QCM : Physiologie de l’immunité innée (18 questions)

Explication

L’immunité innée agit rapidement, en quelques minutes à quelques heures après le franchissement des barrières. La réponse adaptative est généralement activée plus tardivement.

Explication

L’immunité innée distingue le soi, le non-soi et le soi modifié, et peut réagir à des signaux de danger ou d’absence du soi. La reconnaissance d’antigènes spécifiques lors d’une infection antérieure caractérise plutôt l’immunité adaptative.

Explication

La reconnaissance innée est non adaptative parce qu’elle est indépendante des antigènes propres à un agent infectieux donné. Cibler un antigène spécifique à chaque agent correspond à la reconnaissance adaptative.

Explication

Les PAMP sont des structures microbiennes absentes des cellules de mammifères et communes à des classes de pathogènes. Un antigène propre à un pathogène donné n’est pas un motif partagé entre classes de microbes.

Explication

Les PRR, codés par la lignée germinale, détectent les PAMP et reconnaissent ainsi des classes de microbes. La reconnaissance d’antigènes spécifiques propres à un pathogène relève des récepteurs antigéniques.

Explication

Les barrières épithéliales de la peau et des muqueuses constituent la première ligne de défense de l’immunité innée. L’inflammation correspond à une défense ultérieure, mise en place après le franchissement de ces barrières.

Explication

Après le franchissement des barrières, l’immunité innée établit une deuxième ligne de défense caractérisée par l’inflammation, qui contribue à empêcher l’installation de foyers infectieux. L’activation de l’immunité adaptative dépend d’une infection qui dépasse un seuil critique.

Explication

L’immunité innée active l’immunité adaptative et coopère avec elle si l’infection dépasse un seuil critique. La défense innée commence dès le franchissement des barrières, mais ce franchissement seul n’implique pas automatiquement l’activation adaptative.

Explication

Le phagosome fusionne avec un lysosome pour former un phagolysosome où interviennent notamment des enzymes lysosomiales et des substances oxydantes. La présentation directe aux lymphocytes par des récepteurs antigéniques ne décrit pas cette étape de destruction.

Explication

Les cellules NK sont cytotoxiques et participent à l’élimination des cellules cancéreuses ou infectées par un virus. L’engloutissement des bactéries dans des phagosomes relève plutôt de l’action des phagocytes.

Explication

Les NK ne possèdent pas de récepteurs liant l’antigène et reconnaissent les cellules modifiées par l’équilibre dynamique de récepteurs NKR ou par des récepteurs Fc de faible affinité pour les IgG. Les récepteurs antigéniques spécifiques caractérisent plutôt les lymphocytes.

Explication

Les peptides antimicrobiens sont des antibiotiques naturels à large spectre, actifs à concentration élevée et présents chez les animaux et les plantes. Les protéines plasmatiques dont le taux augmente sous l’effet des cytokines correspondent plutôt aux protéines de phase aiguë.

Explication

Les protéines de phase aiguë circulent en permanence dans le sang et leur concentration augmente lors d’une infection, sous l’effet de cytokines qui contrôlent leur sécrétion par le foie. Les protéines du complément forment un ensemble distinct et ne sont pas définies par cette variation hépatique.

Explication

Le complément comprend environ trente protéines plasmatiques et s’active par une cascade protéolytique déclenchée par la reconnaissance des pathogènes. La sécrétion épithéliale de peptides antimicrobiens constitue un mécanisme distinct.

Explication

Le complément contribue à ces trois fonctions par le complexe d’attaque membranaire (MAC), l’opsonisation par C3b et le recrutement inflammatoire par C5a et C3a. C3b n’est pas le composant qui provoque la lyse : cette fonction est associée au MAC.

Explication

La formule de Celse associe rubor, tumor, calor et dolor, soit rougeur, tuméfaction, chaleur et douleur. La fièvre peut accompagner une réaction inflammatoire, mais elle ne fait pas partie de ces quatre signes cardinaux.

Explication

Une blessure ou une infection déclenche localement l’activation de cellules immunitaires innées, l’accumulation de liquide et de protéines plasmatiques, ainsi que le recrutement de leucocytes. La production d’anticorps par les lymphocytes n’est pas la séquence locale définissant cette réaction.

Explication

La réaction inflammatoire est notamment orchestrée par IL-1, IL-6 et TNF-α. C3a et C5a participent au recrutement inflammatoire, mais ce sont des composants du complément plutôt que les cytokines citées ici.