QCM : Métabolisme des lipides (19 questions)

Explication

Les lipides représentent 40 % de la ration énergétique. Les apports exogènes sont de 100 à 150 g par jour, dont 95 à 97 % de triglycérides et 3 à 5 % de phospholipides, sphingolipides et cholestérol.

Explication

Les acides biliaires assurent l’émulsion, puis la lipase pancréatique avec la colipase hydrolyse les triglycérides; les produits sont ensuite absorbés par les entérocytes. Les rôles attribués à la colipase et l’ordre inversé des étapes sont inexacts.

Explication

La β-oxydation, ou hélice de Lynen, est une voie aérobie de catabolisme oxydatif des acides gras en acétyl-CoA dans la mitochondrie. Les acides gras alimentant cette voie proviennent notamment de triglycérides du tissu adipeux hydrolysés par la triglycéride lipase, ainsi que de triglycérides des chylomicrons et des VLDL hydrolysés par la lipoprotéine lipase.

Explication

Le malonyl-CoA inhibe la carnitine acyltransférase I, ce qui limite le transfert mitochondrial des acides gras et leur β-oxydation. L’acétyl-CoA carboxylase forme le malonyl-CoA à partir de l’acétyl-CoA; elle constitue l’étape limitante de la synthèse des acides gras et est activée par le citrate.

Explication

Au cours de la cétogenèse, l’acétoacétate est formé à partir de l’acétyl-CoA, puis peut être réduit en β-hydroxybutyrate ou décarboxylé en acétone. Les trois corps cétoniques sont l’acétoacétate, le β-hydroxybutyrate et l’acétone.

Explication

La cétogenèse a lieu dans les mitochondries du foie, tandis que la cétolyse se déroule dans les tissus extrahépatiques. Un défaut d’insuline ou une augmentation du glucagon stimule la lipolyse et accroît la disponibilité hépatique en acétyl-CoA pour la cétogenèse.

Explication

Le jeûne et le diabète sucré augmentent la cétogenèse, qui fournit un carburant de substitution au glucose aux tissus extrahépatiques. Un défaut d’insuline ou une augmentation du glucagon stimule la lipolyse et accroît la disponibilité hépatique en acétyl-CoA pour la cétogenèse.

Explication

Les triglycérides sont des esters d’acides gras et de glycérol. Leur synthèse a lieu dans l’intestin, le tissu adipeux, les muscles, le myocarde et le foie, mais pas dans le rein.

Explication

L’entérocyte utilise le 2-monoglycéride comme squelette de synthèse des triglycérides, tandis que le foie, le tissu adipeux, les muscles et le myocarde utilisent le glycérol-3-phosphate.

Explication

Les phospholipides sont des esters d’acides gras et d’un alcool lié à un second alcool par un groupement phosphoryle. Les cardiolipides font partie des glycérophospholipides, tandis que les sphingolipides comprennent notamment les sphingomyélines et les sphingoglycolipides.

Explication

Les phospholipides sont des constituants des membranes cellulaires ainsi que de l’enveloppe des lipoprotéines plasmatiques. Leur localisation dans le cœur des lipoprotéines, ou l’inversion des structures cellulaires et plasmatiques, est incorrecte.

Explication

Le mévalonate est suivi des isoprènes actifs, puis du squalène et du lanostérol avant le cholestérol. Le squalène ne précède pas les isoprènes, et le lanostérol n’est ni en amont du mévalonate ni après le cholestérol.

Explication

Le cholestérol est un constituant membranaire et sert de précurseur aux hormones stéroïdes et aux acides biliaires. Dans la peau, il contribue à la synthèse de la vitamine D, et non de la vitamine C ; les hormones thyroïdiennes ne sont pas citées comme dérivées du cholestérol.

Explication

L’hypocholestérolémie stimule la synthèse du cholestérol, tandis qu’une alimentation riche en cholestérol l’inhibe. Une baisse de l’acétyl-CoA inhibe également cette synthèse, alors qu’une alimentation riche en glucides l’active.

Explication

Les lipoprotéines permettent le transport plasmatique des lipides insolubles grâce à leur association avec des apoprotéines. Les enzymes, acides nucléiques, glucides et acides aminés libres ne remplacent pas les apoprotéines dans cette définition.

Explication

La densité croît dans l’ordre chylomicrons, VLDL, LDL, HDL : les chylomicrons sont donc moins denses que les VLDL, et les LDL moins denses que les HDL. Les VLDL sont moins denses, et non plus denses, que les LDL.

Explication

Les HDL récupèrent le cholestérol tissulaire associé aux ApoA et le transportent vers le foie pour son catabolisme. Le cholestérol récupéré n’est pas d’origine intestinale et n’est pas acheminé vers les tissus. Les HDL ne transportent pas le cholestérol tissulaire associé aux ApoE vers l’intestin, aux ApoC vers les reins ou aux ApoB vers les reins.

Explication

La séquence commence par une durée de vie accrue des LDL, suivie de leur oxydation puis de leur capture par les macrophages. L’accumulation de cholestérol estérifié vient après cette capture, puis apparaissent les cellules spumeuses avant la plaque.

Explication

Le tabagisme et le diabète figurent parmi les facteurs de risque cardiovasculaire cités, avec les dyslipidémies et l’hypertension artérielle. Le stress, la sédentarité et les antécédents familiaux sont présentés comme des facteurs prédisposants.