📐 Formule - Le débit cardiaque est le produit du volume d’éjection systolique par la fréquence cardiaque : .
📐 Formule - La pression artérielle est le produit du débit cardiaque par les résistances vasculaires systémiques : .
Nœud sinusal → nœud auriculo-ventriculaire → faisceau de His → réseau de Purkinje.
📌 L’espace mort est une zone ventilée mais non perfusée, alors que le shunt vrai est une zone perfusée mais non ventilée ; l’hypoxémie du shunt vrai ne se corrige pas sous oxygène.
Ventilation → diffusion alvéolo-capillaire → convection sanguine → diffusion tissulaire.
Le rein assure une fonction exocrine d’épuration et d’homéostasie, ainsi qu’une fonction endocrine de régulation de la pression artérielle, de l’érythropoïèse et de la vitamine D active, et une fonction métabolique de néoglucogenèse.
La rénine transforme l’angiotensinogène produit par le foie en angiotensine I, puis l’enzyme de conversion transforme l’angiotensine I en angiotensine II.
📌 La déshydratation intracellulaire suit une hyperosmolarité extracellulaire et s’accompagne habituellement d’une hypernatrémie, tandis que la déshydratation extracellulaire peut s’accompagner d’une natrémie normale, basse ou élevée.
📌 Dans le sang, le médicament est transporté sous forme libre ou liée, et seule la forme libre est efficace et agit sur l’organisme.
ADME : absorption, distribution, métabolisation, élimination
La métabolisation transforme le médicament dans l’organisme, principalement dans le foie, mais aussi dans les reins ou les poumons.
L’élimination des médicaments se fait principalement par voie rénale, mais peut aussi avoir lieu par les poumons ou la bile.
Les diurétiques de l’anse bloquent la réabsorption du sodium, du potassium et du chlore au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé, avec un risque d’hypokaliémie et d’hyponatrémie.
Les thiazidiques empêchent la réabsorption du sodium et du chlore des urines vers le sang et augmentent l’élimination du potassium dans les urines, avec un risque d’hypokaliémie et d’hyponatrémie.
Les diurétiques épargneurs de potassium bloquent au niveau du tube contourné distal et du tube collecteur les récepteurs où agit l’aldostérone, réduisant la réabsorption du sodium et l’élimination du potassium ; leur risque principal est l’hyperkaliémie.
Les diurétiques de l’anse et thiazidiques font perdre du potassium ; les épargneurs le retiennent.
Les bêtabloquants ont des effets chronotrope, dromotrope et inotrope négatifs.
Les inhibiteurs calciques freinent l’entrée du calcium dans les muscles responsables de la contraction des artères, provoquant leur relâchement et une baisse de la tension artérielle.
📌 Les ARA II ont une action similaire à celle des IEC, mais ils agissent comme antagonistes compétitifs ou non compétitifs des récepteurs AT1 de l’angiotensine II, par un mécanisme différent de celui des IEC.
Les IEC bloquent la conversion de l’angiotensine I ; les sartans bloquent les récepteurs AT1.
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