Fiche de révision : Physiologie cardiovasculaire approfondie

Plan du Cours

  1. Électrophysiologie et automatisme cardiaque
  2. Précharge et loi de Starling
  3. Postcharge et contractilité
  4. Fonctions diastolique et systolique
  5. Travail et métabolisme myocardiques
  6. Pression pulsée et rigidité artérielle
  7. Régulation immédiate de la pression artérielle
  8. Régulation hormonale et rénale
  9. Endothélium et contrôle vasomoteur
  10. Dysfonction endothéliale et insuffisance cardiaque

1. Électrophysiologie et automatisme cardiaque

Notions clés & Définitions

  • Dépolarisation diastolique lente : La dépolarisation diastolique lente est la montée spontanée du potentiel membranaire des cellules nodales vers le seuil, qui fonde leur automatisme.

Points essentiels

  • Le potentiel d’action du cardiomyocyte contractile comporte une période réfractaire absolue d’environ 250 ms et une période réfractaire relative d’environ 50 ms.

  • Le nœud sinusal a une fréquence spontanée d’environ 100/min, le nœud auriculo-ventriculaire de 50/min, le faisceau de His de 30 à 40/min, les branches du faisceau de 30/min et le réseau de Purkinje de 20 à 40/min.

Astuce mémo

Le nœud sinusal démarre vite ; les relais inférieurs imposent des fréquences plus lentes.

2. Précharge et loi de Starling

★ À maîtriser

  • L’augmentation de la précharge étire le myocarde, améliore la géométrie actine-myosine et accroît le nombre de ponts d’union ainsi que la sensibilité de la troponine C au Ca²⁺, ce qui rend la contraction plus efficace.

Compléments

  • À volume télédiastolique constant de 150 mL, diminuer le volume télésystolique de 60 à 45 mL augmente le volume d’éjection systolique à 105 mL.

  • Un étirement prolongé favorise la mobilisation du Ca²⁺ par l’échangeur Na⁺/Ca²⁺ et par l’entrée de Ca²⁺.

  • Dans l’exemple du cours, augmenter le volume télédiastolique de 150 à 180 mL accroît la précharge et le volume d’éjection systolique selon la loi de Starling.

Astuce mémo

Étirement accru → ponts actine-myosine plus nombreux → contraction plus efficace.

3. Postcharge et contractilité

Notions clés & Définitions

  • Postcharge : Ensemble des facteurs qui contribuent au stress, ou à la tension, de la paroi myocardique pendant l’éjection systolique.
  • Contractilité : La contractilité, ou inotropie, est définie par la pente de la relation volume télésystolique-pression télésystolique.

★ À maîtriser

  • À précharge et postcharge constantes, une augmentation de contractilité augmente le volume d’éjection systolique en diminuant le volume télésystolique.

Compléments

  • La stimulation β₁-adrénergique par les catécholamines déplace vers le haut et vers la gauche la pente de la relation volume télésystolique-pression télésystolique.

  • L’augmentation de l’inotropie peut accroître le volume d’éjection sans augmenter le rayon ventriculaire et donc sans augmenter la tension pariétale liée à ce rayon.

Astuce mémo

La précharge remplit le ventricule ; l’inotropie vide davantage sans augmenter son rayon.

4. Fonctions diastolique et systolique

★ À maîtriser

  • La fraction d’éjection ventriculaire gauche est de 60 ± 8 % à l’état normal, de 45 % dans l’insuffisance cardiaque modérée compensée et de 20 à 25 % dans l’insuffisance cardiaque sévère décompensée.

📌 La dysfonction diastolique grave associe un trouble de la relaxation et un trouble de la compliance, avec remplissage altéré et possible pseudonormalisation du rapport E/A.

Compléments

  • Une pression télédiastolique ventriculaire gauche inférieure à 8 mmHg figure parmi les critères d’évaluation de la compétence cardiaque.

  • La valeur normale indiquée pour dP/dt maximal du ventricule gauche est de 1000 à 1500 mmHg/s.

  • L’augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche augmente la pression capillaire pulmonaire en amont.

5. Travail et métabolisme myocardiques

★ À maîtriser

📐 Formule - Le travail manométrique cardiaque est le produit de la variation de pression et de la variation de volume : W=ΔP×ΔVW = \Delta P \times \Delta V.

  • Le métabolisme myocardique est aérobie et 95 % de la production d’énergie provient du métabolisme oxydatif.

  • Entre le repos et l’exercice intense, les substrats myocardiques passent des acides gras (65 % à 25 %), du glucose (30 % à 15 %) et du lactate (5 % à 60 %).

Compléments

  • Au repos, un travail manométrique de 100 mmHg × 90 mL correspond à environ 1 joule.

  • Le travail cinétique représente 5 à 10 % du travail cardiaque et dépend de la masse de sang mobilisée et de sa vitesse.

  • La puissance cardiaque indiquée passe de 1,2 W au repos à 8 W à l’exercice.

  • Le rendement du travail externe est de 10 % au repos et de 15 % à l’exercice, cette hausse étant associée à l’augmentation du volume d’éjection par diminution du volume télésystolique.

  • Au repos, le cœur représente 0,4 % du poids de l’organisme, reçoit 5 % du débit cardiaque et consomme 10 % de l’oxygène total consommé.

  • Au repos, le myocarde extrait 70 % de l’oxygène sanguin, contre une moyenne de 25 % pour les tissus indiqués en comparaison.

6. Pression pulsée et rigidité artérielle

Notions clés & Définitions

  • Pression pulsée : La pression pulsée, ou pression différentielle, est la différence entre la pression artérielle systolique et la pression artérielle diastolique.

★ À maîtriser

  • La pression pulsée dépend de :
    • La vitesse d’éjection ventriculaire
    • Le régime des ondes de réflexion de la pression artérielle
    • Le degré de rigidité de l’aorte et des carotides

Compléments

  • La pression pulsée est un facteur de risque cardiovasculaire indépendamment de la pression artérielle moyenne.

  • La vitesse d’onde de pouls estimée est de 5 à 10 m/s, alors que la vitesse du sang dans l’aorte est d’environ 0,2 m/s.

  • La rigidité artérielle augmente fortement avec l’âge et constitue environ 10 % de la postcharge chez le sujet jeune.

  • Chez le sujet âgé, la vitesse d’onde de pouls accrue accélère le retour des ondes de réflexion, qui se somment à l’éjection ventriculaire sur une aorte moins compliante.

7. Régulation immédiate de la pression artérielle

★ À maîtriser

  • La normalité ambulatoire indiquée est une pression systolique inférieure à 135 mmHg et une pression diastolique inférieure à 85 mmHg ; la valeur nocturne indiquée est 120/70.

Compléments

  • La pression artérielle moyenne et la pression pulsée varient le long de l’arbre artériel et avec l’âge, tandis que la pression pulsée reste approximativement constante en distalité dans les conditions indiquées.

  • Les chémorécepteurs glomiques répondent à une augmentation de PCO₂, une diminution du pH et une diminution de PO₂, et transmettent leurs signaux par les nerfs IX et X.

  • Les structures citées dans l’adaptation anticipée à l’exercice sont :

    • Aires corticales motrices
    • Amygdale
    • Cervelet
    • Hypothalamus postérieur
  • L’effet blouse blanche motive le recours à l’automesure de la pression artérielle et à la mesure ambulatoire de la pression artérielle diurne.

8. Régulation hormonale et rénale

★ À maîtriser

  • 🔄 La cascade rénine-angiotensine-aldostérone suit les étapes suivantes :

    1. La rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I.
    2. L’enzyme de conversion produit l’angiotensine II.
    3. L’angiotensine II stimule notamment la sécrétion d’aldostérone et la réabsorption rénale de sodium.
  • L’angiotensine II provoque une vasoconstriction artériolaire et veineuse par les récepteurs AT1, augmentant les résistances périphériques totales.

  • L’ANP est principalement associé aux oreillettes, tandis que le BNP est associé aux ventricules et augmente fortement en cas d’insuffisance cardiaque.

Compléments

  • L’angiotensine II active la commande neuro-adrénergique, stimule directement la réabsorption tubulaire de Na⁺, la sécrétion d’ADH et la soif, et agit comme facteur de croissance des myocytes cardiaques et vasculaires.

  • Les peptides natriurétiques agissent notamment par les récepteurs GC-A et induisent une hydronatriurèse, une vasodilatation modeste, une hausse de la perméabilité capillaire et une inhibition modérée de la libération de rénine et de noradrénaline.

Astuce mémo

Rénine → angiotensine I → angiotensine II → aldostérone.

9. Endothélium et contrôle vasomoteur

★ À maîtriser

  • Le cisaillement exercé par le flux sanguin sur l’endothélium est le stimulus indiqué comme le plus puissant pour la synthèse endothéliale de NO.

  • 🔄 La voie de vasodilatation dépendante du NO suit les étapes suivantes :

    1. Le NO endothélial diffuse vers les cellules musculaires lisses.
    2. Le NO active la guanylate cyclase soluble.
    3. La guanylate cyclase augmente le GMPc.
    4. Le GMPc favorise la vasodilatation par diminution du Ca²⁺.
  • La pression induit une contraction myogénique, tandis que le flux et son cisaillement induisent une dilatation.

Compléments

  • La vasodilatation métabolique locale à l’exercice permet une augmentation du débit pouvant atteindre un facteur 10.

📐 Formule - La contrainte de cisaillement indiquée est τ=4ηQπr3\tau = \frac{4\eta Q}{\pi r^3}.

Astuce mémo

Cisaillement du flux → production endothéliale de NO → vasodilatation.

10. Dysfonction endothéliale et insuffisance cardiaque

★ À maîtriser

  • La diminution de contractilité peut entraîner une insuffisance cardiaque avec volume d’éjection réduit, compensée par tachycardie et remodelage avec hypertrophie et parfois dilatation.

Compléments

  • Les plaques d’athérome se forment notamment au niveau du sinus carotidien, associé aux conditions de flux.

  • La dénervation des baroréflexes augmente la variabilité de la pression artérielle, et l’ajout de la dénervation des récepteurs cardiopulmonaires ou la destruction du noyau du tractus solitaire accentue cette variabilité.

  • Les manifestations mentionnées de l’insuffisance cardiaque décompensée sont :

    • Hyperpression veineuse
    • Turgescence veineuse
    • Œdèmes
    • Ascite
    • Hépatomégalie
    • Congestion pulmonaire
  • L’imagerie de strain quantifie la fonction et la contractilité myocardiques segmentaires et globales en suivant les speckles, marqueurs acoustiques naturels, dans une image ultrasonore bidimensionnelle.

Tableaux de synthèse

Fréquences spontanées du tissu nodal

StructureFréquence
Nœud sinusal100/min
Nœud auriculo-ventriculaire50/min
Faisceau de His30 à 40/min
Branches du faisceau30/min
Réseau de Purkinje5/min

Substrats myocardiques selon l’activité

SubstratReposExercice intense
Acides gras65 %25 %
Glucose30 %15 %
Lactate5 %60 %

Teste tes connaissances

Teste tes connaissances sur Physiologie cardiovasculaire approfondie avec 9 questions à choix multiples et corrections détaillées.

1. Lors d’une comparaison des fréquences spontanées des différents foyers cardiaques, quelles propositions sont exactes ?

2. Chez un ventricule dont le volume télédiastolique passe de 150 à 180 mL, quelles conséquences décrivent l’exemple de la loi de Starling ?

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Révisez avec les flashcards

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Quelles sont les durées des périodes réfractaires absolue et relative du cardiomyocyte contractile ?

Environ 250 ms et 50 ms, respectivement.

À volume télédiastolique de 150 mL, quel volume d’éjection donne un volume télésystolique de 45 mL ?

105 mL.

Selon la loi de Starling, que provoque un volume télédiastolique passant de 150 à 180 mL ?

Une augmentation de la précharge et du volume d’éjection systolique.

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