP ?
Des pro-peptides, polysaccharides, flagellines, ADN double brin, ARN simple brin et lipopolysaccharides.
Qu'est-ce que l'opsonisation dans la phagocytose ?
Une reconnaissance indirecte facilitant la phagocytose par recouvrement du pathogène.
Quels récepteurs reconnaissent les pathogènes opsonisés ?
Les récepteurs Fc, CR1 et CR3.
Que forment les pseudopodes après reconnaissance d'une bactérie ?
Un phagosome.
Que forme l'endocytose d'une macromolécule ?
Un endosome.
Comment la bactéricidie indépendante de l’oxygène détruit-elle les bactéries ?
Elle dégrade les bactéries grâce aux protéases lysosomiales.
Que produit la bactéricidie dépendante de l’oxygène ?
Elle produit des espèces réactives de l’oxygène et du monoxyde d’azote.
Quelle molécule produit la NADPH oxydase ?
Elle produit des anions superoxydes.
Quelle molécule produit la monoxyde d’azote synthétase ?
Elle produit du monoxyde d’azote.
Pourquoi les anions superoxydes et le monoxyde d’azote sont-ils importants ?
Ce sont des molécules cytotoxiques pour les bactéries.
Quelle maladie provoque un déficit en NADPH oxydase ?
La granulomatose chronique familiale.
Quelles infections caractérisent la granulomatose chronique familiale ?
Des infections fongiques et bactériennes sévères, chroniques et récidivantes.
Quelle proportion des lymphocytes sanguins sont des cellules NK ?
Environ 10 % des lymphocytes sanguins sont des cellules NK.
Quelle est la cible de la cytotoxicité des cellules NK ?
Les cellules NK ciblent les cellules infectées par un virus ou tumorales.
Qu'exprime une cellule saine pour empêcher l'attaque des cellules NK ?
Une cellule saine exprime le CMH de classe I.
Quel effet a le CMH I sur les récepteurs des cellules NK ?
Le CMH I active les récepteurs inhibiteurs des cellules NK.
Comment une cellule tumorale modifie-t-elle son CMH I ?
Elle diminue son CMH I et perd le signal inhibiteur.
Sur quoi repose l'ADCC des cellules NK ?
L'ADCC repose sur la fixation du récepteur CD16 à la partie Fc d'une IgG.
Que déclenche la fixation du CD16 sur la cellule NK ?
Elle déclenche la dégranulation et la mort cellulaire.
Quelles sont les principales cytokines pro-inflammatoires ?
L'interleukine 1, l'interleukine 6 et le TNF alpha sont les principales cytokines pro-inflammatoires.
Qu'est-ce que le complément dans le système immunitaire ?
Un complexe d'environ 30 protéines membranaires ou plasmatiques.
Quelle fonction principale ont les complexes d'attaque membranaire du complément ?
Créer des pores dans les membranes des pathogènes.
Quelle différence caractérise la voie classique du complément ?
Elle dépend des complexes antigène-anticorps.
Vers quelle molécule convergent les trois voies d'activation du complément ?
Vers la molécule C3.
Comment sont activées les protéines du complément ?
Par clivage en un petit fragment inactif et un gros fragment actif de sérine protéase.
Quel rôle joue C1q dans la voie classique du complément ?
Il reconnaît la partie Fc des anticorps.
Avec quelles protéases la MBL agit-elle dans la voie des lectines ?
Avec MASP-1, MASP-2 et MASP-3.
Quel rôle joue l’inhibiteur de la C1-estérase dans la régulation du complément ?
Il prévient l’activation de C1r et inactive C1 activé.
Quelles enzymes l’inhibiteur de la C1-estérase inhibe-t-il aussi ?
Il inhibe la plasmine et la kallikréine.
Quelle maladie provoque un déficit en C1-inh ?
Un œdème angioneurotique héréditaire.
Quelle est la cause de l’œdème angioneurotique héréditaire lié au déficit en C1-inh ?
L’hyperactivité du complément et de la kallikréine avec surproduction de bradykinine.
Comment CD55 régule-t-il le complément ?
En dissociant les C3 convertases.
Quel est le rôle de CD59 dans la régulation du complément ?
Il empêche la formation du complexe d’attaque membranaire.
Quelle maladie résulte d’un défaut d’ancrage GPI affectant CD55 et CD59 ?
L’hémoglobinurie paroxystique nocturne.
Avec quelles pathologies les déficits en protéines du complément sont-ils associés ?
Des maladies auto-immunes comme le lupus et des infections répétées, notamment à Neisseria.
Teste tes connaissances avec un QCM de 29 questions sur Immunité innée et complément.
1. Concernant l’initiation de l’inflammation :
2. Quelles sont les réponses exactes au sujet des cytokines pro-inflammatoires majeures ?
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