QCM : Immunité innée et complément — 29 questions

Questions et réponses du QCM

1. Concernant l’initiation de l’inflammation :

La perméabilité endothéliale permet le passage des cellules immunitaires.
La vasodilatation augmente l’afflux sanguin vers le foyer inflammatoire.
Une lésion épithéliale expose les tissus sous-jacents au foyer lésé.
La lésion épithéliale réduit la production locale de facteurs chimiotactiques.
La vasodilatation permet directement le passage des cellules à travers l’endothélium.

La perméabilité endothéliale permet le passage des cellules immunitaires. · La vasodilatation augmente l’afflux sanguin vers le foyer inflammatoire. · Une lésion épithéliale expose les tissus sous-jacents au foyer lésé.

Explication

Une lésion épithéliale expose les tissus sous-jacents et déclenche des facteurs vasoactifs et chimiotactiques. La vasodilatation augmente l’afflux sanguin, tandis que la perméabilité endothéliale facilite le passage des cellules immunitaires.

2. Quelles sont les réponses exactes au sujet des cytokines pro-inflammatoires majeures ?

Le TNF alpha possède une fonction pro-inflammatoire majeure.
L’interleukine 1 participe à l’initiation de l’inflammation.
Les interférons de type 1 constituent les principales cytokines pro-inflammatoires citées.
L’interleukine 6 contribue au syndrome du malade.
L’interleukine 1, l’interleukine 6 et le TNF alpha participent à l’inflammation.

Le TNF alpha possède une fonction pro-inflammatoire majeure. · L’interleukine 1 participe à l’initiation de l’inflammation. · L’interleukine 6 contribue au syndrome du malade. · L’interleukine 1, l’interleukine 6 et le TNF alpha participent à l’inflammation.

Explication

L’interleukine 1, l’interleukine 6 et le TNF alpha sont les cytokines pro-inflammatoires majeures mentionnées. Elles participent à l’initiation de l’inflammation et au syndrome du malade, contrairement aux interférons de type 1 qui ont principalement une activité antivirale.

3. Une cellule dendritique capture un agent infectieux puis rejoint un organe lymphoïde secondaire. Quelles propositions décrivent la suite pertinente ?

Elle déclenche l’immunité adaptative par une présentation antigénique aux lymphocytes.
Elle intervient dans les organes lymphoïdes secondaires.
Elle contribue à l’activation de l’immunité adaptative.
Elle présente des antigènes aux lymphocytes présents dans cet organe.
Elle amplifie directement les lymphocytes sans présenter d’antigène.

Elle déclenche l’immunité adaptative par une présentation antigénique aux lymphocytes. · Elle intervient dans les organes lymphoïdes secondaires. · Elle contribue à l’activation de l’immunité adaptative. · Elle présente des antigènes aux lymphocytes présents dans cet organe.

Explication

Les cellules dendritiques présentent les antigènes aux lymphocytes dans les organes lymphoïdes secondaires, ce qui active l’immunité adaptative. Elles établissent ainsi le lien fonctionnel entre la détection innée et la réponse adaptative.

4. Concernant la bactéricidie et le déficit oxydatif :

La monoxyde d’azote synthétase produit du monoxyde d’azote cytotoxique.
La bactéricidie dépendante de l’oxygène produit des espèces réactives de l’oxygène.
La bactéricidie indépendante de l’oxygène utilise des protéases lysosomiales.
La NADPH oxydase produit des anions superoxydes cytotoxiques.
La bactéricidie indépendante de l’oxygène repose sur la production de monoxyde d’azote.

La monoxyde d’azote synthétase produit du monoxyde d’azote cytotoxique. · La bactéricidie dépendante de l’oxygène produit des espèces réactives de l’oxygène. · La bactéricidie indépendante de l’oxygène utilise des protéases lysosomiales. · La NADPH oxydase produit des anions superoxydes cytotoxiques.

Explication

La bactéricidie indépendante de l’oxygène repose sur les protéases lysosomiales. La voie dépendante de l’oxygène produit des espèces réactives de l’oxygène et du monoxyde d’azote, notamment grâce à la NADPH oxydase et à la monoxyde d’azote synthétase.

5. Quelles propositions décrivent correctement l’opsonisation ?

L’opsonisation constitue une forme de reconnaissance indirecte.
Des anticorps peuvent recouvrir le pathogène lors de l’opsonisation.
Les récepteurs Fc participent à la phagocytose des pathogènes opsonisés.
Des opsonines du complément peuvent recouvrir le pathogène.
La reconnaissance par les PRR constitue le mécanisme récepteur principal de l’opsonisation.

L’opsonisation constitue une forme de reconnaissance indirecte. · Des anticorps peuvent recouvrir le pathogène lors de l’opsonisation. · Les récepteurs Fc participent à la phagocytose des pathogènes opsonisés. · Des opsonines du complément peuvent recouvrir le pathogène.

Explication

L’opsonisation est une reconnaissance indirecte : des anticorps ou des opsonines du complément recouvrent le pathogène. Les récepteurs Fc, CR1 et CR3 facilitent ensuite sa phagocytose.

6. Les caractéristiques des cellules dendritiques comprennent :

Le lien fonctionnel entre immunité innée et immunité adaptative.
La présentation professionnelle d’antigènes aux lymphocytes.
La production de cytokines participant à la réponse immunitaire.
Une fonction principalement limitée à la phagocytose rapide des bactéries.
La phagocytose de certains agents pathogènes.

Le lien fonctionnel entre immunité innée et immunité adaptative. · La présentation professionnelle d’antigènes aux lymphocytes. · La production de cytokines participant à la réponse immunitaire. · La phagocytose de certains agents pathogènes.

Explication

Les cellules dendritiques sont des présentatrices professionnelles d’antigènes. Elles peuvent phagocyter certains pathogènes, produire des cytokines et relier l’immunité innée à l’immunité adaptative ; les neutrophiles sont surtout des phagocytes rapides.

7. Concernant la reconnaissance directe des agents pathogènes par les phagocytes :

Les récepteurs PRR sont portés par les phagocytes.
Les PRR détectent des motifs moléculaires conservés des pathogènes.
La reconnaissance directe nécessite le recouvrement préalable du pathogène par des anticorps.
Les récepteurs Fc détectent directement les PAMP des pathogènes.
Les motifs détectés par les PRR sont appelés PAMP.

Les récepteurs PRR sont portés par les phagocytes. · Les PRR détectent des motifs moléculaires conservés des pathogènes. · Les motifs détectés par les PRR sont appelés PAMP.

Explication

La reconnaissance directe repose sur les PRR des phagocytes, qui détectent les PAMP conservés des pathogènes. Les récepteurs Fc reconnaissent plutôt des anticorps fixés au pathogène, dans le cadre d’une reconnaissance indirecte.

8. Un bilan sanguin met en évidence une population leucocytaire très abondante à courte durée de vie. Quelles caractéristiques correspondent aux neutrophiles ?

Ils libèrent des granules cytoplasmiques actifs contre les bactéries.
Ils peuvent contribuer à la lyse des bactéries par leurs granules.
Ils résident principalement dans les tissus sous forme de macrophages.
Ils ont une durée de vie généralement courte.
Ils représentent environ 50 à 75 % des leucocytes sanguins.

Ils libèrent des granules cytoplasmiques actifs contre les bactéries. · Ils peuvent contribuer à la lyse des bactéries par leurs granules. · Ils ont une durée de vie généralement courte. · Ils représentent environ 50 à 75 % des leucocytes sanguins.

Explication

Les neutrophiles représentent 50 à 75 % des leucocytes sanguins, ont une courte durée de vie et libèrent des granules pouvant contribuer à la lyse bactérienne. Leur fonction principale ne correspond pas à la présentation professionnelle des antigènes aux lymphocytes.

9. À propos des mécanismes chimiques de protection de l’organisme :

La fièvre limite certains pathogènes sensibles à l’augmentation thermique.
Le lysozyme tue les micro-organismes principalement par acidification gastrique.
Les alpha-défensines appartiennent aux peptides antibactériens protecteurs.
Le lysozyme détruit la paroi cellulaire bactérienne.
L’acidité gastrique agit contre les micro-organismes ingérés.

La fièvre limite certains pathogènes sensibles à l’augmentation thermique. · Les alpha-défensines appartiennent aux peptides antibactériens protecteurs. · Le lysozyme détruit la paroi cellulaire bactérienne. · L’acidité gastrique agit contre les micro-organismes ingérés.

Explication

L’acidité gastrique tue les micro-organismes ingérés, tandis que le lysozyme détruit la paroi cellulaire bactérienne. Les alpha-défensines font partie des peptides antibactériens participant à la protection ; la fièvre peut limiter certains pathogènes jusqu’à 38 °C.

10. Concernant les délais et les propriétés des immunités innée et adaptative :

L’immunité adaptative possède une mémoire immunitaire durable.
L’immunité innée nécessite l’amplification préalable de lymphocytes spécifiques.
L’immunité adaptative peut apparaître après 3 à 4 jours jusqu’à une semaine.
L’immunité innée atteint une efficacité optimale entre 6 et 12 heures.
L’immunité adaptative intervient avec une efficacité optimale entre 6 et 12 heures.

L’immunité adaptative possède une mémoire immunitaire durable. · L’immunité adaptative peut apparaître après 3 à 4 jours jusqu’à une semaine. · L’immunité innée atteint une efficacité optimale entre 6 et 12 heures.

Explication

L’immunité innée intervient en quelques minutes à quelques heures, avec une efficacité optimale entre 6 et 12 heures. L’immunité adaptative apparaît après 3 à 4 jours et peut se prolonger jusqu’à une semaine ; elle est spécifique, nécessite l’amplification des lymphocytes et possède une mémoire immunitaire.

11. Quelle conséquence est associée à un défaut d’ancrage GPI des protéines régulatrices du complément ?

Une activation excessive de C1r responsable d’un déficit isolé en C1-inh.
Une lyse des globules rouges favorisée par leur défaut de protection membranaire.
Un œdème angioneurotique héréditaire par surproduction de bradykinine.
Une absence de CD55 et CD59 à la surface des globules rouges.
Une hémoglobinurie paroxystique nocturne par sensibilité accrue des globules rouges au complément.

Une lyse des globules rouges favorisée par leur défaut de protection membranaire. · Une absence de CD55 et CD59 à la surface des globules rouges. · Une hémoglobinurie paroxystique nocturne par sensibilité accrue des globules rouges au complément.

Explication

Un défaut d’ancrage GPI prive les globules rouges de CD55 et CD59, ce qui les rend sensibles à la lyse par le complément et provoque une hémoglobinurie paroxystique nocturne. Le déficit en C1-inh correspond plutôt à l’œdème angioneurotique héréditaire.

12. Les effets du système du complément comprennent :

Le métabolisme des complexes immuns antigène-anticorps.
La participation à la dégranulation des mastocytes.
La participation à l’extravasation cellulaire.
La formation de pores membranaires dans les pathogènes.
La production directe d’anticorps par les lymphocytes B.

Le métabolisme des complexes immuns antigène-anticorps. · La participation à la dégranulation des mastocytes. · La participation à l’extravasation cellulaire. · La formation de pores membranaires dans les pathogènes.

Explication

Le complément forme des complexes d’attaque membranaire qui créent des pores dans les membranes des pathogènes. Il participe aussi à la dégranulation mastocytaire, à l’extravasation et au métabolisme des complexes immuns antigène-anticorps.

13. Un déficit en inhibiteur de la C1-estérase peut entraîner :

Un œdème angioneurotique héréditaire lié à une hyperactivité du complément.
Une hyperactivité de la kallikréine favorisant la production de bradykinine.
Une hémoglobinurie paroxystique nocturne liée à l’absence de CD55 et CD59.
Une diminution de la bradykinine responsable d’une protection contre l’œdème.
Un risque d’œdème laryngé pouvant compromettre le pronostic vital.

Un œdème angioneurotique héréditaire lié à une hyperactivité du complément. · Une hyperactivité de la kallikréine favorisant la production de bradykinine. · Un risque d’œdème laryngé pouvant compromettre le pronostic vital.

Explication

Le déficit en C1-inh entraîne un œdème angioneurotique héréditaire par hyperactivité du complément et de la kallikréine, avec excès de bradykinine. Il expose notamment à un œdème laryngé potentiellement fatal ; la maladie liée au défaut GPI concerne plutôt CD55 et CD59.

14. Un processus d’activation du complément aboutissant à la voie effectrice commune implique :

La convergence des trois voies directement vers C1q.
La participation ultérieure à la formation du complexe d’attaque membranaire.
La convergence des trois voies d’activation vers C3.
La reconnaissance des mannoses comme étape commune obligatoire.
L’initiation de la voie effectrice commune par C3.

La participation ultérieure à la formation du complexe d’attaque membranaire. · La convergence des trois voies d’activation vers C3. · L’initiation de la voie effectrice commune par C3.

Explication

Les trois voies d’activation du complément convergent vers C3. Cette convergence initie la voie effectrice commune et conduit à la formation du complexe d’attaque membranaire; C1q intervient spécifiquement dans la voie classique en reconnaissant la région Fc des anticorps.

15. Concernant les barrières de l’organisme, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Les muqueuses respiratoires utilisent le mucus pour limiter les micro-organismes.
La peau constitue une barrière mécanique retardant l’entrée microbienne.
Le lysozyme agit sur la paroi cellulaire bactérienne.
L’acidité gastrique détruit la paroi cellulaire des bactéries.
Les cellules ciliées favorisent l’évacuation des micro-organismes des voies respiratoires.

Les muqueuses respiratoires utilisent le mucus pour limiter les micro-organismes. · La peau constitue une barrière mécanique retardant l’entrée microbienne. · Le lysozyme agit sur la paroi cellulaire bactérienne. · Les cellules ciliées favorisent l’évacuation des micro-organismes des voies respiratoires.

Explication

La peau forme une barrière mécanique retardant l’entrée des micro-organismes. Les muqueuses utilisent notamment la flore commensale, le mucus et les cellules ciliées ; l’acidité gastrique agit dans l’estomac, tandis que le lysozyme détruit la paroi bactérienne.

16. À propos des protéines régulatrices CD55 et CD59 :

CD59 est également appelé protectine.
CD55 empêche directement la formation du complexe d’attaque membranaire.
CD55 est également désigné sous le nom de DAF.
CD59 empêche la formation du complexe d’attaque membranaire.
CD55 régule le complément en dissociant les C3 convertases.

CD59 est également appelé protectine. · CD55 est également désigné sous le nom de DAF. · CD59 empêche la formation du complexe d’attaque membranaire. · CD55 régule le complément en dissociant les C3 convertases.

Explication

CD55, aussi appelé DAF, dissocie les C3 convertases, tandis que CD59, ou protectine, empêche la formation du complexe d’attaque membranaire. La protection contre la lyse terminale relève donc de CD59 et non de CD55.

17. Concernant les interactions moléculaires de l’extravasation des neutrophiles, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

La E-sélectine endothéliale participe à la phase de rolling.
Une mucin-like-CAM reconnaît la E-sélectine endothéliale.
Les intégrines assurent le rolling en se liant aux mucin-like-CAM endothéliales.
Les intégrines activées se fixent aux CAM de la superfamille des immunoglobulines.
Les chimiokines activent les neutrophiles avant l’expression d’intégrines.

La E-sélectine endothéliale participe à la phase de rolling. · Une mucin-like-CAM reconnaît la E-sélectine endothéliale. · Les intégrines activées se fixent aux CAM de la superfamille des immunoglobulines. · Les chimiokines activent les neutrophiles avant l’expression d’intégrines.

Explication

Lors du rolling, la E-sélectine endothéliale est reconnue par une mucin-like-CAM. Après activation par les chimiokines, les intégrines se fixent aux CAM de la superfamille des immunoglobulines pour assurer l’adhésion ferme.

18. Quelles sont les étapes successives de la traversée trans-endothéliale des neutrophiles ?

La migration trans-endothéliale précède l’adhésion ferme des neutrophiles.
Le rolling précède l’activation des neutrophiles circulants.
L’activation précède l’adhésion ferme des neutrophiles.
Le rolling immobilise durablement les neutrophiles avant leur activation.
L’adhésion ferme précède la migration à travers l’endothélium.

Le rolling précède l’activation des neutrophiles circulants. · L’activation précède l’adhésion ferme des neutrophiles. · L’adhésion ferme précède la migration à travers l’endothélium.

Explication

La traversée trans-endothéliale des neutrophiles suit l’ordre rolling, activation, adhésion ferme puis migration. Le rolling ralentit la cellule, alors que l’adhésion ferme l’immobilise avant la traversée.

19. Parmi les propositions suivantes concernant l’immunité adaptative, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

L’immunité adaptative intervient efficacement en quelques minutes.
L’immunité adaptative constitue une défense dépourvue de mémoire.
L’immunité adaptative possède une mémoire immunitaire.
L’immunité adaptative répond de manière spécifique à un antigène.
L’immunité adaptative repose sur l’amplification de lymphocytes spécifiques.

L’immunité adaptative possède une mémoire immunitaire. · L’immunité adaptative répond de manière spécifique à un antigène. · L’immunité adaptative repose sur l’amplification de lymphocytes spécifiques.

Explication

L’immunité adaptative est spécifique de l’antigène et très efficace après amplification des lymphocytes correspondants. Elle possède une mémoire immunitaire, contrairement à l’immunité innée ; sa mise en place demande plusieurs jours.

20. Concernant les neutrophiles, les macrophages et les monocytes :

Les macrophages circulants sont appelés monocytes.
Les neutrophiles représentent 50 à 75 % des leucocytes sanguins.
Les neutrophiles sont des phagocytes très abondants dans le sang.
Les macrophages résident principalement dans les tissus.
Les monocytes résident principalement dans les tissus sous forme mature.

Les macrophages circulants sont appelés monocytes. · Les neutrophiles représentent 50 à 75 % des leucocytes sanguins. · Les neutrophiles sont des phagocytes très abondants dans le sang. · Les macrophages résident principalement dans les tissus.

Explication

Les neutrophiles sont des phagocytes très abondants dans le sang et représentent 50 à 75 % des leucocytes sanguins. Les macrophages résident dans les tissus, tandis que leur forme circulante est appelée monocyte.

21. Une personne présentant un déficit en NADPH oxydase peut développer :

Une maladie résultant d’une production excessive d’anions superoxydes.
Des infections fongiques sévères, chroniques et récidivantes.
Des infections bactériennes sévères, chroniques et récidivantes.
Une susceptibilité principalement caractérisée par des infections virales aiguës.
Une granulomatose chronique familiale liée au déficit oxydatif.

Des infections fongiques sévères, chroniques et récidivantes. · Des infections bactériennes sévères, chroniques et récidivantes. · Une granulomatose chronique familiale liée au déficit oxydatif.

Explication

Un déficit en NADPH oxydase provoque une granulomatose chronique familiale. Cette maladie se manifeste par des infections fongiques et bactériennes sévères, chroniques et récidivantes; elle n’est pas limitée aux infections virales ou aiguës.

22. Concernant la composition et l’origine du complément :

Les protéines du complément sont principalement synthétisées dans le foie.
Le complément correspond à des immunoglobulines produites par la réponse adaptative.
Le complément comprend environ 30 protéines membranaires ou plasmatiques.
Les anticorps constituent les principales protéines du système du complément.
Le complément complète l’action du système immunitaire.

Les protéines du complément sont principalement synthétisées dans le foie. · Le complément comprend environ 30 protéines membranaires ou plasmatiques. · Le complément complète l’action du système immunitaire.

Explication

Le complément comprend environ 30 protéines membranaires ou plasmatiques, principalement synthétisées dans le foie. Il complète l’action du système immunitaire et ne correspond pas aux immunoglobulines produites par la réponse adaptative.

23. Parmi les propositions suivantes concernant les molécules cytotoxiques bactériennes, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Le monoxyde d’azote est produit par la monoxyde d’azote synthétase.
Les anions superoxydes exercent une activité cytotoxique contre les bactéries.
Les anions superoxydes sont produits par la NADPH oxydase.
Le monoxyde d’azote participe à la destruction bactérienne.
Les protéases lysosomiales sont produites par la NADPH oxydase.

Le monoxyde d’azote est produit par la monoxyde d’azote synthétase. · Les anions superoxydes exercent une activité cytotoxique contre les bactéries. · Les anions superoxydes sont produits par la NADPH oxydase. · Le monoxyde d’azote participe à la destruction bactérienne.

Explication

La NADPH oxydase produit des anions superoxydes, tandis que la monoxyde d’azote synthétase produit du monoxyde d’azote. Ces deux molécules sont cytotoxiques pour les bactéries; les protéases lysosomiales relèvent d’un autre mécanisme bactéricide.

24. Parmi les propositions suivantes concernant les voies d’activation du complément, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

La voie des lectines nécessite la formation préalable de complexes antigène-anticorps.
La voie classique reconnaît directement les mannoses microbiens.
La voie des lectines reconnaît des résidus mannose.
La voie classique dépend de complexes antigène-anticorps.
La voie alterne peut s’activer indépendamment des anticorps.

La voie des lectines reconnaît des résidus mannose. · La voie classique dépend de complexes antigène-anticorps. · La voie alterne peut s’activer indépendamment des anticorps.

Explication

La voie classique dépend des complexes antigène-anticorps, la voie des lectines reconnaît les mannoses et la voie alterne s’active indépendamment des anticorps. Ces trois voies constituent des modes distincts d’activation du complément.

25. Concernant les fonctions de l’inhibiteur de la C1-estérase :

Il dissocie les C3 convertases à la surface cellulaire.
Il inactive une fraction activée du complexe C1.
Il prévient l’activation de C1r dans la voie classique du complément.
Il inhibe également la plasmine et la kallikréine.
Il empêche directement la formation du complexe d’attaque membranaire.

Il inactive une fraction activée du complexe C1. · Il prévient l’activation de C1r dans la voie classique du complément. · Il inhibe également la plasmine et la kallikréine.

Explication

L’inhibiteur de la C1-estérase bloque l’activation de C1r et inactive C1 activé. Il inhibe aussi la plasmine et la kallikréine ; son déficit favorise donc une hyperactivation du complément et une surproduction de bradykinine.

26. Concernant les cellules NK, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Les cellules NK peuvent exercer une cytotoxicité contre des cellules tumorales.
Les cellules NK exercent une cytotoxicité ciblée contre les bactéries.
Les cellules NK constituent environ la moitié des lymphocytes sanguins.
Les cellules NK représentent environ 10 % des lymphocytes sanguins.
Les cellules NK peuvent détruire des cellules infectées par un virus.

Les cellules NK peuvent exercer une cytotoxicité contre des cellules tumorales. · Les cellules NK représentent environ 10 % des lymphocytes sanguins. · Les cellules NK peuvent détruire des cellules infectées par un virus.

Explication

Les cellules NK représentent environ 10 % des lymphocytes sanguins et ciblent les cellules infectées par un virus ou les cellules tumorales. Elles n’exercent pas cette cytotoxicité ciblée contre les bactéries.

27. Parmi les facteurs produits par les cellules voisines d’un tissu lésé, lesquels participent à l’inflammation ?

Les prostaglandines exercent une activité chimiotactique dans le tissu lésé.
Les prostaglandines sont produites principalement par les neutrophiles circulants.
Les chimiokines guident les cellules grâce à leurs récepteurs spécifiques.
La bradykinine constitue une famille de récepteurs exprimés par les leucocytes.
La bradykinine exerce une activité vasoactive dans le tissu lésé.

Les prostaglandines exercent une activité chimiotactique dans le tissu lésé. · Les chimiokines guident les cellules grâce à leurs récepteurs spécifiques. · La bradykinine exerce une activité vasoactive dans le tissu lésé.

Explication

La bradykinine et les prostaglandines sont produites par les cellules voisines du tissu lésé et participent à la réaction inflammatoire. Les chimiokines ont une fonction distincte de guidage cellulaire par leurs récepteurs.

28. À propos de la reconnaissance et de l’internalisation des particules par les phagocytes :

Les flagellines font partie des motifs moléculaires associés aux PAMP.
Les pseudopodes entourent la bactérie après sa reconnaissance.
L’endocytose d’une macromolécule aboutit à la formation d’un endosome.
L’internalisation bactérienne aboutit à la formation d’un phagosome.
Les lipopolysaccharides sont des récepteurs phagocytaires de la famille PRR.

Les flagellines font partie des motifs moléculaires associés aux PAMP. · Les pseudopodes entourent la bactérie après sa reconnaissance. · L’endocytose d’une macromolécule aboutit à la formation d’un endosome. · L’internalisation bactérienne aboutit à la formation d’un phagosome.

Explication

Après la reconnaissance, les pseudopodes entourent et internalisent la bactérie pour former un phagosome. L’endocytose d’une macromolécule forme quant à elle un endosome, et les PAMP comprennent notamment des flagellines et des lipopolysaccharides.

29. À propos de la reconnaissance des cellules par les cellules NK :

Le CMH I d’une cellule saine active les récepteurs inhibiteurs des cellules NK.
Une cellule saine exprime habituellement le CMH de classe I.
L’expression du CMH I par une cellule saine déclenche directement sa dégranulation.
La diminution du CMH I peut favoriser l’attaque d’une cellule tumorale.
La perte du signal inhibiteur peut concerner une cellule infectée.

Le CMH I d’une cellule saine active les récepteurs inhibiteurs des cellules NK. · Une cellule saine exprime habituellement le CMH de classe I. · La diminution du CMH I peut favoriser l’attaque d’une cellule tumorale. · La perte du signal inhibiteur peut concerner une cellule infectée.

Explication

Le CMH de classe I d’une cellule saine active les récepteurs inhibiteurs des cellules NK et empêche leur attaque. Une cellule tumorale ou infectée peut diminuer son expression du CMH I et perdre ce signal inhibiteur.

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Mémorisez les réponses avec 61 flashcards sur Immunité innée et complément.

Quelle est la rapidité de la réponse de l'immunité innée ?

Elle est active en quelques minutes à quelques heures.

Quand l'immunité adaptative commence-t-elle à réagir ?

Elle réagit tardivement après 3 à 4 jours jusqu’à une semaine.

Qu'est-ce que l'immunité adaptative ?

Une réponse spécifique et très efficace avec mémoire immunitaire.

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