QCM : Pharmacodynamie et mécanismes d’action — 23 questions

Explication

La pharmacodynamie analyse comment un médicament agit sur l’organisme, en prenant en compte ses effets désirables et indésirables. L’absorption, la transformation et l’élimination relèvent plutôt de la pharmacocinétique.

Explication

La pharmacodynamie aide à suivre les critères d’amélioration clinique, à détecter les surdosages et les effets indésirables, puis à ajuster la prise en charge. La vitesse d’absorption et l’élimination concernent principalement le devenir du médicament dans l’organisme.

Explication

L’action est suivie depuis la cible moléculaire vers les voies de signalisation intracellulaire, puis vers le tissu, l’organe et le système concerné. Les autres séquences inversent ou mélangent ces niveaux d’organisation.

Explication

Le propranolol concurrence l’adrénaline et la noradrénaline sur le récepteur β1, ce qui réduit l’AMPc et les effets inotrope et chronotrope. L’activation du récepteur β1 correspond plutôt à l’action de l’adrénaline, tandis que le propranolol diminue les besoins cardiaques en oxygène.

Explication

La cible moléculaire est le plus souvent une protéine, comme un récepteur, un canal ionique, un transporteur, une pompe ou une enzyme; elle peut aussi être un acide nucléique. Un organe de transformation participe plutôt au devenir du médicament qu’à sa cible moléculaire.

Explication

Les récepteurs existent sous des formes membranaires ou intracellulaires, et les enzymes ciblées peuvent être situées dans ou hors du cytoplasme. Les autres propositions attribuent à tort des localisations exclusives ou confondent les catégories de cibles.

Explication

Un récepteur couplé aux protéines G est membranaire et transmet le signal à un effecteur, comme une enzyme ou un canal, grâce à une protéine G. La liaison directe à l’ADN caractérise plutôt un récepteur nucléaire.

Explication

Un récepteur-canal est une protéine membranaire qui forme un canal ionique activé directement par un médiateur ou un médicament. Le passage des ions s’effectue ensuite selon leur gradient transmembranaire, et non par une régulation de la transcription.

Explication

Un récepteur nucléaire se lie à l’ADN et module la transcription, ce qui favorise l’activation de facteurs de transcription et la synthèse de protéines. L’ouverture rapide d’un canal ionique correspond à un autre type de récepteur.

Explication

Un ligand est tout composé capable de se lier au récepteur d’un médiateur, comme un médicament ou un neuromédiateur. La catalyse enzymatique et le passage ionique décrivent d’autres fonctions biologiques.

Explication

Un agoniste mime l’effet du médiateur en activant son récepteur, alors qu’un antagoniste s’oppose à sa fixation et bloque son effet. Inverser ces rôles constitue la confusion classique entre les deux notions.

Explication

Un antagoniste réversible peut être chassé de son récepteur lorsque la concentration de l’agoniste augmente. Un antagoniste irréversible reste fixé malgré cette augmentation, ce qui rend la deuxième proposition incompatible avec la distinction.

Explication

La constante $K_D$ correspond à la concentration de ligand nécessaire pour occuper 50 % des récepteurs et sert à mesurer l’affinité. La concentration produisant 50 % de l’effet maximal correspond à la $CE_{50}$.

Explication

Les cinq mécanismes comprennent le remplacement d’une substance nécessaire, la modification de son métabolisme, l’interaction avec des cibles, l’action sur les canaux ou transports ioniques et l’action sur les agents infectieux. Les autres ensembles décrivent des processus physiologiques ou pharmacocinétiques, pas cette classification.

Explication

L’insuline administrée chez un patient diabétique remplace une substance nécessaire qui fait défaut, ce qui caractérise le mécanisme substitutif. L’inhibition enzymatique, le blocage ionique et l’action antibactérienne relèvent d’autres mécanismes.

Explication

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion réduisent la synthèse d’angiotensine II, tandis que les statines inhibent l’HMG-CoA réductase et diminuent la synthèse du cholestérol. Les autres associations attribuent à ces médicaments des cibles ou des effets qui ne correspondent pas à leur mécanisme.

Explication

Le furosémide inhibe le cotransporteur Na+, K+, Cl− situé dans l’anse de Henlé. Le cotransporteur Na+/Cl− est la cible du diurétique thiazidique, tandis que la lidocaïne inhibe le canal sodique voltage-dépendant.

Explication

La marge thérapeutique compare la dose entraînant des effets indésirables à celle produisant les effets thérapeutiques. Elle ne désigne ni une différence de concentrations, ni une durée d’action, ni un taux de réponse des patients.

Explication

Une concentration inférieure au seuil minimal efficace ne produit pas d’effet thérapeutique. L’intervalle efficace commence au-dessus de ce seuil et peut s’accompagner d’un risque d’effets indésirables lorsque la concentration augmente.

Explication

Lors d’une administration chronique, des contre-régulations de l’organisme tendent à réduire progressivement l’effet pharmacologique. Une administration ponctuelle ne correspond pas à cette adaptation progressive.

Explication

La désensibilisation diminue la réponse à un agoniste par réduction des récepteurs ou découplage fonctionnel. À l’inverse, l’hypersensibilisation augmente le nombre de récepteurs après un traitement chronique par antagoniste.

Explication

L’oméprazole inhibe spécifiquement la pompe à protons H+/K+-ATPase située dans les cellules pariétales gastriques. L’inhibition de la paroi bactérienne correspond plutôt au mécanisme de la pénicilline.

Explication

Une prise orale quotidienne inhibe rapidement la sécrétion acide pendant 24 heures, mais l’effet maximal est obtenu après environ quatre jours. La durée de 24 heures décrit la persistance de l’inhibition et non le délai nécessaire pour atteindre l’effet maximal.