QCM : Médicaments cardiovasculaires (26 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quels effets cardiovasculaires résultent de l’action de la noradrénaline et de l’adrénaline sur les récepteurs vasculaires et β1 ?

Une vasoconstriction et une diminution de la contractilité, de la fréquence et de la conduction cardiaques
Une vasodilatation et une cardiostimulation avec des effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope positifs
Une vasoconstriction et une cardiostimulation avec des effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope positifs
Une bronchodilatation et une relaxation utérine accompagnées d’une baisse du tonus cardiaque

Une vasoconstriction et une cardiostimulation avec des effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope positifs

Explication

La noradrénaline et l’adrénaline provoquent une vasoconstriction par leurs récepteurs vasculaires et stimulent le cœur via les récepteurs β1. La vasodilatation et la bronchodilatation sont plutôt associées à la stimulation des récepteurs β2.

2. Quel ensemble d’effets est associé à la stimulation des récepteurs β2 ?

Une vasoconstriction, une bronchodilatation et une relaxation utérine sans effet tocolytique
Une vasodilatation, une bronchodilatation et une relaxation utérine à effet tocolytique
Une vasoconstriction, une bronchoconstriction et une contraction utérine à effet tocolytique
Une vasodilatation, une bronchoconstriction et une contraction utérine favorisant le travail

Une vasodilatation, une bronchodilatation et une relaxation utérine à effet tocolytique

Explication

La stimulation des récepteurs β2 entraîne une vasodilatation, une bronchodilatation et une relaxation utérine pouvant avoir un effet tocolytique. La vasoconstriction relève plutôt des effets associés aux récepteurs vasculaires activés par la noradrénaline et l’adrénaline.

3. Comment caractériser les effets cardiovasculaires d’un même bêtabloquant ?

Il peut agir comme antihypertenseur, anti-ischémique, protecteur myocardique et antiarythmisant
Il peut agir comme diurétique, protecteur myocardique, anticoagulant et antiarythmisant
Il peut agir comme anti-ischémique, inotrope positif, vasoconstricteur et stimulant du rythme
Il peut agir comme antihypertenseur, vasodilatateur, bronchodilatateur et stimulant de la contractilité

Il peut agir comme antihypertenseur, anti-ischémique, protecteur myocardique et antiarythmisant

Explication

Un même bêtabloquant peut produire plusieurs effets cardiovasculaires, notamment antihypertenseur, anti-ischémique, protecteur myocardique et antiarythmisant. Un effet inotrope positif n’appartient pas à cet ensemble d’effets attribués aux bêtabloquants.

4. Chez une personne présentant une hypertension artérielle et un trouble du rythme, quelle caractéristique des bêtabloquants est pertinente ?

Ils augmentent l’activité cardiaque et sont indiqués pour les troubles du rythme, mais pas pour l’hypertension
Ils diminuent l’activité cardiaque et sont indiqués pour l’hypertension, mais pas pour les troubles du rythme
Ils diminuent l’activité cardiaque et sont indiqués dans ces deux affections
Ils augmentent l’activité cardiaque et sont indiqués dans ces deux affections

Ils diminuent l’activité cardiaque et sont indiqués dans ces deux affections

Explication

Les bêtabloquants diminuent l’activité cardiaque et figurent parmi les traitements indiqués pour l’hypertension artérielle ainsi que les troubles du rythme. Leur effet n’est pas une augmentation de l’activité cardiaque.

5. Pourquoi faut-il éviter d’interrompre brutalement un traitement par bêtabloquant ?

Parce que l’up-regulation des récepteurs peut rendre l’arrêt brutal problématique
Parce que l’up-regulation des récepteurs protège contre les effets d’un arrêt brutal
Parce que les récepteurs α1 prennent alors le relais et empêchent l’activité cardiaque
Parce que l’arrêt brutal provoque une disparition permanente des récepteurs β

Parce que l’up-regulation des récepteurs peut rendre l’arrêt brutal problématique

Explication

L’up-regulation des récepteurs explique pourquoi un bêtabloquant ne doit pas être arrêté brutalement. La disparition des récepteurs β n’est pas le mécanisme en cause.

6. Quel profil d’effets indésirables peut être associé aux bêtabloquants ?

Tachycardie, hypoglycémie, aggravation de l’artérite et relaxation utérine
Bradycardie, hyperglycémie, aggravation du phénomène de Raynaud et somnolence
Tachycardie, hyperglycémie, amélioration du phénomène de Raynaud et cauchemars
Bradycardie, hypoglycémie, aggravation du phénomène de Raynaud et cauchemars

Bradycardie, hypoglycémie, aggravation du phénomène de Raynaud et cauchemars

Explication

Les effets indésirables des bêtabloquants peuvent comprendre la bradycardie, l’hypoglycémie, l’aggravation du phénomène de Raynaud et des troubles du sommeil comme les cauchemars. L’hyperglycémie ne fait pas partie des effets cités ici.

7. Quel effet produit le blocage des récepteurs α1 par la prazosine au niveau des vaisseaux ?

Une vasodilatation périphérique des fibres musculaires lisses vasculaires
Une vasoconstriction périphérique des fibres musculaires lisses vasculaires
Une stimulation de la contraction cardiaque par les fibres musculaires vasculaires
Une bronchodilatation périphérique des fibres musculaires lisses vasculaires

Une vasodilatation périphérique des fibres musculaires lisses vasculaires

Explication

Le blocage des récepteurs α1 par la prazosine entraîne une vasodilatation périphérique au niveau des fibres musculaires lisses vasculaires. Une vasoconstriction correspondrait à l’effet opposé.

8. Comment les antihypertenseurs centraux diminuent-ils la pression artérielle par leur action sur les tonus sympathique et vagal ?

Ils augmentent les deux tonus en stimulant les récepteurs à l’imidazoline et les récepteurs α2 périphériques
Ils augmentent le tonus sympathique et diminuent le tonus vagal en agissant sur les récepteurs à l’imidazoline ou les récepteurs α2 centraux présynaptiques
Ils diminuent les deux tonus en bloquant les récepteurs β1 cardiaques et les récepteurs α1 vasculaires
Ils diminuent le tonus sympathique et augmentent le tonus vagal en agissant sur les récepteurs à l’imidazoline ou les récepteurs α2 centraux présynaptiques

Ils diminuent le tonus sympathique et augmentent le tonus vagal en agissant sur les récepteurs à l’imidazoline ou les récepteurs α2 centraux présynaptiques

Explication

Les antihypertenseurs centraux diminuent le tonus sympathique et augmentent le tonus vagal par leur action sur les récepteurs à l’imidazoline ou les récepteurs α2 centraux présynaptiques. Le blocage des récepteurs β1 et α1 décrit plutôt une action périphérique distincte.

9. Quel est l’effet principal d’un diurétique sur l’élimination urinaire ?

Il favorise l’élimination du sodium et, par conséquent, de l’eau.
Il favorise la réabsorption du sodium et réduit l’élimination de l’eau.
Il bloque la filtration sanguine et réduit la formation de l’urine.
Il augmente l’élimination du potassium sans modifier celle de l’eau.

Il favorise l’élimination du sodium et, par conséquent, de l’eau.

Explication

Un diurétique favorise l’élimination urinaire d’électrolytes, principalement du sodium, et l’eau accompagne cette élimination. L’augmentation de la réabsorption du sodium décrit l’effet opposé.

10. Chez une personne atteinte d’insuffisance cardiaque et d’hypertension artérielle, quelles affections correspondent aux principales indications des diurétiques ?

L’athérosclérose et la fibrillation ventriculaire.
L’arythmie atriale et l’hyperkaliémie.
L’hypotension artérielle et la déshydratation.
L’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle.

L’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle.

Explication

L’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle figurent parmi les principales indications des diurétiques. L’athérosclérose peut être associée à l’activation chronique du SRAA, mais elle n’est pas indiquée ici comme une indication principale des diurétiques.

11. Comment l’inhibition du transport du sodium dans le néphron augmente-t-elle la diurèse ?

Elle stimule la réabsorption de l’eau indépendamment du transport du sodium.
Elle réduit la réabsorption du sodium, et l’eau qui le suit est davantage éliminée.
Elle bloque la filtration du sodium, ce qui concentre l’urine sans accroître son volume.
Elle augmente la réabsorption du sodium, entraînant l’élimination accrue de l’eau.

Elle réduit la réabsorption du sodium, et l’eau qui le suit est davantage éliminée.

Explication

Les diurétiques inhibent le transport du sodium et empêchent sa réabsorption; l’eau suit le sodium dans l’urine, ce qui accroît la diurèse. Une réabsorption accrue du sodium irait à l’encontre de ce mécanisme.

12. Après l’administration d’un diurétique de l’anse, quel ensemble d’effets peut être observé ?

Une diurèse faible mais transitoire, avec risques d’œdème et d’hyponatrémie.
Une diurèse faible et durable, avec risques d’hypernatrémie et d’acidose métabolique.
Une diurèse importante mais transitoire, avec risques de déshydratation et de troubles électrolytiques.
Une diurèse importante et durable, avec risques d’hyperkaliémie et d’alcalose métabolique.

Une diurèse importante mais transitoire, avec risques de déshydratation et de troubles électrolytiques.

Explication

Les diurétiques de l’anse peuvent provoquer une diurèse importante mais transitoire, ainsi qu’une déshydratation, une hyponatrémie, une hypokaliémie et une alcalose métabolique. L’hyperkaliémie ne fait pas partie des effets indésirables mentionnés pour cette classe.

13. Quelle fonction caractérise le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) ?

C’est un ensemble de canaux cardiaques qui régule les échanges du sodium et du calcium.
C’est un mécanisme de conduction cardiaque qui maintient l’homéostasie électrique.
C’est une voie de filtration rénale qui élimine les électrolytes sans intervention hormonale.
C’est une cascade endocrinienne et enzymatique qui contribue à préserver l’homéostasie hydrosodée.

C’est une cascade endocrinienne et enzymatique qui contribue à préserver l’homéostasie hydrosodée.

Explication

Le SRAA est une cascade de régulation endocrinienne et enzymatique participant au maintien de l’homéostasie hydrosodée. Les canaux cardiaques régulent l’activité électrique du cœur et ne définissent pas le SRAA.

14. Quelle séquence regroupe des acteurs du SRAA, de son substrat initial jusqu’à son hormone effectrice ?

Enzyme de conversion, angiotensinogène, rénine, aldostérone et angiotensine II.
Angiotensinogène, aldostérone, rénine, enzyme de conversion et angiotensine II.
Angiotensinogène, rénine, enzyme de conversion, angiotensine II et aldostérone.
Rénine, angiotensine II, angiotensinogène, aldostérone et enzyme de conversion.

Angiotensinogène, rénine, enzyme de conversion, angiotensine II et aldostérone.

Explication

Les acteurs du SRAA comprennent l’angiotensinogène, la rénine, l’enzyme de conversion, l’angiotensine II et l’aldostérone; cette séquence respecte leur enchaînement général. L’aldostérone ne précède pas la rénine dans cette cascade.

15. Une équipe souhaite classer plusieurs médicaments agissant sur le SRAA. Quelles catégories doit-elle inclure ?

Les inhibiteurs des canaux calciques, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, les agonistes de la rénine et les antagonistes de l’aldostérone.
Les IEC, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, les inhibiteurs de la rénine et les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone.
Les IEC, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, les inhibiteurs de l’aldostérone et les agonistes de la rénine.
Les IEC, les antagonistes des récepteurs du sodium, les inhibiteurs de la rénine et les agonistes des récepteurs de l’aldostérone.

Les IEC, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, les inhibiteurs de la rénine et les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone.

Explication

Les médicaments du SRAA comprennent les IEC, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, les inhibiteurs de la rénine et les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone. Les inhibiteurs des canaux calciques agissent sur une autre cible pharmacologique.

16. Quel profil d’action est associé aux IEC et aux sartans ?

Une vasodilatation artérielle sans effet veineux, une baisse du flux sanguin rénal et un effet diurétique marqué.
Une vasoconstriction artérielle et veineuse, une diminution du flux sanguin rénal et un fort effet diurétique.
Une vasodilatation artérielle et veineuse, une amélioration du flux sanguin rénal et un faible effet diurétique.
Une vasoconstriction artérielle avec vasodilatation veineuse, sans modification du flux sanguin rénal.

Une vasodilatation artérielle et veineuse, une amélioration du flux sanguin rénal et un faible effet diurétique.

Explication

Les IEC et les sartans entraînent une vasodilatation artérielle et veineuse, améliorent le flux sanguin rénal et exercent un faible effet diurétique. Un effet diurétique marqué ne correspond pas au profil décrit.

17. Quel est le rôle d’un médicament antiarythmique ?

Accroître la force de contraction du muscle cardiaque.
Favoriser l’élimination urinaire du sodium.
Augmenter la filtration sanguine dans le rein.
Supprimer les troubles du rythme cardiaque.

Supprimer les troubles du rythme cardiaque.

Explication

Un antiarythmique est un médicament qui supprime les troubles du rythme cardiaque. Accroître la force de contraction correspond à un autre type d’effet cardiaque et ne définit pas cette catégorie.

18. Un médicament perturbe les échanges ioniques responsables de l’activité électrique cardiaque. Quels canaux sont principalement concernés ?

Les canaux mécanosensibles du sodium, du potassium et du calcium.
Les canaux voltage-dépendants du sodium, du potassium et du calcium.
Les canaux voltage-dépendants du sodium, du chlore et du magnésium.
Les canaux ligand-dépendants du potassium, du calcium et du chlore.

Les canaux voltage-dépendants du sodium, du potassium et du calcium.

Explication

L’activité cardiaque dépend principalement des échanges ioniques par des canaux voltage-dépendants du sodium, du potassium et du calcium. Le chlore et le magnésium ne remplacent pas ces trois ions dans la caractérisation donnée.

19. Dans la classification de Vaughan Williams, quelle association entre classe et cible est correcte ?

La classe II bloque les canaux sodiques, tandis que la classe IV bloque les canaux potassiques.
La classe I bloque les canaux sodiques, tandis que la classe III bloque les canaux potassiques.
La classe I bloque les canaux potassiques, tandis que la classe III bloque les canaux sodiques.
La classe II antagonise le calcium, tandis que la classe IV réduit le tonus adrénergique.

La classe I bloque les canaux sodiques, tandis que la classe III bloque les canaux potassiques.

Explication

La classe I bloque les canaux sodiques et la classe III bloque les canaux potassiques dans la classification de Vaughan Williams. La classe II réduit les effets du tonus adrénergique, alors que la classe IV antagonise le calcium.

20. Comment un antagoniste du calcium agit-il sur les cellules musculaires cardiaques et vasculaires ?

Il stimule une pompe ionique et réduit la sortie du calcium des cellules.
Il bloque une pompe ionique et accélère la sortie du calcium des cellules.
Il bloque un canal ionique et s’oppose à l’entrée du calcium dans les cellules.
Il stimule un récepteur et augmente l’entrée du calcium dans les cellules.

Il bloque un canal ionique et s’oppose à l’entrée du calcium dans les cellules.

Explication

En bloquant un canal ionique, ce médicament freine l’entrée du calcium dans les cellules musculaires cardiaques et vasculaires. La stimulation d’un récepteur qui accroît cette entrée décrit un mécanisme opposé.

21. Quels effets cardiovasculaires caractérisent les antagonistes du calcium ?

Une vasodilatation générale et coronaire, avec des effets inotrope et chronotrope négatifs.
Une vasoconstriction générale et coronaire, avec des effets inotrope et chronotrope positifs.
Une vasoconstriction générale et coronaire, avec des effets inotrope et chronotrope négatifs.
Une vasodilatation générale et coronaire, avec des effets inotrope et chronotrope positifs.

Une vasodilatation générale et coronaire, avec des effets inotrope et chronotrope négatifs.

Explication

Les antagonistes du calcium dilatent les vaisseaux généraux et coronaires tout en diminuant la force et la fréquence cardiaques. L’association d’une vasodilatation à des effets cardiaques positifs inverse ces effets cardiaques.

22. Chez une personne atteinte d’hypertension et d’angor, quelles affections correspondent à des indications des antagonistes du calcium ?

L’insuffisance cardiaque et la maladie coronaire, notamment l’infarctus aigu.
L’hypertension et les troubles de conduction, notamment le bloc cardiaque.
L’hypertension et la maladie coronaire, notamment l’angor.
Les troubles du rythme et l’hypertension, notamment la fibrillation auriculaire.

L’hypertension et la maladie coronaire, notamment l’angor.

Explication

L’hypertension et la maladie coronaire, dont l’angor, figurent parmi les indications de cette classe. Les troubles de conduction peuvent au contraire constituer une contre-indication pour certains antagonistes à tropisme cardiaque marqué.

23. Quel effet définit un inotrope positif, aussi appelé tonicardiaque ?

Il favorise la force de contraction cardiaque par blocage des canaux calciques ou des récepteurs β1.
Il réduit la force de contraction cardiaque par stimulation d’une pompe d’échange ionique ou des récepteurs β1.
Il ralentit la fréquence cardiaque par inhibition d’une pompe d’échange ionique ou stimulation des récepteurs β1.
Il favorise la force de contraction cardiaque par inhibition d’une pompe d’échange ionique ou stimulation des récepteurs β1.

Il favorise la force de contraction cardiaque par inhibition d’une pompe d’échange ionique ou stimulation des récepteurs β1.

Explication

Un inotrope positif augmente la force de contraction par l’un des deux mécanismes indiqués : inhibition d’une pompe d’échange ionique ou stimulation directe des récepteurs cardiaques β1. Une diminution de la fréquence décrit un effet chronotrope, et non la définition de l’inotropie positive.

24. Quelle comparaison distingue correctement la digoxine de la dobutamine, de l’adrénaline et de l’isoprénaline ?

La digoxine inhibe une pompe d’échange ionique, tandis que les trois autres bloquent les récepteurs β1.
La digoxine bloque les canaux calciques, tandis que les trois autres stimulent les récepteurs β1.
La digoxine stimule les récepteurs β1, tandis que les trois autres inhibent une pompe d’échange ionique.
La digoxine inhibe une pompe d’échange ionique, tandis que les trois autres stimulent les récepteurs β1.

La digoxine inhibe une pompe d’échange ionique, tandis que les trois autres stimulent les récepteurs β1.

Explication

La digoxine renforce la contraction en inhibant une pompe d’échange ionique, alors que la dobutamine, l’adrénaline et l’isoprénaline stimulent directement les récepteurs β1. Attribuer l’inhibition de la pompe aux trois autres médicaments inverse la distinction entre ces mécanismes.

25. Quelles affections constituent des indications transversales majeures des médicaments cardiovasculaires ?

L’hypertension artérielle, les troubles du rythme ou de la conduction et l’insuffisance cardiaque.
L’hypertension artérielle, l’angor et les œdèmes périphériques liés aux médicaments.
Les troubles du rythme, l’insuffisance cardiaque et les céphalées d’origine vasculaire.
Les troubles de conduction, l’infarctus aigu et les bouffées vasomotrices.

L’hypertension artérielle, les troubles du rythme ou de la conduction et l’insuffisance cardiaque.

Explication

Les principales indications communes aux médicaments cardiovasculaires comprennent l’hypertension, les troubles du rythme ou de la conduction et l’insuffisance cardiaque. L’angor peut être une indication de certaines classes, mais il ne fait pas partie de cette liste transversale générale.

26. Quel énoncé décrit la portée possible des effets des médicaments cardiovasculaires ?

Ils agissent en dehors du système cardiovasculaire sans effet cardiovasculaire.
Ils produisent des effets limités au système cardiovasculaire.
Ils produisent des effets hors du système cardiovasculaire uniquement en cas de surdosage.
Ils peuvent produire des effets en dehors du système cardiovasculaire.

Ils peuvent produire des effets en dehors du système cardiovasculaire.

Explication

Les médicaments cardiovasculaires peuvent également entraîner des effets qui dépassent le système cardiovasculaire. Le fait que ces effets hors système apparaissent uniquement en cas de surdosage n’est pas établi.

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Quels effets les bêtabloquants peuvent-ils exercer sur le système cardiovasculaire ?

Ils sont antihypertenseurs, anti-ischémiques, protecteurs myocardiques et antiarythmisants.

Quelles familles de médicaments cardiovasculaires sont abordées ?

Les médicaments à impact adrénergique, les diurétiques, les médicaments du SRAA, les antagonistes du calcium, les antiarythmiques et les inotropes positifs.

Quels effets vasculaires provoquent la noradrénaline et l’adrénaline ?

Une vasoconstriction par leurs récepteurs vasculaires.

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