📌 L’insuffisance hépatique aiguë est classée selon le délai d’apparition en forme hyperaiguë en 7 à 10 jours, fulminante en 10 à 30 jours et subaiguë en 30 jours à 26 semaines.
Hyper aiguë → fulminante → subaiguë
Les maladies chroniques du foie impliquent une inflammation chronique qui peut évoluer vers une fibrose puis une cirrhose.
Les principales causes chroniques sont:
📌 La MASLD associe une stéatose hépatique à des facteurs de risque cardiométaboliques sans consommation excessive d’alcool, tandis que la MASH correspond à une MASLD avec inflammation et risque important de fibrose et de cirrhose. — Tacke et al., 2024
Maladie chronique → inflammation → fibrose → cirrhose
Une insuffisance hépatique chronique stable et compensée peut évoluer vers des décompensations aiguës graves et potentiellement létales, dont le degré dépend notamment des organes atteints et de l’inflammation multisystémique.
Les principaux déclencheurs sont:
Dans la cirrhose, l’inflammation chronique détruit les cellules hépatiques, active les cellules stellaires et les cytokines pro-inflammatoires, puis entraîne un dépôt de collagène, une modification des sinusoïdes, une vasoconstriction locale, une régénération anarchique et la formation de nodules fibreux.
La désorganisation architecturale du foie, le collagène dans l’espace de Disse et les modifications vasculaires augmentent les résistances au flux sanguin et biliaire, provoquent une hypertension portale et contribuent à l’insuffisance hépatique.
Inflammation → cellules stellaires → collagène → nodules fibreux
L’augmentation de la pression portale accroît les pressions hydrostatiques et favorise une fuite liquidienne responsable d’ascite, tandis que le sang emprunte des veines collatérales qui se dilatent en varices pouvant se rompre et provoquer une hémorragie digestive massive.
La dérivation porto-systémique permet à une partie du sang d’éviter le foie, ce qui diminue la détoxification de l’ammoniac et favorise l’encéphalopathie hépatique.
Résistances portales ↑ → collatérales → varices, ascite et encéphalopathie
★ À maîtriser
📌 L’encéphalopathie hépatique évolue en quatre stades, allant de troubles discrets de la conscience et du sommeil au coma, avec notamment la léthargie, la désorientation, les changements de personnalité et l’astérixis aux stades intermédiaires.
Compléments
Les orientations thérapeutiques comprennent:
Les traitements cités de l’encéphalopathie hépatique sont le lactulose et la rifaximine.
Les complications comprennent:
Les diagnostics infirmiers comprennent : (Nanda international, 2024):
Principales conséquences de l’insuffisance hépatique
| Mécanisme | Conséquence | Manifestation |
|---|---|---|
| Synthèse protéique diminuée | Pression oncotique diminuée | Ascite et œdèmes |
| Facteurs de coagulation diminués | Coagulopathie | Risque de saignement |
| Conversion de l’ammoniac en urée diminuée | Ammoniac augmenté | Encéphalopathie hépatique |
| Métabolisme de la bilirubine perturbé | Bilirubine augmentée | Ictère |
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1. Quel territoire vasculaire apporte au foie du sang veineux par l’intermédiaire de la veine porte ?
2. Quelle association décrit correctement deux fonctions distinctes du foie ?
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Par quelle veine le foie reçoit-il le sang veineux de plusieurs organes ?
Par la veine porte.
Quelles sont deux fonctions principales du foie liées au métabolisme ?
La production de bile et la détoxification des drogues.
Qu'est-ce que l'insuffisance hépatique aiguë selon Dooley et al., 2018 ?
Une dysfonction hépatocellulaire aiguë avec tests hépatiques perturbés, coagulopathie et encéphalopathie sans maladie hépatique préexistante.
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