QCM : SGPMO épaule (74 questions)

Explication

La douleur d’épaule constitue la troisième cause de douleur musculosquelettique pouvant entraîner une incapacité. Les autres rangs résultent d’une confusion avec des positions différentes dans ce classement.

Explication

La prévalence est de 18 à 26 % dans la population générale et augmente à 36 à 66 % chez les populations athlétiques pratiquant des activités au-dessus de l’épaule. L’inversion échange les groupes, environ 50 % correspond à la persistance des symptômes après 18 mois et 19 pour 1 000 est une incidence annuelle en soins primaires aux Pays-Bas.

Explication

Environ la moitié des patients restent symptomatiques après 18 mois malgré les traitements. Les valeurs de 18 à 26 % et de 36 à 66 % sont des prévalences dans des populations distinctes, tandis que 19 pour 1 000 désigne une incidence annuelle.

Explication

L’anamnèse examine la localisation, l’intensité, l’irradiation, l’apparition, les caractéristiques de la douleur et son impact fonctionnel. La durée seule ne remplace pas ces éléments, l’imagerie relève d’une autre démarche et les facteurs professionnels ne suffisent pas à caractériser la douleur.

Explication

Une affection viscérale extérieure au complexe de l’épaule peut provoquer une douleur référée à l’épaule. Une pathologie locale concerne l’articulation ou les tissus périarticulaires; une lésion de la coiffe est une catégorie locale, et une affection systémique est une autre cause extérieure possible.

Explication

La tendinopathie calcifiante figure parmi les conditions spécifiques de la classification pathoanatomique de l’épaule. Une douleur viscérale ou cervicale est une cause référée, tandis que la peur du mouvement relève des facteurs psychosociaux.

Explication

Le modèle pathoanatomique cherche à identifier une structure spécifique à l’origine des douleurs à l’aide de tests physiques, d’imagerie ou d’analyses histopathologiques. Le modèle kinésio-pathologique se centre sur les troubles du mouvement, tandis que la procédure de modification des symptômes teste des ajustements qui les améliorent.

Explication

Le modèle kinésio-pathologique relie les troubles du mouvement à la douleur ou à la dysfonction, tient compte des facteurs psychosociaux et n’exclut pas une pathologie tissulaire spécifique. Le modèle pathoanatomique cible une structure, la procédure citée teste des modifications symptomatiques et la classification par région se fonde sur la localisation.

Explication

L’association d’une peau rouge, de fièvre ou d’un malaise général fait suspecter une infection de l’épaule et impose une orientation médicale dans la journée. La douleur mécanique ne rend pas compte de ces signes, et attendre ou commencer une rééducation retarderait l’orientation requise.

Explication

Une luxation traumatique non réduite, associée à une perte de rotation et à une forme anormale de l’épaule, nécessite une orientation médicale dans la journée. L’instabilité chronique et une simple limitation de mobilité ne justifient pas de différer la prise en charge de cette luxation.

Explication

Une douleur située sous le coude est plus spécifique d’une radiculalgie cervicale que d’une douleur d’épaule. L’origine acromio-claviculaire, sous-acromiale ou liée à la coiffe ne correspond pas à cette distinction de localisation.

Explication

Un antécédent de sortie partielle ou complète de l’épaule et la crainte qu’elle se déboîte à nouveau orientent vers une instabilité. La raideur, la douleur sous-acromiale et l’atteinte acromio-claviculaire ne rendent pas compte de ces épisodes et de cette appréhension.

Explication

L’examen général repose sur l’observation, la palpation et l’évaluation des amplitudes de mouvement, qui permettent une première orientation diagnostique. Les tests orthopédiques, l’évaluation de la force ou l’imagerie ne remplacent pas ce trio de base.

Explication

Les amplitudes se testent d’abord activement, puis passivement si la mobilité active est restreinte ou douloureuse; l’examen doit distinguer une limitation par douleur d’une impossibilité mécanique. Commencer par le passif inverse la séquence, tandis que la force contre résistance ne remplace pas l’évaluation passive.

Explication

Un arc douloureux compris entre 60° et 120° oriente plutôt vers une atteinte de la coiffe des rotateurs. Une douleur après 120° évoque davantage une pathologie acromio-claviculaire; l’amplitude normale de l’abduction atteint environ 160° à 180°.

Explication

L’espace sous-acromial contient les tendons de la coiffe et du long chef du biceps, la capsule, les ligaments gléno-huméral et coraco-huméral, ainsi que la bourse. Le tendon du triceps et le labrum ne figurent pas dans cet ensemble, tandis que la tête humérale et l’acromion le délimitent plutôt qu’ils n’en constituent le contenu.

Explication

La revue ne met pas en évidence de différence de distance acromio-humérale à l’abduction entre personnes symptomatiques et asymptomatiques; le lien avec l’intensité des symptômes et leur amélioration lorsque la distance augmente reste non concluant. Une relation linéaire ou une amélioration prévisible dépasse les résultats, et le pincement causal correspond à l’hypothèse historique.

Explication

La méta-analyse rapporte que la décompression sous-acromiale n’apporte pas de bénéfice important sur la douleur ou la fonction par rapport à une chirurgie placebo ou aux exercices. Cela ne démontre pas un avantage spécifique majeur; cela ne signifie pas non plus qu’aucune amélioration ne puisse survenir.

Explication

Le syndrome douloureux sous-acromial se caractérise par une douleur non traumatique, souvent unilatérale, située dans la région antérolatérale du moignon de l’épaule et fréquemment aggravée pendant ou après l’élévation du bras. Une luxation implique ici un contexte traumatique, tandis que les autres choix déplacent la localisation ou l’origine du tableau.

Explication

La tendinopathie réactive est une réponse proliférative non inflammatoire avec épaississement adaptatif relativement homogène, collagène intact et structures neurovasculaires inchangées. La désorganisation matricielle caractérise davantage le remaniement, tandis que les fissures et la diminution du collagène évoquent la dégénérescence.

Explication

La phase de remaniement est une tentative de cicatrisation caractérisée par une hausse des cellules chondrocytaires et de la production de protéines, notamment de protéoglycanes et de collagène, qui désorganise la matrice. L’épaississement homogène avec collagène intact renvoie au stade réactif; les zones acellulaires et la diminution du collagène correspondent plutôt à la dégénérescence.

Explication

La douleur peut apparaître à n’importe quel stade: au stade réactif, elle est associée aux substances biochimiques produites par les ténocytes stimulés par la surcharge; au remaniement et à la dégénérescence, elle est associée à la croissance neurovasculaire. L’absence de douleur réactive et l’idée que toute douleur prouve une dégénérescence ne sont pas justifiées.

Explication

La structure tendineuse, la douleur et la fonction sont liées de manière complexe, mais elles ne varient pas nécessairement ensemble. Une image plus altérée ne prouve donc pas une douleur accrue, et une amélioration fonctionnelle n’établit pas à elle seule une normalisation structurelle.

Explication

Les facteurs intrinsèques modifiables incluent des maladies systémiques, le diabète, l’hypertension, l’hyperlipidémie, le tabac, l’obésité et certaines comorbidités. L’hérédité et l’âge sont non modifiables, tandis que l’abduction élevée au travail est un facteur extrinsèque.

Explication

Les zones dégénératives peuvent provoquer des fissures qui évoluent vers une rupture partielle, puis éventuellement une rupture totale. Les choix qui inversent cette progression ou supposent une guérison intermédiaire ne correspondent pas à cette évolution.

Explication

Chez les sujets asymptomatiques de 60 à 69 ans, des déchirures sont retrouvées chez 20 % des personnes. Le taux est de 10 % entre 50 et 59 ans et de 41 % après 70 ans; 62 ans correspond à l’âge moyen associé aux ruptures totales symptomatiques.

Explication

Parmi les tendons de la coiffe, le supra-épineux est particulièrement concerné, et les lésions de la coiffe représentent 70 % des douleurs d’épaule. Les autres choix substituent un autre tendon ou reprennent des pourcentages correspondant à d’autres données.

Explication

Une douleur latérale oriente vers le supra-épineux. Les douleurs antérieures orientent plutôt vers le biceps ou le sous-scapulaire, et les douleurs postérieures vers l’infra-épineux ou le petit rond.

Explication

Dans une tendinopathie, l’amplitude active peut rester presque normale tout en étant douloureuse en fin de mouvement et contre résistance, alors que la douleur peut être absente en passif. L’amplitude conservée n’exclut donc pas cette atteinte.

Explication

Les tests de l’épaule sollicitent souvent plusieurs muscles et la bourse sous-acromiale, ce qui limite leur capacité à isoler une structure. L’idée d’un test mobilisant une seule structure néglige ces sollicitations simultanées.

Explication

Dans une tendinopathie réactive, la réduction de charge permet au tendon de s’adapter, avec une moindre réactivité cellulaire, une restructuration de la matrice extracellulaire et une diminution de la douleur. Les autres réponses inversent l’un de ces effets attendus.

Explication

Une rupture peut être traumatique et aiguë, notamment après une chute ou un effort brutal chez un sujet jeune, ou apparaître après surcharge ou chute sur un tendon dégénéré. La dégénérescence sans traumatisme écarte le mécanisme aigu, le tendon sain ne correspond pas au mécanisme de surcharge décrit, et l’âge est inversé dans la dernière proposition.

Explication

Une rupture transfixiante traverse toute l’épaisseur du tendon et met en communication les côtés bursal et articulaire. Une lésion boursale ou articulaire reste partielle, tandis qu’une lésion intratendineuse est située dans le tendon sans cette traversée complète.

Explication

Une mobilité passive complète associée à une mobilité active déficitaire oriente vers une rupture de la coiffe, car l’articulation reste mobilisable alors que l’action musculotendineuse est atteinte. Une rétraction capsulaire limiterait la mobilité passive, et cette mobilité conservée n’exclut donc pas la rupture.

Explication

Le traitement conservateur vise à restaurer la fonction et à diminuer la douleur, et il est favorisé pour les petites ruptures partielles dégénératives ou en présence de risques chirurgicaux importants. Il ne restaure pas le tendon; les options centrées sur une réparation anatomique ou une chirurgie précoce lui attribuent donc un effet ou une indication inadaptés.

Explication

La tendinopathie calcifiante se caractérise par des dépôts de calcium dans un tendon, généralement autour d’une articulation. L’ossification articulaire, la dégradation cartilagineuse et les dépôts limités à une bourse désignent d’autres localisations ou phénomènes.

Explication

Les calcifications siègent dans le supra-épineux dans 80 % des cas, l’infra-épineux dans 15 % et le sous-scapulaire dans 5 %. Les autres répartitions déplacent la fréquence dominante ou intervertissent les proportions des deux tendons moins souvent touchés.

Explication

Le modèle commence par une phase pré-calcique de transformation en fibrocartilage, se poursuit par une phase calcique de dépôt puis de résorption, et s’achève par le remodelage fibroblastique post-calcique. Les autres séquences déplacent une phase ou omettent la résorption.

Explication

La forme aiguë calcifiante provoque une douleur brutale et intense, souvent nocturne, avec limitation importante des mobilités active et passive, et s’améliore généralement en moins de deux semaines. La rupture de coiffe évoquée ici se distingue notamment par une mobilité passive complète malgré un déficit actif.

Explication

Les arthrites microcristallines, causées par des dépôts cristallins dans les articulations ou les tissus mous, peuvent être aiguës, chroniques ou asymptomatiques. Les épisodes aigus ne résument pas toutes leurs formes, et les dépôts ne se limitent pas aux tendons ni à des symptômes continus.

Explication

Les trois associations sont goutte–urate de sodium, CPPD–pyrophosphate de calcium et HADD–hydroxyapatite de calcium. Les autres associations échangent le cristal caractéristique de l’une de ces affections.

Explication

La CPPD, aussi appelée chondrocalcinose ou pseudo-goutte, est provoquée par des dépôts articulaires de pyrophosphate de calcium et entraîne une arthrite inflammatoire microcristalline. La HADD et la goutte impliquent d’autres cristaux, tandis que la tendinopathie calcifiante concerne les tendons.

Explication

Le diagnostic de CPPD associe une présentation clinique compatible à l’identification de cristaux de pyrophosphate de calcium dans le liquide synovial prélevé par ponction. La radiographie ou l’échographie peut compléter l’évaluation, mais ne remplace pas cette identification.

Explication

L’omarthrose est une maladie dégénérative de l’articulation gléno-humérale touchant le cartilage, avec remodelage de l’os sous-chondral et épaississement capsulaire, pouvant causer douleur et raideur. La CPPD et la HADD sont des affections liées à des dépôts cristallins, et une rupture isolée de coiffe ne définit pas l’omarthrose.

Explication

Dans l’omarthrose centrée, la tête humérale reste en face de la glène, ce qui indique une coiffe probablement intacte. L’ascension de la tête caractérise plutôt l’omarthrose excentrée et traduit une perte de stabilisation, généralement après une rupture de coiffe.

Explication

L’omarthrose primaire n’a pas de cause spécifique connue, tandis que l’omarthrose secondaire est associée à une pathologie ou à une étiologie identifiable. Les termes centrée et excentrée décrivent plutôt la position de la tête humérale par rapport à la glène.

Explication

Le traitement non chirurgical vise les symptômes et la fonction, sans modifier l’évolution naturelle de l’omarthrose. Il peut inclure mobilité, renforcement, médicaments ou injection intra-articulaire de corticoïdes, dont l’effet est généralement bref.

Explication

La capsulite rétractile se caractérise par une douleur et une diminution des amplitudes de l’épaule, particulièrement en rotation externe. La limitation en abduction ou en rotation interne déplace l’accent vers d’autres mouvements, tandis que l’hypermobilité contredit la raideur caractéristique.

Explication

Le mécanisme proposé débute par une inflammation associée à une néo-angiogenèse et une néo-innervation, puis l’épaississement et la fibrose rétractent la capsule et réduisent le volume articulaire. Placer la fibrose en premier inverse la séquence, et le relâchement ou l’augmentation de volume va à l’encontre de la rétraction.

Explication

La capsulite rétractile entraîne douleur, raideur et dysfonctionnement de l’épaule, et touche plus souvent l’épaule non dominante. L’épaule dominante n’est pas la localisation la plus fréquente, et l’atteinte n’implique pas nécessairement une bilatéralité ni une origine cervicale.

Explication

Les phases douloureuse et froide durent respectivement 3 à 9 mois et 4 à 12 mois; la résolution se situe entre les mois 12 et 42. Après 6 puis 8 mois, la durée totale est de 14 mois, ce qui place la patiente dans la période de résolution, et non dans l’une des deux premières phases.

Explication

Le cluster associe un âge supérieur à 50 ans, une rotation externe limitée en actif et en passif, et une palpation positive de la coracoïde; la personne remplit déjà les trois critères. Un âge inférieur à 40 ans, une autre zone douloureuse à la palpation ou une limitation de rotation interne ne correspond pas au critère manquant.

Explication

La radiographie et l’échographie ne diagnostiquent pas la capsulite rétractile, mais peuvent aider à éliminer une autre pathologie lorsque l’histoire ou l’examen la suggère. Les considérer comme confirmatoires, ou leur attribuer les signes capsulaires parfois vus à l’IRM, confond leur rôle.

Explication

Le traitement conservateur est efficace dans 90 % des cas, et l’association de plusieurs traitements est généralement plus efficace. Estimer le succès à environ 50 % le sous-évalue, tandis qu’un résultat garanti ou une baisse générale d’efficacité par combinaison ne correspond pas au principe.

Explication

La chirurgie est généralement proposée lorsque douleur persistante et réduction importante de la mobilité demeurent malgré 6 à 9 mois de traitement non chirurgical; 7 mois et les symptômes décrits remplissent ces critères. L’intervention immédiate omet l’essai conservateur, tandis qu’attendre plus de 12 mois dépasse la période indiquée.

Explication

Le SDRC associe une douleur persistante d’un membre à des symptômes sensitifs, autonomiques, trophiques et moteurs. Une douleur brève ne correspond pas à cette définition, et une lésion nerveuse identifiée n’est pas nécessaire pour caractériser le syndrome.

Explication

Le type 1 ne comporte pas de lésion nerveuse identifiée et constitue la majorité des cas. Le type 2 correspond à une lésion nerveuse identifiée; l’absence de symptômes sensitifs ou une lésion tissulaire ne définit pas les types.

Explication

Les critères de Budapest associent une douleur disproportionnée persistante, des symptômes rapportés dans au moins trois catégories, des signes objectifs dans au moins deux et l’absence d’autre diagnostic explicatif. Les seuils de catégories et l’exclusion diagnostique sont essentiels.

Explication

La prise en charge peut inclure l’éducation, l’activité physique non spécifique au membre atteint, l’exposition progressive centrée sur la fonction, l’imagerie motrice graduée et la désensibilisation. Le repos et l’évitement des mouvements ne remplacent pas ces approches.

Explication

La stabilisation dynamique dépend du complexe musculo-tendineux, notamment de la coiffe des rotateurs, du long biceps, du deltoïde, du grand dorsal, du grand rond et du grand pectoral. Les ligaments gléno-huméraux, le labrum et la capsule relèvent de la stabilisation statique.

Explication

Une instabilité survenant après un traumatisme, souvent une luxation, est traumatique. L’instabilité atraumatique survient sans événement de blessure ou de traumatisme; la récidive n’est pas nécessaire pour classer l’origine.

Explication

L’instabilité atraumatique est un mouvement ou une position anormale de l’épaule pouvant provoquer douleur, subluxation ou luxation et altération de la fonction, sans antécédent de blessure ou de traumatisme. Elle peut donc être symptomatique et perturber la fonction.

Explication

Une lésion SLAP touche le bourrelet glénoïdien supérieur ainsi que la zone d’insertion du tendon du long biceps. Le bourrelet inférieur, le tendon du triceps et la coiffe correspondent à des structures différentes.

Explication

Chez les patients de moins de 40 ans, le type II, qui correspond au décollement du labrum supérieur et du tendon du long biceps, est fréquemment associé à une lésion de Bankart. La rupture de coiffe est davantage associée chez les patients de plus de 40 ans; l’effilochage sans décollement décrit le type I, et l’anse de seau le type III.

Explication

Le traitement conservateur initial peut associer réduction ou arrêt de la charge, AINS, renforcement musculaire et étirements, notamment pour la stabilité scapulaire et la rotation interne. Le maintien de la charge, l’immobilisation prolongée ou la chirurgie immédiate ne correspondent pas à cette approche initiale.

Explication

Les pathologies acromio-claviculaires comprennent l’arthrose, la luxation traumatique, l’arthrite septique, les arthropathies microcristallines et l’arthrite inflammatoire. La rupture de coiffe, la lésion labrale et la bursite sous-acromiale sont des affections distinctes.

Explication

Pour les stades I et II, le traitement est non chirurgical : immobilisation de 1 à 2 semaines, récupération rapide des amplitudes et exercices, avec antalgiques ou AINS au besoin. La reprise sportive se fait après disparition de la douleur; six semaines concerne une possibilité évoquée pour le stade III, et la chirurgie n’est pas le traitement initial de ces stades.

Explication

La dyskinésie désigne une altération de la mobilité ou de la position scapulaire et peut exister sans douleur ni pathologie spécifique. L’option « pathologie de l’épaule » confond altération fonctionnelle et maladie, tandis que l’absence de symptômes n’exclut pas une dyskinésie.

Explication

Le type I correspond à la proéminence de l’angle inféro-médial de la scapula. Le type II concerne le bord médial, le type III une anomalie d’élévation ou de rotation supérieure, et le type IV une scapula normale et symétrique.

Explication

Une asymétrie scapulaire ne suffit pas à diagnostiquer une dysfonction ou une pathologie spécifique, puisqu’elle se rencontre dans des proportions similaires chez des personnes avec ou sans douleur. La considérer comme une cause ou un signe diagnostique suffisant dépasse ce que permet cette observation.

Explication

Les principales compressions périphériques de l’épaule concernent les nerfs supra-scapulaire, long thoracique et axillaire. Les autres choix substituent à l’un de ces nerfs des nerfs du membre supérieur qui ne figurent pas parmi les principaux concernés ici.

Explication

À l’échancrure spino-glénoïde, la compression affecte uniquement l’infra-épineux. L’atteinte des deux muscles correspond à une compression à l’échancrure supra-scapulaire; le deltoïde relève d’un autre territoire nerveux.

Explication

La lésion du nerf long thoracique est la cause la plus fréquente du décollement médial de la scapula, par faiblesse du serratus antérieur. Le nerf supra-scapulaire et le nerf axillaire n’innervent pas ce muscle.

Explication

Le syndrome de Parsonage-Turner désigne une névralgie amyotrophiante de l’épaule, également appelée névrite du plexus brachial. Une compression focale du nerf supra-scapulaire, une tendinopathie et une lésion isolée du nerf long thoracique sont des atteintes différentes.