QCM : Physiologie cardiovasculaire approfondie (9 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Lors d’une comparaison des fréquences spontanées des différents foyers cardiaques, quelles propositions sont exactes ?

Les branches du faisceau présentent une fréquence spontanée d’environ 30 battements par minute.
Le nœud sinusal présente une fréquence spontanée voisine de 100 battements par minute.
Le réseau de Purkinje présente une fréquence spontanée comprise entre 50 et 60 battements par minute.
Le nœud auriculo-ventriculaire présente une fréquence spontanée proche de 30 battements par minute.
Le faisceau de His présente une fréquence spontanée comprise entre 30 et 40 battements par minute.

Les branches du faisceau présentent une fréquence spontanée d’environ 30 battements par minute. · Le nœud sinusal présente une fréquence spontanée voisine de 100 battements par minute. · Le faisceau de His présente une fréquence spontanée comprise entre 30 et 40 battements par minute.

Explication

Le nœud sinusal est à environ 100/min, le faisceau de His à 30–40/min et les branches du faisceau à environ 30/min. Le nœud auriculo-ventriculaire est à 50/min, tandis que le réseau de Purkinje se situe entre 20 et 40/min.

2. Chez un ventricule dont le volume télédiastolique passe de 150 à 180 mL, quelles conséquences décrivent l’exemple de la loi de Starling ?

Un étirement prolongé favorise aussi la mobilisation du Ca²⁺ par son entrée dans la cellule.
L’augmentation de la précharge réduit le volume d’éjection systolique selon la loi de Starling.
L’augmentation du volume télédiastolique accroît la précharge et le volume d’éjection systolique.
Le volume télédiastolique de 180 mL correspond à une baisse de la précharge par rapport à 150 mL.
Un étirement prolongé favorise la mobilisation du Ca²⁺ par l’échangeur Na⁺/Ca²⁺.

Un étirement prolongé favorise aussi la mobilisation du Ca²⁺ par son entrée dans la cellule. · L’augmentation du volume télédiastolique accroît la précharge et le volume d’éjection systolique. · Un étirement prolongé favorise la mobilisation du Ca²⁺ par l’échangeur Na⁺/Ca²⁺.

Explication

Dans l’exemple, passer de 150 à 180 mL augmente le remplissage ventriculaire, donc la précharge et le volume d’éjection systolique selon Starling. Un étirement prolongé favorise la mobilisation du Ca²⁺ par l’échangeur Na⁺/Ca²⁺ et par l’entrée de Ca²⁺ ; il ne diminue pas la précharge ni le volume d’éjection.

3. Que désigne la postcharge du ventricule pendant la systole ?

La capacité intrinsèque du myocarde à développer une force de contraction
La quantité de sang présente dans le ventricule à la fin de la diastole
L’ensemble des facteurs contribuant au stress de la paroi myocardique pendant l’éjection
La pression mesurée dans le ventricule au terme de la phase de remplissage

L’ensemble des facteurs contribuant au stress de la paroi myocardique pendant l’éjection

Explication

La postcharge correspond aux facteurs qui contribuent au stress ou à la tension de la paroi myocardique lors de l’éjection systolique. La quantité de sang en fin de diastole décrit plutôt le remplissage ventriculaire et relève de la précharge.

4. Quelle est la fraction d’éjection ventriculaire gauche normale indiquée pour un cœur sain ?

20 à 25 %
60 ± 8 %
1000 à 1500 mmHg/s
45 %

60 ± 8 %

Explication

La fraction d’éjection ventriculaire gauche normale est de 60 ± 8 %. La valeur de 45 % correspond à une insuffisance cardiaque modérée compensée, et non à la normale.

5. Quel est le rôle du travail manométrique cardiaque dans la description de l’activité myocardique ?

Quantifier le travail lié aux variations de pression et de volume pendant l’activité cardiaque
Mesurer la part d’énergie produite par l’oxydation des substrats myocardiques
Estimer la quantité d’oxygène extraite par le myocarde au repos
Évaluer la vitesse du sang mobilisé lors de l’éjection ventriculaire

Quantifier le travail lié aux variations de pression et de volume pendant l’activité cardiaque

Explication

Le travail manométrique caractérise le travail associé aux variations de pression et de volume du cœur, selon leur produit. Le travail cinétique, lui, dépend de la masse de sang mobilisée et de sa vitesse.

6. Chez une personne âgée, comment le retour plus rapide des ondes de réflexion modifie-t-il leur effet sur l’éjection ventriculaire ?

Il retarde leur arrivée jusqu’à la fin de l’éjection sur une aorte rigide.
Il les fait se sommer à l’éjection sur une aorte moins compliante.
Il réduit leur amplitude avant leur retour sur une aorte moins compliante.
Il les fait s’annuler avant l’éjection sur une aorte plus compliante.

Il les fait se sommer à l’éjection sur une aorte moins compliante.

Explication

Avec l’âge, l’augmentation de la vitesse de l’onde de pouls accélère le retour des ondes réfléchies, qui se somment à l’éjection ventriculaire sur une aorte moins compliante. Une arrivée retardée ne correspond pas à l’effet décrit, puisque le retour des ondes est au contraire accéléré.

7. En quoi la pression pulsée diffère-t-elle de la pression artérielle moyenne quant à son évolution le long de l’arbre artériel ?

Elle dépend de la rigidité artérielle, tandis que la pression artérielle moyenne ne varie pas avec l’âge.
Elle correspond à la pression nocturne, tandis que la pression artérielle moyenne correspond à la pression diurne.
Elle augmente systématiquement en distalité, tandis que la pression artérielle moyenne reste constante.
Elle reste approximativement constante en distalité, tandis que la pression artérielle moyenne varie le long de l’arbre.

Elle reste approximativement constante en distalité, tandis que la pression artérielle moyenne varie le long de l’arbre.

Explication

Dans les conditions indiquées, la pression pulsée reste approximativement constante en distalité, alors que la pression artérielle moyenne varie le long de l’arbre artériel et avec l’âge. La pression pulsée n’est pas une mesure nocturne : la valeur nocturne fournie concerne la pression artérielle.

8. Quelle conséquence l’activation des récepteurs AT1 par l’angiotensine II entraîne-t-elle sur la circulation ?

Une vasodilatation veineuse qui stimule la sécrétion d’ANP par les ventricules
Une vasoconstriction artériolaire qui réduit la réabsorption rénale de sodium
Une vasoconstriction artériolaire et veineuse qui augmente les résistances périphériques totales
Une vasodilatation artériolaire et veineuse qui diminue les résistances périphériques totales

Une vasoconstriction artériolaire et veineuse qui augmente les résistances périphériques totales

Explication

L’angiotensine II activant les récepteurs AT1 provoque une vasoconstriction artériolaire et veineuse, ce qui augmente les résistances périphériques totales. La diminution des résistances correspondrait à une vasodilatation, et non à l’effet vasculaire décrit ici.

9. Lors d’une expérience, une hausse du débit sanguin augmente le cisaillement sur l’endothélium. Quelle réponse vasculaire faut-il attendre par la voie du monoxyde d’azote ?

Le NO inhibe la guanylate cyclase soluble, diminue le GMPc et favorise la vasoconstriction.
Le NO active la guanylate cyclase soluble, augmente le GMPc et favorise la vasodilatation en diminuant le Ca²⁺.
Le NO provoque une vasodilatation en augmentant le Ca²⁺ des cellules musculaires lisses.
Le NO stimule la contraction myogénique, augmente le Ca²⁺ et réduit le calibre du vaisseau.

Le NO active la guanylate cyclase soluble, augmente le GMPc et favorise la vasodilatation en diminuant le Ca²⁺.

Explication

Le cisaillement stimule la synthèse endothéliale de NO, qui diffuse vers le muscle lisse et active la guanylate cyclase, entraînant une hausse du GMPc et une baisse du Ca²⁺. La contraction myogénique est plutôt associée à la pression, tandis que le flux et son cisaillement favorisent la dilatation.

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Quelles sont les durées des périodes réfractaires absolue et relative du cardiomyocyte contractile ?

Environ 250 ms et 50 ms, respectivement.

À volume télédiastolique de 150 mL, quel volume d’éjection donne un volume télésystolique de 45 mL ?

105 mL.

Selon la loi de Starling, que provoque un volume télédiastolique passant de 150 à 180 mL ?

Une augmentation de la précharge et du volume d’éjection systolique.

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