★ À maîtriser
📌 Les formules d’estimation du DFG ne doivent pas être utilisées en cas d’insuffisance rénale aiguë et sont peu adaptées aux âges extrêmes, à la grossesse et à la dénutrition.
CKD-EPI est actuellement la formule d’estimation du DFG recommandée comme la plus fiable, mais elle peut surestimer le DFG chez certains sujets jeunes et repose sur la créatininémie, qui varie entre les individus et chez un même individu.
Les stades de maladie rénale chronique selon le DFG sont :
Compléments
Les formules d’estimation du DFG comprennent :
Pour une créatininémie de 100 μmol/L, CKD-EPI estime le DFG à 63 mL/min chez une femme très musclée et sportive, contre 42 mL/min chez une femme âgée, de petit poids et dénutrie.
Les autres méthodes d’estimation du DFG comprennent le dosage de la cystatine C, le recueil urinaire de 24 heures avec clairance , et les clairances du chrome-EDTA ou de l’iohexol.
★ À maîtriser
L’albuminurie ou la protéinurie, ainsi que les anomalies du sédiment urinaire comme l’hématurie ou la leucocyturie, sont des marqueurs d’altération rénale en complément du DFG.
Le rapport protéinurie/créatininurie (RPC) corrige les variations de concentration urinaire liées à l’hydratation, car la créatininurie reflète la concentration des urines, et évite ainsi un recueil de 24 heures.
Une albuminurie > 300 mg/g indique un risque important d’insuffisance rénale même si le DFG est > 90 mL/min/1,73 m² ; un seul critère ne suffit donc pas à déterminer l’état néphrologique.
Compléments
📌 Une albuminurie doit être recherchée devant tout facteur de risque de néphropathie.
📌 L’albuminurie est recommandée par la HAS en dépistage depuis 2021 car elle est plus sensible et plus précoce, tandis que la protéinurie suffit dans la plupart des cas pour le diagnostic ou le suivi et peut inclure des protéines autres que l’albumine.
📌 En pratique, il faut toujours demander un rapport albuminurie/créatininurie (RAC) ou protéinurie/créatininurie (RPC).
📌 La relation entre la créatininémie et le DFG n’est pas linéaire : une hausse de créatininémie de 50 % n’entraîne pas la même baisse du DFG selon que la créatinine initiale est de 100 ou de 200 μmol/L.
★ À maîtriser
Devant une créatinine élevée, il faut rechercher les antériorités auprès du laboratoire ou du médecin traitant pour déterminer si l’insuffisance rénale est aiguë ou chronique, cette dernière étant présente depuis plus de trois mois.
L’anamnèse, la morphologie rénale et la biologie aident à distinguer insuffisance rénale aiguë et chronique : l’épisode clinique aigu et une imagerie normale orientent vers l’aigu, tandis que des antécédents personnels ou familiaux, des reins hypotrophiques, une dédifférenciation, des kystes, une anémie ou une calcémie basse orientent vers le chronique.
Les signes de gravité clinique d’une insuffisance rénale comprennent une oligo-anurie < 200 mL/j ou < 0,5 mL/kg/h, un syndrome œdémateux et une pression artérielle élevée ou basse.
Compléments
Une créatininémie de 132 μmol/L comparée à 136 μmol/L trois mois auparavant permet de conclure à une insuffisance rénale chronique.
Les signes de gravité métabolique d’une insuffisance rénale comprennent une hyperkaliémie avec K > 5 mmol/L et une acidose métabolique profonde avec bicarbonates bas.
📌 Une insuffisance rénale chronique et stable n’est pas urgente, tandis qu’une insuffisance rénale aiguë ou grave nécessite un avis néphrologique urgent.
Aiguë : épisode récent ; chronique : chiffres comparables à plus de trois mois.
★ À maîtriser
📌 Une insuffisance rénale aiguë est diagnostiquée devant une augmentation de créatinine d’au moins 50 % en moins de 7 jours et/ou une baisse significative de la diurèse.
📌 L’insuffisance rénale aiguë peut être fonctionnelle (pré-rénale), organique (rénale) ou obstructive (post-rénale).
Dans l’insuffisance rénale fonctionnelle, une baisse de la tension ou de la perfusion réduit l’apport sanguin au rein, qui est normal à l’échographie et augmente la réabsorption d’eau et de sel ; les urines sont peu abondantes, pauvres en sel et riches en urée et créatinine.
Dans l’insuffisance rénale organique, une maladie rénale identifiable à la biopsie altère la réabsorption d’eau et de sel et l’élimination des toxines ; les urines sont riches en eau et en sel et pauvres en urée et créatinine.
Le bilan d’une insuffisance rénale aiguë comprend systématiquement : une bandelette urinaire, une échographie rénale, une biochimie urinaire avec ionogramme et rapport protéinurie/créatininurie
Compléments
📌 En insuffisance rénale aiguë, on décrit une augmentation de la créatinine plutôt qu’une variation du DFG.
★ À maîtriser
Les causes d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle comprennent : la déshydratation par vomissements, chimiothérapie ou diarrhées, le choc, l’insuffisance cardiaque à bas débit, la cirrhose décompensée, le syndrome néphrotique, la dénutrition, les médicaments interférant avec l’hémodynamique glomérulaire, notamment les AINS, IEC, ARA2 et diurétiques
L’insuffisance rénale fonctionnelle peut devenir organique si l’hypovolémie se prolonge, en provoquant une nécrose tubulaire aiguë par défaut de vascularisation des tubules.
Compléments
Les AINS empêchent l’action des prostaglandines vasodilatatrices sur l’artériole afférente, tandis que les IEC bloquent la vasoconstriction de l’artériole efférente.
Dans l’IRA fonctionnelle, la créatininurie (U/P) est élevée (> 30), le sodium urinaire est généralement bas (< 10–20), le rapport urée U/P est élevé et le rapport Na/K est < 1.
📌 La bandelette urinaire est systématique dans l’insuffisance rénale fonctionnelle et est généralement négative ; l’ionogramme urinaire montre un sodium urinaire effondré < 20 mmol/L, avec éventuellement d’autres arguments comme la fraction d’excrétion de l’urée.
📌 L’insuffisance rénale fonctionnelle est réversible si sa cause est traitée et si la situation hémodynamique est rétablie.
Hypovolémie → baisse de perfusion rénale → réabsorption d’eau et de sel.
★ À maîtriser
📌 Une insuffisance rénale aiguë organique est envisagée après exclusion d’une obstruction, d’une déshydratation, d’un choc et d’une dysfonction hémodynamique ; elle constitue une urgence diagnostique et thérapeutique nécessitant un avis néphrologique.
Le syndrome néphrotique associe une protéinurie > 3 g/g et une albuminémie < 30 g/L, avec un tableau œdémateux pouvant aller jusqu’à l’anasarque.
La glomérulonéphrite rapidement progressive est une urgence diagnostique et thérapeutique caractérisée par une dégradation rapide de la fonction rénale et des hématuries et protéinuries, avec des causes possibles liées aux vascularites à ANCA.
La nécrose tubulaire aiguë est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale aiguë organique et peut être ischémique, notamment après un état de choc ou une hypovolémie prolongée.
Compléments
Une protéinurie, une hématurie ou une leucocyturie aseptique orientent vers une atteinte rénale parenchymateuse, mais la bandelette urinaire ne détecte que l’albuminurie.
L’exploration biochimique urinaire d’une atteinte rénale organique comprend :
Les atteintes vasculaires du rein touchent les artères ou les veines, et l’infarctus rénal peut constituer un diagnostic différentiel de la colique néphrétique.
📌 Une atteinte glomérulaire nécessite une biopsie rénale échoguidée réalisée par un néphrologue sous anesthésie locale ; ce geste expose notamment à un hématome rénal et peut nécessiter une transfusion ou une embolisation.
La glomérulopathie ou néphrite chronique se caractérise par une protéinurie systématique, parfois accompagnée d’hématurie, d’hypertension ou d’œdèmes, avec une évolution chronique.
La maladie de Berger peut se présenter par des épisodes récidivants d’hématurie macroscopique, avec protéinurie et hématurie inconstantes et souvent une hématurie microscopique entre les épisodes.
📌 Une cause urologique d’hématurie se distingue souvent par des caillots et l’absence de cylindres hématiques, contrairement à une origine glomérulaire.
★ À maîtriser
Compléments
📌 Toute cause fonctionnelle prolongée d’insuffisance rénale aiguë peut se compliquer d’une nécrose tubulaire aiguë.
📌 En cas de contexte évident de nécrose tubulaire aiguë, comme un choc, sans atypie, la ponction-biopsie rénale n’est pas systématique et se discute en l’absence de récupération après 3 à 4 semaines.
★ À maîtriser
L’insuffisance rénale aiguë altère l’épuration des déchets et le maintien de l’homéostasie.
Les conséquences métaboliques de l’insuffisance rénale aiguë comprennent l’acidose métabolique, l’hyperkaliémie et l’urémie.
Une hyperkaliémie correspond à une concentration sanguine de potassium supérieure à 5 mmol/L.
Le traitement de l’insuffisance rénale aiguë traite la cause et ses conséquences, notamment l’hyperkaliémie et la surcharge hydrosodée, pour laquelle des diurétiques peuvent être nécessaires.
Compléments
📌 En présence de critères de gravité, une dialyse urgente peut remplacer temporairement la fonction rénale sans améliorer directement le fonctionnement des reins.
Oligurie ou anurie → surcharge hydrosodée
★ À maîtriser
Compléments
📌 Une insuffisance rénale aiguë organique grave peut être repérée par une anomalie du potassium ou de l’acidose, tandis que les critères cliniques cités sont les œdèmes et l’anurie.
Devant une insuffisance rénale organique, un avis néphrologique urgent est recommandé.
Les AINS sont signalés comme des médicaments du quotidien pouvant provoquer une atteinte rénale toxique.
★ À maîtriser
📌 Une même pathologie glomérulaire peut se manifester par différents syndromes, et un même syndrome glomérulaire peut avoir plusieurs étiologies.
Compléments
La néphroangiosclérose est une néphropathie vasculaire très fréquente.
Les néphropathies vasculaires citées comprennent :
Les pathologies glomérulaires peuvent être aiguës, rapidement progressives ou chroniques et avoir des causes diabétiques, primitives ou dysimmunitaires.
Vasculaire : peu d’anomalies urinaires ; glomérulaire : protéinurie constante
★ À maîtriser
L’hématurie macroscopique récidivante est une présentation classique de la maladie de Berger et s’accompagne souvent d’hématurie microscopique entre les épisodes.
Le syndrome néphritique est un tableau aigu et bruyant associant hypertension artérielle, œdèmes, hématurie micro- ou macroscopique et protéinurie.
Compléments
Le syndrome néphrotique entraîne un tableau œdémateux pouvant aller jusqu’à l’anasarque.
Presque toute glomérulopathie peut se manifester par un syndrome néphrotique.
Dans l’hématurie macroscopique récidivante, protéinurie et hématurie sont inconstantes.
📌 Une hématurie d’origine urologique peut comporter des caillots et ne présente pas de cylindres hématiques, contrairement à une atteinte glomérulaire caractérisée par ces cylindres.
Le syndrome néphritique peut s’accompagner d’une insuffisance rénale aiguë modérée et d’oligurie, dans un contexte infectieux récent notamment lors d’une glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse.
Les vascularites à ANCA sont citées parmi les étiologies de glomérulonéphrite rapidement progressive.
La maladie de Berger, ou glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA, peut se manifester par une glomérulonéphrite chronique ou une hématurie macroscopique récidivante.
Berger et Hinglais décrivent la néphropathie à IgA en 1968.
La néphropathie à IgA est la néphropathie glomérulaire primitive la plus fréquente.
★ À maîtriser
Compléments
La néphropathie tubulo-interstitielle aiguë peut s’accompagner de douleurs lombaires, d’un syndrome inflammatoire biologique ou de reins augmentés de volume, mais ces signes sont inconstants.
Les causes aiguës de néphropathie tubulo-interstitielle comprennent : les toxiques ou réactions immunoallergiques, notamment les AINS, la nécrose tubulaire aiguë après une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle prolongée, les granulomatoses
L’imagerie d’une néphropathie tubulo-interstitielle chronique peut montrer des reins atrophiques, bosselés, irréguliers, avec des encoches ou des microkystes.
Les causes chroniques de néphropathie tubulo-interstitielle comprennent : les toxiques, les séquelles post-obstructives ou post-infectieuses, le syndrome de Gougerot-Sjögren, les granulomatoses comme la tuberculose ou la sarcoïdose
Aiguë : IRA ; chronique : IRC avec reins atrophiques ou irréguliers
La polykystose rénale est le plus souvent autosomique dominante, avec les formes PKD2 et PKD1, cette dernière étant plus sévère, tandis que les formes récessives sont plus rares.
La polykystose rénale a une prévalence de 1/1000 dans la population générale et concerne 8 à 10 % des patients en insuffisance rénale chronique terminale.
Les complications mécaniques de la polykystose rénale comprennent les gros reins et les kystes qui peuvent se rompre ou s’infecter, et des néphrectomies peuvent être nécessaires.
Les causes de microangiopathie thrombotique comprennent :
📌 La microangiopathie thrombotique constitue toujours une urgence diagnostique et thérapeutique.
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1. Un patient présente une insuffisance rénale aiguë et une estimation du DFG est envisagée pour évaluer sa fonction rénale. Quelle conduite est appropriée ?
2. Quelle proposition décrit correctement la formule CKD-EPI et une limite liée à son utilisation ?
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Dans quelles situations les formules d’estimation du DFG sont-elles inadaptées ?
En cas d’insuffisance rénale aiguë, aux âges extrêmes, pendant la grossesse et en cas de dénutrition.
Quelle formule est actuellement recommandée comme la plus fiable pour estimer le DFG ?
CKD-EPI.
Sur quel paramètre biologique repose la formule CKD-EPI ?
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