★ À maîtriser
La douleur d’épaule est la troisième cause de douleur musculosquelettique pouvant entraîner une incapacité.
La prévalence des douleurs d’épaule est de 18 à 26 % dans la population générale et de 36 à 66 % dans les populations athlétiques pratiquant des activités au-dessus de l’épaule.
Environ 50 % des patients restent symptomatiques malgré les traitements après 18 mois.
L’anamnèse d’une douleur d’épaule explore sa localisation, son intensité, son irradiation, son apparition, ses caractéristiques et son impact fonctionnel.
Compléments
Aux Pays-Bas, l’incidence en soins primaires est de 19 pour 1 000 personnes par an; elle est plus élevée chez les femmes de plus de 45 ans et plus faible chez les jeunes adultes.
L’évolution peut être défavorable pour la reprise des activités professionnelles antérieures, particulièrement dans les métiers physiques, et les symptômes peuvent suivre des épisodes récurrents.
L’anamnèse précise si la douleur apparaît au repos, au mouvement ou dans les deux situations, si elle est nocturne ou réveille le patient, et si elle modifie sa position de sommeil.
L’anamnèse recherche également : la main dominante, le métier, le niveau d’activité ou de sport, un traumatisme, les antécédents de douleur ou d’instabilité de l’épaule, les symptômes d’autres régions, les attentes du patient
★ À maîtriser
📌 Une douleur d’épaule peut être référée depuis une cause extérieure au complexe de l’épaule, notamment viscérale, cervicale ou systémique, ou provenir d’une pathologie locale de l’articulation et des tissus périarticulaires.
Les conditions spécifiques classées sont : les lésions ou tendinopathies de la coiffe des rotateurs, les conflits, la capsulite rétractile, la tendinopathie bicipitale, la bursite, la tendinopathie calcifiante, l’instabilité, les lésions labrales
La classification pathoanatomique est limitée par la fiabilité souvent faible des classifications, l’hétérogénéité des patients d’une même catégorie et le lien inconstant entre pathologie tissulaire, douleur et handicap.
Le modèle kinésio-pathologique relie les troubles du mouvement à la douleur ou à la dysfonction, oriente vers un traitement du mouvement et tient compte des facteurs psychosociaux sans exclure une pathologie tissulaire spécifique. - Ludewig et al.
Le Shoulder Symptom Modification Procedure identifie d’abord ce qui reproduit la douleur, puis recherche des modifications de posture thoracique, de position scapulaire ou de position de la tête humérale qui améliorent les symptômes afin d’orienter le traitement. - Jeremy Lewis
Dans le STAR-Shoulder, la classification de réhabilitation considère l’irritabilité tissulaire, c’est-à-dire la capacité du tissu à encaisser un stress physique, pour guider l’intensité du traitement.
L’imagerie peut être utile : après un traumatisme pour rechercher une fracture ou une luxation, en cas de suspicion de pathologie grave ou hors du champ de compétence, après l’échec de la thérapie manuelle et de la réhabilitation
L’omalgie non spécifique tient compte de la difficulté à établir un diagnostic pathoanatomique précis sans rejeter cette classification; la prise en charge reste centrée sur l’expérience, les objectifs, le quotidien et les croyances du patient, et ne cible pas un tissu unique.
Compléments
Les classifications peuvent être organisées selon :
Les tests orthopédiques spécifiques isolent difficilement un tissu des structures adjacentes, et plusieurs diagnostics pathoanatomiques peuvent coexister ou produire des résultats cliniques similaires.
📌 Le modèle kinésio-pathologique ne prend pas en compte les douleurs traumatiques.
Le STAR-Shoulder combine une évaluation pathoanatomique et une classification fondée sur le traitement, à partir d’un screening détaillé comprenant l’anamnèse et l’examen clinique. - Mc Clure et Michener
Le screening du STAR-Shoulder associe l’historique et un examen physique de base pour repérer les drapeaux rouges et jaunes et déterminer si le problème relève du champ musculosquelettique pris en charge.
Dans le STAR-Shoulder, le diagnostic pathoanatomique s’appuie sur l’historique, l’imagerie et une combinaison de tests orthopédiques spécifiques; il contribue au choix entre chirurgie et traitement conservateur.
Structure pathologique ≠ trouble du mouvement ≠ réponse à une modification des symptômes.
★ À maîtriser
📌 Une suspicion d’infection de l’épaule, signalée notamment par une peau rouge, de la fièvre ou un malaise général, impose une orientation médicale dans la journée.
📌 Une luxation traumatique non réduite, avec perte de rotation et forme anormale de l’épaule, impose une orientation médicale dans la journée.
Une douleur sous le coude est plus spécifique d’une radiculalgie cervicale que d’une douleur d’épaule.
Un historique de sortie partielle ou complète de l’épaule, ou la crainte qu’elle se déboîte à nouveau pendant une activité, oriente vers une instabilité; une instabilité traumatique ou persistante après rééducation peut nécessiter des soins secondaires.
Une rotation externe passive limitée oriente vers une pathologie gléno-humérale, notamment une capsulite rétractile ou une arthrose gléno-humérale.
Un arc douloureux en abduction ou une douleur en abduction avec rotation interne, aggravée en résistance, oriente vers une douleur sous-acromiale ou une lésion de la coiffe; après un traumatisme avec perte d’abduction chez un sujet jeune, il faut d’abord suspecter une instabilité traumatique.
Compléments
📌 Une suspicion de tumeur, notamment en présence d’une masse, d’un gonflement ou d’une altération de l’état général, nécessite une orientation vers un spécialiste en quelques semaines.
📌 Une rupture aiguë de la coiffe après un traumatisme, associant traumatisme, douleur et faiblesse, nécessite une orientation vers des soins secondaires.
📌 Une calcification aiguë tendineuse peut provoquer une douleur sévère ressemblant à une douleur maligne, mais elle n’est pas à proprement parler un drapeau rouge et peut nécessiter un traitement antalgique référé.
La stimulation des tissus paravertébraux, des facettes et des disques cervicaux peut référer une douleur au trapèze supérieur et à l’épaule, tandis que les radiculopathies C5 et C6 peuvent référer une douleur à la région suprascapulaire.
La douleur peut être reproduite par les mouvements cervicaux ou ceux de l’épaule, et une douleur cervicale et une douleur d’épaule peuvent coexister.
L’absence du réflexe ostéotendineux bicipital et le test de Spurling sont des éléments plus spécifiques d’une radiculopathie cervicale.
La douleur à l’abduction, le drop arm test et la douleur pendant l’arc d’abduction sont plus spécifiques d’une douleur sous-acromiale que d’une radiculopathie cervicale. - Calis et al
L’instabilité de l’épaule est fréquente entre 10 et 35 ans, et une instabilité non traumatique peut être orientée vers des soins de réhabilitation en soins primaires.
Drapeaux rouges → cervicales → instabilité → articulation AC → articulation GH → sous-acromial.
★ À maîtriser
L’examen clinique général de l’épaule repose sur l’observation, la palpation et l’évaluation des amplitudes de mouvement, qui orientent initialement le diagnostic.
Les amplitudes sont évaluées d’abord activement, puis passivement si la mobilité active est restreinte ou douloureuse, en distinguant une limitation par douleur d’une impossibilité mécanique.
L’abduction normale atteint 160° à 180°; un arc douloureux entre 60° et 120° oriente plutôt vers la coiffe des rotateurs, tandis qu’une douleur après 120° oriente plutôt vers une pathologie acromio-claviculaire.
Compléments
L’observation compare les deux épaules, examine la peau, la symétrie et les muscles, recherche un gonflement et considère la position du patient; un bras en rotation interne peut évoquer une luxation gléno-humérale postérieure.
La palpation recherche une douleur, un crépitement, de la chaleur, une difformité ou un œdème et examine les repères antérieurs, latéraux et postérieurs de l’épaule.
L’examen évalue aussi la force contre résistance, la qualité et la douleur du mouvement, et consigne les degrés d’amplitude pour le suivi.
Une amplitude passive d’abduction supérieure à l’amplitude active fait suspecter une pathologie de la coiffe des rotateurs.
L’adduction se mesure en demandant au patient de toucher l’épaule opposée; normalement, la paume touche au moins cette épaule, et une limitation peut évoquer une pathologie acromio-claviculaire.
Si la rotation externe active est plus réduite que la passive, une pathologie de la coiffe est à envisager en premier; si les deux sont réduites, il faut envisager une omarthrose, une capsulite rétractile ou une luxation postérieure.
La flexion normale atteint 160° à 180°; une limitation active et passive fait d’abord suspecter une omarthrose ou une capsulite rétractile, alors que les pathologies de la coiffe limitent plus facilement l’abduction que la flexion.
Les tests orthopédiques spécifiques peuvent servir de critères objectifs et de marqueurs pour suivre le patient, même s’ils ne déterminent pas toujours le tissu à l’origine de la douleur.
OPM : observer, palper, mobiliser.
★ À maîtriser
L’espace sous-acromial contient :
Une revue systématique de 2020 ne montre pas de différence de distance acromio-humérale à l’abduction entre les personnes présentant un syndrome douloureux sous-acromial et les personnes asymptomatiques, et ne conclut pas à un lien linéaire avec les symptômes ni à leur amélioration lorsque cette distance augmente.
Une méta-analyse indique que la décompression sous-acromiale n’apporte pas de bénéfice important sur la douleur ou la fonction par rapport à une chirurgie placebo ou aux exercices.
Le syndrome douloureux sous-acromial peut comprendre : la bursite sous-acromiale, la tendinopathie de la coiffe des rotateurs, la rupture ou fissure de la coiffe des rotateurs, la tendinopathie du biceps brachial, la tendinopathie calcifiante
L’origine de la tendinopathie n’est probablement pas inflammatoire, ce qui motive l’abandon du terme tendinite, même si des cellules inflammatoires peuvent être présentes.
Une sollicitation excessive dépassant la capacité de récupération du tendon, ou un temps de récupération insuffisant, peut perturber ses mécanismes de réparation et conduire à une tendinopathie.
Le continuum de Cook distingue : la tendinopathie réactive, la phase de remaniement ou dysréparation tendineuse, la tendinopathie dégénérative
Dans le continuum de Cook, une surcharge peut faire passer un tendon normal à un stade réactif, puis à un remaniement et éventuellement à un stade dégénératif; une réduction de charge peut permettre le retour à la normale aux premiers stades, mais la réversibilité est peu probable au stade dégénératif.
Compléments
L’espace sous-acromial est délimité en haut par l’arc coraco-acromial et en bas par la tête humérale et la grande tubérosité de l’humérus.
L’hypothèse du conflit sous-acromial, développée par Codman puis par Neer dans les années 1970-1980, attribue la douleur au pincement des structures sous-acromiales entre l’acromion et la tête humérale lors de l’élévation du bras.
Les tests de Neer, Hawkins et Kennedy, Jobe, drop arm et painful arc ont une faible spécificité et une sensibilité acceptable pour identifier une population douloureuse, mais ne permettent pas d’identifier une structure précise ni d’améliorer la probabilité post-test de conflit.
L’hypothèse du conflit sous-acromial est fragilisée par le manque de lien entre la distance sous-acromiale et la douleur, le bénéfice limité de la décompression, la faible qualité diagnostique des tests et la diversité des mécanismes pouvant causer une douleur dans cet espace.
Le modèle intrinsèque du syndrome douloureux sous-acromial privilégie une douleur provenant de la coiffe des rotateurs et des autres structures présentes dans l’espace sous-acromial, notamment par dégénérescence de la coiffe. - Papadonikolakis et al., 2011
Le syndrome douloureux sous-acromial représente 36 à 48 % de l’ensemble des douleurs d’épaule.
Le modèle extrinsèque incrimine le pincement; le modèle intrinsèque privilégie les tissus de l’espace sous-acromial.
★ À maîtriser
La douleur tendineuse peut apparaître à n’importe quel stade du continuum; elle est associée à la croissance neurovasculaire aux phases de remaniement et dégénérative, et à la production de substances biochimiques par les ténocytes stimulés par la surcharge au stade réactif.
La douleur tendineuse est généralement induite par la charge, dose-dépendante et bien localisée au tendon ou à l’enthèse; une augmentation de charge l’aggrave souvent.
La structure tendineuse, la douleur et la fonction interagissent de manière complexe et ne varient pas nécessairement ensemble.
Compléments
La tendinopathie réactive résulte souvent d’une surcharge aiguë en traction ou en compression, d’une activité physique inhabituelle ou d’un choc direct, et est fréquente chez les personnes jeunes.
Un tendon réactif peut revenir à la normale si la surcharge est suffisamment réduite ou si le temps entre les séances de charge est suffisant.
En phase de remaniement, une augmentation de la vascularisation et de la croissance neuronale peut être associée aux changements tendineux.
La phase de remaniement peut toucher des personnes d’âges variés et exposées à des charges différentes; une réversibilité reste possible par la gestion de la charge et des exercices stimulant la matrice.
À l’imagerie, la phase de remaniement peut montrer un tendon gonflé et une matrice désorganisée; l’échographie peut révéler une discontinuité du collagène, des foyers hypoéchogènes et une vascularisation accrue, tandis que l’IRM peut montrer une augmentation du signal intratendineux.
La tendinopathie dégénérative est principalement observée chez les personnes âgées, mais peut aussi toucher de jeunes athlètes de haut niveau exposés à une surcharge chronique.
Une tendinopathie dégénérative suffisamment étendue ou soumise à une charge excessive peut conduire à une rupture, décrite comme dégénérative dans 97 % des cas contre une origine traumatique.
La tendinopathie dégénérative est rarement réversible au niveau histologique, même si le patient peut retrouver de la fonction.
📌 La douleur tendineuse peut être une première manifestation après une surcharge aiguë réactive ou apparaître sur un tendon en remaniement tardif ou dégénératif, sous la forme d’un tableau probablement hybride.
Réactif : collagène intact; remaniement : matrice désorganisée; dégénératif : zones acellulaires et fissures.
★ À maîtriser
Les zones dégénératives du tendon peuvent provoquer des fissures, évoluer vers des ruptures partielles, puis vers une rupture totale.
Chez les sujets asymptomatiques, des déchirures sont retrouvées chez 10 % des personnes de 50 à 59 ans, 20 % de celles de 60 à 69 ans et 41 % de celles de plus de 70 ans.
À l’épaule, les lésions concernent surtout le supra-épineux parmi les tendons de la coiffe des rotateurs, et les lésions de la coiffe représentent 70 % des douleurs d’épaule.
Compléments
Les facteurs prédisposants non modifiables mentionnés sont l’hérédité et l’âge supérieur à 50 ans.
L’activité avec une abduction supérieure à 90° constitue un facteur extrinsèque de tendinopathie chez les travailleurs, avec un niveau de preuve modéré.
Les fluoroquinolones sont associées aux tendinopathies achilléennes, et le risque augmente avec la prise de corticoïdes et l’âge.
Les ruptures partielles ou totales du tendon peuvent être observées à l’IRM ou à l’échographie.
L’âge moyen d’apparition est de 41 ans pour les ruptures partielles symptomatiques et de 62 ans pour les ruptures totales symptomatiques.
Fissures dégénératives → rupture partielle → rupture totale
★ À maîtriser
La localisation de la douleur peut orienter vers le tendon atteint : antérieurement vers le biceps ou le sous-scapulaire, latéralement vers le supra-épineux, et postérieurement vers l’infra-épineux ou le petit rond.
Dans une tendinopathie, l’amplitude active est presque normale mais douloureuse en fin de mouvement et contre résistance, tandis que la douleur peut être absente en passif.
Les tests cliniques de l’épaule ont généralement une capacité limitée à isoler un muscle ou une structure, car plusieurs muscles sont activés et la bourse sous-acromiale est sollicitée.
Le traitement conservateur associe : l’éducation du patient, la réduction de la douleur, la gestion de la charge par décharge puis recharge, la prévention des récidives
Une sous-charge chronique peut favoriser la dégénérescence et des ruptures partielles asymptomatiques, dont la fréquence augmente avec l’âge ; un programme de rechargement contrôlé et progressif en charge, durée et intensité vise à préserver la fonction tendineuse.
Dans une tendinopathie réactive, la réduction de la charge permet au tendon de s’adapter, avec une moindre réactivité cellulaire, une restructuration de la matrice extracellulaire et une diminution de la douleur.
Pour une tendinopathie dégénérative, l’objectif est de contrôler la douleur et de restaurer la mobilité par une remise en charge progressive, notamment avec des exercices excentriques ; des ondes de choc peuvent également être utilisées.
L’IRM peut être indiquée après échec du traitement conservateur, en cas de douleur réfractaire ou inexpliquée, de faiblesse significative en élévation ou en rotation, de suspicion de rupture ou d’échographie non concluante.
Compléments
La douleur tendineuse de l’épaule est mécanique et survient fréquemment lors des activités en hauteur, des activités quotidiennes ou parfois du port de charges.
Une douleur nocturne peut réveiller le patient lorsqu’il se couche sur l’épaule douloureuse.
La douleur peut être référée sur la face externe du bras, mais dépasse rarement sa moitié supérieure, et elle n’est pas associée à des paresthésies neurologiques.
Un arc douloureux entre 60° et 120° peut orienter vers une douleur provenant de la coiffe des rotateurs.
Les tests cliniques cités comprennent :
Dans une tendinopathie réactive, il est conseillé de prévoir quelques jours de repos entre des charges tendineuses élevées ou très élevées et d’ajuster l’intensité, la durée, la fréquence et le type de charge.
La prise en charge d’une tendinopathie réactive peut comprendre des exercices progressifs isométriques, concentriques et excentriques, une thérapie manuelle et, selon le cas, du paracétamol ou une injection d’anesthésiant dans la bourse après échec du traitement non invasif.
La radiographie peut être indiquée après un traumatisme, si un autre diagnostic est envisagé après l’examen clinique ou en l’absence d’amélioration après un traitement conservateur adéquat.
★ À maîtriser
📌 Une rupture tendineuse peut être traumatique et aiguë, notamment chez un sujet jeune après une chute ou un effort brutal, ou survenir après une charge excessive ou une chute sur un tendon dégénéré.
📌 Une rupture partielle peut être située du côté de la bourse, du côté articulaire ou dans le tendon, tandis qu’une rupture transfixiante traverse toute l’épaisseur du tendon et met en communication les côtés bursal et articulaire.
Une mobilité passive complète associée à une mobilité active déficitaire oriente vers une rupture de la coiffe ; l’abduction active peut être limitée à 90° ou moins de 40° lors d’une rupture partielle, et être nulle lors d’une rupture totale, alors que l’abduction passive peut atteindre 180°.
Le traitement conservateur vise à restaurer la fonction et à diminuer la douleur ; il est favorisé pour les ruptures partielles dégénératives de petite taille et chez les patients présentant des risques chirurgicaux importants ou refusant la chirurgie, mais ne restaure pas le tendon.
Compléments
Une rupture partielle peut progresser vers une rupture totale.
Chez les sujets asymptomatiques, la prévalence globale des déchirures est de 20 % et peut atteindre 50 % à 80 ans.
Une méta-analyse de 2019 rapporte que les déchirures symptomatiques et asymptomatiques ont un taux de progression similaire et que la plupart ne progressent pas significativement à court ou moyen terme.
La progression des déchirures est associée à un âge supérieur à 60 ans, à l’infiltration graisseuse et à la taille de la déchirure.
La prévalence des ruptures totales de la coiffe atteint 22 % chez les patients de plus de 65 ans.
Le tendon le plus souvent touché est le supra-épineux, mais la rupture peut s’étendre au sous-scapulaire et à l’infra-épineux.
Le traitement d’une rupture dépend notamment de l’âge, des occupations, de l’état de santé, du caractère aigu ou dégénératif, de la taille de la déchirure, de l’infiltration graisseuse et de la rétraction tendineuse.
L’infiltration graisseuse musculaire associée aux déchirures chroniques de la coiffe est irréversible et constitue un facteur de mauvais pronostic chirurgical.
Rupture partielle : épaisseur incomplète ; transfixiante : communication entre bourse et articulation
★ À maîtriser
À l’épaule, les calcifications siègent dans :
Le modèle d’Uhthoff décrit une phase pré-calcique de transformation tendineuse en fibrocartilage, une phase calcique avec dépôt puis résorption des cristaux, et une phase post-calcique de remodelage fibroblastique et de guérison. - Uhthoff et al.
La forme aiguë provoque une douleur brutale, intense et souvent nocturne, une limitation importante des mobilités active et passive, parfois un œdème, une chaleur, une fébricule ou un malaise, et s’améliore généralement en moins de 2 semaines.
La tendinopathie calcifiante est considérée comme une affection autocicatrisante, et le traitement initial est conservateur avec antalgiques, AINS pendant la résorption aiguë, puis kinésithérapie, thérapie manuelle et exercices pendant la phase post-calcique.
Compléments
Des calcifications sont retrouvées chez 6,8 % des patients présentant une douleur d’épaule et chez 2,5 à 7,5 % des adultes asymptomatiques ; 35 à 45 % des calcifications découvertes fortuitement deviennent symptomatiques.
Les tendinopathies calcifiantes sont plus fréquentes chez les femmes, surviennent surtout entre 40 et 50 ans et sont rares après 70 ans.
Les facteurs associés comprennent :
La durée des symptômes distingue les formes aiguës de 2 semaines, subaiguës de 3 à 8 semaines et chroniques de plus de 8 semaines.
La classification de Molé et al. (S.F.A.) distingue : le type A, dense, homogène et à contours nets (20 %), le type B, dense, cloisonné, polylobé et à contours nets (44 %), le type C, inhomogène et à contours festonnés (32 %), le type D, dystrophique d’insertion, dense, petit et en continuité avec le trochiter (4 %)
Les théories étiologiques évoquent une métaplasie des ténocytes en tissu fibrocartilagineux avec des chondrocytes initiant le dépôt de cristaux de calcium, ou des microtraumatismes compressifs répétés favorisant une formation fibrocartilagineuse dans un tendon dégénéré.
Lors de la résorption, l’œdème et l’augmentation de la pression intratendineuse peuvent provoquer une extravasation des dépôts de calcium dans la bourse sous-acromio-deltoïdienne et une douleur aiguë brutale.
La radiographie et l’échographie permettent d’observer les calcifications, tandis que l’IRM n’est pas l’examen de première intention et peut rechercher une rupture associée de la coiffe.
📌 La tendinopathie calcifiante aiguë peut ressembler à une arthrite septique ou à une goutte, tandis que la forme chronique peut alterner des phases symptomatiques aiguës et des phases asymptomatiques ou peu symptomatiques.
Pré-calcique → dépôt → résorption → remodelage
★ À maîtriser
Les trois grands types sont :
Le diagnostic de CPPD repose sur une présentation clinique compatible et l’identification de cristaux de pyrophosphate de calcium dans le liquide synovial prélevé par ponction ; la radiographie ou l’échographie peuvent compléter l’évaluation.
Compléments
La HADD tendineuse correspond aux tendinopathies calcifiantes, tandis que les dépôts intra-articulaires peuvent entraîner une destruction articulaire.
La CPPD touche le plus souvent :
La forme aiguë de CPPD débute souvent après 70 ans et évolue généralement favorablement en quelques jours à quelques semaines ; une forme chronique est également possible.
La CPPD peut provoquer une douleur soudaine et intense, une rougeur ou décoloration cutanée, un gonflement, une raideur et une sensation de chaleur articulaire.
Le traitement de la CPPD vise à contrôler l’inflammation par AINS ou corticoïdes oraux ou injectés, et la colchicine est surtout utilisée dans les formes chroniques récurrentes.
★ À maîtriser
📌 Dans l’omarthrose centrée, la tête humérale reste en face de la glène, ce qui indique une coiffe probablement intacte ; dans l’omarthrose excentrée, la tête humérale ascensionne en raison d’une perte de stabilisation par la coiffe, généralement après une rupture.
📌 L’omarthrose primaire n’a pas de cause spécifique connue, tandis que l’omarthrose secondaire est associée à une pathologie ou une étiologie identifiable.
L’omarthrose provoque habituellement une douleur mécanique progressive, souvent postérieure, une diminution progressive des amplitudes et parfois une douleur nocturne ou au repos lors des poussées, un gonflement, des blocages ou des crépitements.
La radiographie est l’examen de référence de l’omarthrose et peut montrer un pincement de l’interligne, une sclérose sous-chondrale et des ostéophytes.
Le traitement non chirurgical de l’omarthrose vise les symptômes et la fonction sans modifier l’évolution naturelle, et peut comprendre mobilité, renforcement, AINS, paracétamol ou injection intra-articulaire de corticoïdes à effet généralement bref de 2 à 10 semaines.
Compléments
La prévalence radiologique de l’omarthrose est de 16 à 20 % chez les personnes de plus de 65 ans.
Les facteurs associés à l’omarthrose primaire comprennent l’âge, la génétique, les métiers de construction, les activités sportives de lancer ou au-dessus de la tête et l’obésité ; l’incidence est plus élevée chez les femmes, sans que le sexe soit un facteur de risque individuel.
Les causes d’omarthrose secondaire comprennent :
La prévalence de l’omarthrose secondaire est de 1,3 à 1,7 %, l’omarthrose primaire non spécifique étant environ 10 fois plus fréquente ; la forme secondaire est plus fréquente avant 50 ans.
L’examen clinique retrouve une diminution des amplitudes actives et passives et parfois des crépitements ; le signe du shrug négatif diminue la probabilité d’omarthrose.
Les anomalies cartilagineuses visibles à l’imagerie ne sont pas nécessairement corrélées à la douleur, qui peut être modulée par les voies locales et centrales ainsi que par des facteurs psychosociaux et contextuels.
📌 Une perte d’amplitude active et passive peut aussi évoquer une capsulite rétractile, une poussée inflammatoire peut évoquer une arthrite microcristalline ou une tendinopathie calcifiante, et une amplitude passive conservée avec amplitude active réduite oriente vers une pathologie de la coiffe.
📌 Une chirurgie de l’omarthrose peut être envisagée lorsque les symptômes altèrent fortement la qualité de vie et que le traitement non chirurgical est inefficace ou inadapté.
Centrée : tête en face de la glène ; excentrée : tête ascensionnée
★ À maîtriser
La physiopathologie proposée associe une inflammation initiale, une néo-angiogenèse et une néo-innervation, puis un épaississement et une fibrose de la capsule entraînant sa rétraction et une diminution du volume articulaire.
La capsulite rétractile se manifeste par une douleur, une raideur et un dysfonctionnement de l’épaule, touchant plus souvent l’épaule non dominante.
L’évolution comporte une phase douloureuse chaude de 3 à 9 mois, une phase froide d’enraidissement de 4 à 12 mois, puis une phase de résolution entre les mois 12 et 42.
L’examen clinique doit exclure une origine cervicale, acromio-claviculaire, sous-acromiale ou une omarthrose, et rechercher une restriction des mobilités active et passive ainsi qu’une limitation précoce de la rotation externe.
Compléments
📌 La capsulite primaire est principalement idiopathique, tandis que la forme secondaire peut être intrinsèque, extrinsèque ou extrinsèque systémique.
Les causes secondaires comprennent :
Les facteurs associés comprennent :
La capsulite rétractile peut aussi comporter une contracture fibreuse, une diminution de l’intervalle des rotateurs, une fibrose du ligament coraco-huméral et une contracture musculaire participant à la perte de mobilité.
Lors de la phase chaude, l’inflammation capsulaire et synoviale entraîne une douleur parfois intense, souvent pire la nuit, puis un enraidissement progressif et une douleur croissante au mouvement.
Lors de la phase froide, la douleur diminue progressivement tandis que la restriction des amplitudes devient importante et gêne notamment l’habillage et les gestes en hauteur.
La durée totale de la capsulite est généralement de 12 à 42 mois, avec une récupération plus ou moins complète.
Une revue systématique de 2017 rapporte des preuves de faible qualité d’une amélioration partielle, mais non complète, des amplitudes après 1 à 4 ans sans traitement ; des preuves de qualité moyenne issues de trois essais randomisés indiquent que l’amélioration de la douleur et des amplitudes est surtout précoce.
La rotation externe diminue davantage lorsque le bras est placé en abduction, et toutes les fins d’amplitude articulaire sont douloureuses.
Le signe du processus coracoïde est positif lorsque la douleur à la palpation de la coracoïde dépasse de plus de 3 points l’EVA provoquée à la palpation de l’articulation acromio-claviculaire et de la partie antérolatérale de l’acromion.
Phase chaude douloureuse → phase froide raide → résolution
★ À maîtriser
Le cluster proposé associe : un âge supérieur à 50 ans, une rotation externe limitée en actif et en passif, une palpation positive de la coracoïde
La radiographie et l’échographie ne diagnostiquent pas une capsulite rétractile, mais peuvent aider à exclure un diagnostic différentiel lorsque l’histoire ou l’examen suggère une autre pathologie.
Le traitement conservateur de la capsulite rétractile est efficace dans 90 % des cas et l’association de plusieurs traitements est généralement plus efficace.
Les traitements conservateurs comprennent : les AINS, les corticoïdes oraux, la kinésithérapie, les exercices à domicile, les injections intra-articulaires de corticoïdes, l’hydrodilatation
📌 La chirurgie est généralement proposée en cas de douleur persistante et de réduction importante de la mobilité malgré 6 à 9 mois de traitement non chirurgical.
Compléments
Le diagnostic de capsulite rétractile peut être posé à partir de l’anamnèse et de l’examen clinique.
L’IRM peut montrer : un épaississement du ligament coraco-huméral, une hyperintensité capsulaire plus marquée au premier stade, un épaississement de la capsule, une oblitération du triangle adipeux sous-coracoïdien, un épanchement autour du tendon du long biceps
Les traitements chirurgicaux de la capsulite rétractile sont la manipulation sous anesthésie et la libération arthroscopique de la capsule articulaire.
Au stade initial, où la douleur prédomine sur la raideur, les options citées sont : les AINS, les corticoïdes oraux, les injections intra-articulaires de corticoïdes, la kinésithérapie, les exercices à domicile
Pour une douleur évoluant depuis moins d’un an, l’injection intra-articulaire de corticoïdes présente un bénéfice supérieur aux autres interventions citées.
Au stade initial, la kinésithérapie privilégie d’abord les mouvements antalgiques, puis la mobilisation lorsque la douleur diminue.
Au stade avancé où la raideur prédomine sur la douleur, la prise en charge comprend une kinésithérapie de mobilisation, un programme d’exercices plus soutenus et éventuellement une hydrodilatation, avec des AINS supplémentaires si la douleur persiste.
À court terme, la thérapie manuelle ou les exercices pourraient être moins efficaces que les injections intra-articulaires; après hydrodilatation, ils pourraient produire des résultats similaires au placebo, malgré un meilleur succès thérapeutique et une meilleure amplitude rapportés par les patients.
★ À maîtriser
📌 Le SDRC de type 1 ne comporte pas de lésion nerveuse identifiée et constitue la majorité des cas, tandis que le type 2 comporte une lésion nerveuse identifiée.
📌 Selon les critères de Budapest (2003), le diagnostic requiert une douleur persistante disproportionnée par rapport à l’événement initial, au moins un symptôme rapporté dans trois catégories ou plus, au moins un signe clinique objectif dans deux catégories ou plus, et l’absence d’un autre diagnostic explicatif.
Aucun examen complémentaire ne permet à lui seul de poser le diagnostic de SDRC; les examens servent à rechercher d’autres pathologies.
La prise en charge non médicamenteuse peut inclure : l’éducation sur la pathologie et la douleur, l’activité physique non spécifique au membre atteint, l’exposition progressive à la douleur centrée sur la fonction, l’imagerie motrice graduée, la désensibilisation progressive
Compléments
L’incidence annuelle du SDRC est de 5,5 à 26,2 cas pour 100 000 personnes; elle augmente avec l’âge jusqu’à 70 ans et le syndrome touche davantage les femmes.
Les événements traumatiques déclencheurs cités sont :
Les autres événements associés comprennent : un rhumatisme inflammatoire, une lésion nerveuse, un AVC, un syndrome du canal carpien, l’absence d’événement déclencheur clair dans moins de 10 % des cas
Les facteurs de risque cités sont : le sexe féminin, particulièrement après la ménopause, la génétique, une douleur élevée après le traumatisme, une fracture distale du radius, une luxation de cheville ou une fracture intra-articulaire, des facteurs psychologiques débattus, l’immobilisation d’un membre
Le SDRC touche surtout le bras, la jambe, le pied ou la main et se manifeste par une douleur variable, spontanée ou soudaine, constante ou liée à l’activité, pouvant être décrite comme une brûlure, un picotement ou une compression.
Les manifestations possibles comprennent : une hyperalgésie ou une allodynie, des changements de température, de couleur ou de volume du membre, des modifications de texture cutanée et de transpiration, des changements de croissance des ongles et des poils, une raideur ou une faiblesse musculaire liée à la douleur et au manque d’utilisation
La douleur du SDRC est régionale, non limitée à un territoire nerveux ou à un dermatome, avec une prédominance distale d’anomalies sensitives, sudomotrices, vasomotrices et trophiques.
Les quatre catégories sont :
📌 Le SDRC chaud présente une extrémité chaude, rouge, sèche et œdémateuse, est plus caractéristique d’un SDRC aigu et peut évoluer vers un SDRC froid; le SDRC froid présente une extrémité froide, bleue et moite, avec moins d’œdème.
★ À maîtriser
📌 L’instabilité traumatique survient après un traumatisme, souvent une luxation, tandis que l’instabilité atraumatique survient sans événement de blessure ou de traumatisme.
Compléments
La majorité des instabilités traumatiques fait suite à un événement provoquant une luxation, à partir duquel peuvent survenir des instabilités ou des luxations récurrentes.
La plupart des luxations traumatiques de l’épaule sont antérieures et peuvent être associées aux lésions de Bankart, de Hill-Sachs, HAGL ou SLAP; les luxations postérieures, plus rares, surviennent plus souvent après une crise d’épilepsie ou une chute.
Les causes d’instabilité atraumatique comprennent : une laxité générale associée à une perte de contrôle moteur, des microtraumatismes répétitifs liés aux mouvements répétés en rotation externe, abduction et extension, une anomalie congénitale de la surface de contact entre la glène et la tête humérale
L’instabilité de l’épaule peut provoquer une sensation d’insécurité ou d’appréhension pendant les mouvements, certaines positions ou la nuit, des difficultés dans les tâches au-dessus des épaules, des subluxations répétées et parfois des luxations.
L’instabilité antérieure est la forme la plus courante; la tête humérale tend à se déplacer vers l’avant, avec une mobilité antérieure accrue et parfois un craquement ou une douleur de type sous-acromial.
Les tests de l’instabilité antérieure comprennent :
L’instabilité postérieure peut provoquer un déplacement postérieur de la tête humérale, une douleur, un craquement, une mobilité postérieure accrue et parfois un déficit de rotation interne.
Les tests de l’instabilité postérieure comprennent :
Le diagnostic d’instabilité postérieure repose sur une combinaison de tests et une anamnèse approfondie.
L’instabilité atraumatique est d’abord traitée par rééducation et éducation; une approche pluridisciplinaire et un soutien psychologique peuvent être utiles en cas d’impact fonctionnel important, de facteurs sociodémographiques ou de comorbidités psychologiques.
📌 Une chirurgie de l’instabilité atraumatique peut être envisagée après l’échec du traitement conservateur si l’objectif opératoire est clairement défini, par exemple la réparation du labrum.
Traumatique : un événement déclencheur ; atraumatique : pas de blessure initiale.
★ À maîtriser
📌 Le type II correspond au décollement du labrum supérieur et du tendon du long biceps de la glène; c’est la forme la plus fréquente, associée aux lésions de Bankart chez les patients de moins de 40 ans et aux ruptures de coiffe chez ceux de plus de 40 ans.
Compléments
Les mécanismes traumatiques aigus comprennent : la compression lors d’une chute sur le bras tendu en abduction, la traction, l’arrachement lors d’un traumatisme en abduction et rotation externe
Les microtraumatismes répétés peuvent provoquer une lésion par frottement « Peel Back » chez les athlètes de lancer en position d’armement, ainsi que des lésions SLAP dégénératives associées à l’usure, notamment chez les travailleurs effectuant de nombreux mouvements au-dessus de la tête.
Les tranches d’âge où l’incidence des lésions SLAP est plus élevée sont 20 à 29 ans et 40 à 49 ans.
Les lésions SLAP touchent particulièrement les jeunes athlètes de lancer et les travailleurs physiques, mais sont aussi observées chez des athlètes asymptomatiques pratiquant le lancer.
Dans une étude portant sur 140 lésions SLAP, 30 % étaient associées à une rupture partielle de la coiffe, 11 % à une rupture totale et 22 % à une lésion de Bankart.
Dans une étude de 544 arthroscopies d’épaule, 26 % montraient une lésion SLAP et 88 % des patients avaient une pathologie d’épaule concomitante.
La classification initiale de Snyder et al. comprend quatre types de lésions SLAP.
Le type I correspond à un effilochage dégénératif du bord supérieur du labrum sans décollement de l’insertion du long biceps et est souvent asymptomatique.
Le type III est une déchirure en anse de seau du labrum supérieur avec insertion labrale du long biceps intacte et constitue la forme la plus rare.
Le type IV est une déchirure en anse de seau qui s’étend au tendon du long biceps avec rupture intratendineuse et est souvent associée à une instabilité de l’épaule.
Les symptômes possibles comprennent : une douleur profonde d’apparition aiguë, des claquements, accrochages ou blocages, une irradiation antérieure ou postérieure, une douleur lors des charges, des poussées ou des mouvements au-dessus de la tête, une douleur lors de la flexion ou de la supination, une perte progressive de fonction chez les lanceurs
L’anamnèse prend en compte : la pratique sportive, l’activité professionnelle physique, les antécédents de traumatisme, les antécédents d’instabilité ou de luxation de l’épaule
L’examen clinique identifie difficilement les lésions SLAP en raison de la faible performance ou de la qualité limitée des tests, de leur difficulté à isoler une structure et de la fréquence des pathologies concomitantes de l’épaule.
★ À maîtriser
📌 Les lésions acromio-claviculaires de stades I et II sont traitées sans chirurgie par immobilisation de 1 à 2 semaines, récupération rapide des amplitudes et exercices, antalgiques ou AINS si besoin, puis reprise sportive après disparition de la douleur.
Compléments
L’incidence des douleurs acromio-claviculaires en soins primaires est estimée entre 0,5 et 2,9 pour 1 000 personnes par an.
La douleur acromio-claviculaire est généralement localisée en regard de l’articulation.
Les luxations acromio-claviculaires représentent jusqu’à 40 % des douleurs d’épaule chez les athlètes et 10 % des luxations du complexe de l’épaule.
Les sports concernés comprennent :
Les luxations acromio-claviculaires touchent davantage les hommes et leur pic d’incidence se situe dans la troisième décennie.
Les luxations acromio-claviculaires de haut grade sont associées à des lésions intra-articulaires, notamment SLAP ou du long biceps, dans 18 % des cas; des lésions de la coiffe et des fractures, notamment costales, peuvent également être associées.
Les stades I et II d’une lésion acromio-claviculaire peuvent présenter une tuméfaction locale; les mouvements de l’épaule sont limités par la douleur et l’adduction horizontale peut exacerber les symptômes.
Au stade III, la touche de piano correspond à une clavicule plus visible du côté lésé et la luxation peut être réduite par une pression verticale sur l’extrémité distale de la clavicule; à partir du stade IV, elle est irréductible.
La laxité antéropostérieure augmente à partir du stade II et la laxité supéro-inférieure à partir du stade III.
Au stade III, le traitement conservateur apporte des bénéfices semblables au traitement chirurgical; le traitement est similaire aux stades I et II et la reprise sportive peut être tentée après 6 semaines.
📌 La chirurgie est indiquée pour les lésions acromio-claviculaires de stades IV, V et VI, et peut être proposée si douleur, instabilité ou perte de force persistent après au moins 3 mois de traitement conservateur.
L’arthrose acromio-claviculaire est fréquente et souvent asymptomatique; des changements arthrosiques à l’IRM sont observés chez 82 % des sujets asymptomatiques et leur prévalence augmente avec l’âge.
L’arthrose acromio-claviculaire peut provoquer une douleur au sommet de l’épaule, irradiant vers le cou ou la région deltoïdienne et augmentant en abduction ou en flexion au-dessus de 90°; la mobilité reste majoritairement conservée et l’arc douloureux est relativement haut.
★ À maîtriser
La classification visuelle de la dyskinésie scapulaire se fait au repos et pendant l’élévation du bras; le type I correspond à la proéminence de l’angle inféro-médial, le type II à celle du bord médial, le type III à une élévation prématurée ou une rotation supérieure excessive ou insuffisante, et le type IV à une scapula normale et symétrique.
Une asymétrie scapulaire au repos ou en mouvement ne permet pas à elle seule de diagnostiquer une dysfonction ou une pathologie spécifique de l’épaule, car elle est observée dans des proportions similaires chez des sujets avec et sans douleur.
Compléments
La dyskinésie scapulaire est plus fréquente chez les athlètes overhead que chez les non-overhead et est souvent retrouvée chez les patients ayant une douleur d’épaule, sans qu’il soit établi si elle cause la douleur ou en résulte.
La dyskinésie scapulaire peut s’accompagner de douleurs antérieures, postérieures ou supérieures de l’épaule, avec irradiation possible vers la région cervicale homolatérale.
Les associations possibles comprennent : les atteintes de la coiffe, les atteintes du labrum, l’instabilité acromio-claviculaire, la fracture claviculaire, l’inflexibilité du court chef du biceps au repos, l’inflexibilité de la capsule gléno-humérale postérieure, les douleurs cervicales, la cyphose thoracique augmentée ou la posture thoracique en flexion
Une hypothèse explicative associe une diminution de l’activation et du contrôle des trapèzes moyen et inférieur ou du serratus antérieur à une suractivation compensatoire du trapèze supérieur.
Le Scapular Assistance Test accompagne le mouvement de la scapula, tandis que le Scapular Reposition ou Retraction Test stabilise ou plaque la scapula pendant le mouvement; ces tests évaluent le rôle de la position scapulaire dans la douleur.
Les tests d’assistance scapulaire peuvent aider à identifier un modificateur des symptômes, même si l’évaluation de l’asymétrie ne discrimine pas une pathologie ou une structure atteinte.
La prise en charge peut associer thérapie manuelle et exercices de renforcement des trapèzes inférieur et moyen et du serratus antérieur, par exemple par rétraction scapulaire résistée, pompes et rowing.
Les preuves sont limitées concernant l’effet des exercices sur le repositionnement de la scapula, mais ceux-ci peuvent réduire la douleur et l’incapacité.
La dyskinésie scapulaire n’est ni un diagnostic ni une pathologie, mais son évaluation et sa prise en charge peuvent être intégrées à une rééducation non spécifique de l’épaule en tenant compte des sources douloureuses, de la cyphose thoracique et de l’activation musculaire.
★ À maîtriser
Les principales compressions nerveuses périphériques de l’épaule concernent les nerfs supra-scapulaire, long thoracique et axillaire; les nerfs du membre supérieur sont exposés aux lésions en raison de leur position superficielle et de leur longueur.
Le nerf supra-scapulaire peut être comprimé à l’échancrure supra-scapulaire, affectant les muscles supra- et infra-épineux, ou à l’échancrure spino-glénoïde, affectant uniquement l’infra-épineux.
La lésion du nerf long thoracique est la cause la plus fréquente de décollement médial de la scapula par faiblesse du serratus antérieur.
Compléments
Les causes possibles sont :
Les sportifs overhead, notamment en volley, baseball, handball, tennis et natation, sont davantage touchés par la compression du nerf supra-scapulaire.
Les causes citées comprennent : les fractures de la clavicule, de la scapula ou de l’humérus proximal, les luxations, les microtraumatismes répétés et les variantes anatomiques, les tumeurs ou formations kystiques gléno-humérales, souvent associées aux lésions labrales, la chirurgie de l’épaule, rarement, le lupus érythémateux ou la polyarthrite rhumatoïde
Une compression du nerf supra-scapulaire peut provoquer une douleur supérieure ou postérolatérale de l’épaule irradiant vers le cou ou le membre supérieur, exacerbée par les mouvements overhead, une faiblesse ou fatigue à l’effort, une faiblesse en abduction, flexion ou rotation externe et parfois une amyotrophie; l’adduction et la rotation interne peuvent augmenter la douleur.
L’examen d’une atteinte du nerf supra-scapulaire peut montrer une amyotrophie des fosses supra- ou infra-épineuses, une faiblesse en abduction, flexion ou rotation externe et une douleur à la palpation des muscles ou des échancrures; l’examen neurologique et cervical est par ailleurs normal.
Les pathologies de la coiffe des rotateurs peuvent présenter des symptômes similaires à une atteinte du nerf supra-scapulaire et constituent un diagnostic différentiel.
L’EMG et l’étude de la conduction nerveuse sont les examens de référence pour une atteinte du nerf supra-scapulaire; l’IRM peut visualiser le nerf, une compression, des pathologies associées ou une atrophie, et la radiographie peut exclure une fracture.
Le traitement conservateur peut comprendre : la kinésithérapie pour maintenir les amplitudes, les AINS, la modification des activités overhead, une injection anesthésique à visée diagnostique et thérapeutique
📌 Une décompression chirurgicale du nerf supra-scapulaire peut être envisagée après l’échec du traitement conservateur pendant 6 mois à 1 an.
Les causes citées comprennent : la poliomyélite, le syndrome de Parsonage-Turner, les fractures des côtes supérieures, un choc direct à l’épaule ou sur le côté du thorax, un étirement excessif, les microtraumatismes répétés lors du baseball, du volley ou de l’haltérophilie, l’utilisation d’une béquille, la mastectomie
Une lésion du nerf long thoracique peut entraîner une fatigue au mouvement et une difficulté à lever le bras au-dessus de la tête ou à soulever des objets.
Le décollement scapulaire associé au nerf long thoracique peut être observé lors de la flexion du bras ou d’une pompe au mur; l’angle inférieur de la scapula effectue alors une rotation médiale.
Formes d’omarthrose
| Forme | Position humérale | Interprétation |
|---|---|---|
| Centrée | Tête en face de la glène | Coiffe probablement intacte |
| Excentrée | Tête humérale ascensionnée | Perte de stabilisation, souvent après rupture de coiffe |
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