QCM : Physiologie et épreuve IADE (22 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Lors d’un cycle cardiaque, un étudiant décrit les phases ventriculaires et le calcul du débit cardiaque. Quelles propositions sont exactes ?

La diastole comprend une relaxation isométrique puis un remplissage ventriculaire.
La diastole ventriculaire débute par le remplissage, suivi de la relaxation isométrique.
Le débit cardiaque s’obtient en divisant la fréquence cardiaque par le VES.
La systole ventriculaire commence par une contraction isovolumétrique avant l’éjection.
Pour un VES de 70 mL et une fréquence de 70/min, le débit vaut 4,9 L/min.

La diastole comprend une relaxation isométrique puis un remplissage ventriculaire. · La systole ventriculaire commence par une contraction isovolumétrique avant l’éjection. · Pour un VES de 70 mL et une fréquence de 70/min, le débit vaut 4,9 L/min.

Explication

La systole associe contraction isovolumétrique puis éjection, tandis que la diastole associe relaxation isométrique puis remplissage. Le débit se calcule par QC=VES×FCQC = VES \times FC : 70×70=490070 \times 70 = 4900 mL/min, soit 4,9 L/min; la fréquence ne se divise pas par le VES.

2. Chez un patient dont le volume d’éjection systolique change, quels facteurs doivent être pris en compte pour l’expliquer ?

La précharge correspond aux forces qui s’opposent à l’éjection ventriculaire.
La postcharge fait partie des déterminants du volume d’éjection systolique.
La contractilité cardiaque contribue à déterminer le volume d’éjection systolique.
Une variation de la précharge peut modifier le volume d’éjection systolique.
La fréquence cardiaque constitue l’un des trois déterminants du volume d’éjection systolique.

La postcharge fait partie des déterminants du volume d’éjection systolique. · La contractilité cardiaque contribue à déterminer le volume d’éjection systolique. · Une variation de la précharge peut modifier le volume d’éjection systolique.

Explication

Le volume d’éjection systolique dépend de la précharge, de la postcharge et de la contractilité. Les forces qui s’opposent à l’éjection définissent la postcharge, tandis que la fréquence cardiaque intervient dans le débit cardiaque, pas dans cette liste de trois déterminants.

3. Chez une personne, le débit cardiaque est de 5 L/min et les résistances vasculaires systémiques de 20 unités. Quelle relation permet d’estimer sa pression artérielle ?

La pression artérielle correspond au produit du volume d’éjection systolique par les résistances vasculaires systémiques.
La pression artérielle se déduit du produit de la fréquence cardiaque par les résistances vasculaires systémiques.
Une pression artérielle de 25 unités résulterait du produit du débit cardiaque et des résistances.
La pression artérielle se calcule en divisant le débit cardiaque par les résistances vasculaires systémiques.
La relation donne une pression artérielle de 100 unités avec ces valeurs.

La relation donne une pression artérielle de 100 unités avec ces valeurs.

Explication

La relation est PA=QC×RVSPA = QC \times RVS, donc 5×20=1005 \times 20 = 100 unités. La division et les substitutions du volume d’éjection systolique ou de la fréquence cardiaque ne correspondent pas à la formule; 25 unités résulterait ici d’une division.

4. Chez un sujet, l’influx électrique cardiaque suit son trajet normal. Parmi les propositions suivantes, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

L’influx naît au nœud sinusal, gagne les oreillettes puis le nœud auriculo-ventriculaire.
L’influx naît au nœud auriculo-ventriculaire avant de se propager aux oreillettes.
Après le nœud auriculo-ventriculaire, l’influx rejoint le réseau de Purkinje avant le faisceau de His.
Le faisceau de His précède le nœud auriculo-ventriculaire dans la propagation électrique normale.
Après les oreillettes, l’influx atteint le faisceau de His avant le nœud auriculo-ventriculaire.

L’influx naît au nœud sinusal, gagne les oreillettes puis le nœud auriculo-ventriculaire.

Explication

L’automatisme débute au nœud sinusal, se propage dans les oreillettes jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire, puis emprunte le faisceau de His et ses branches avant le réseau de Purkinje. Les autres propositions inversent des étapes de ce trajet.

5. Les étapes des échanges respiratoires comprennent :

La convection sanguine précède la ventilation dans la succession des étapes.
La diffusion alvéolo-capillaire intervient parmi les étapes respiratoires décrites.
La ventilation constitue l’une des quatre étapes des échanges respiratoires.
La diffusion tissulaire complète la succession des étapes respiratoires.
La diffusion tissulaire se déroule avant la diffusion alvéolo-capillaire.

La diffusion alvéolo-capillaire intervient parmi les étapes respiratoires décrites. · La ventilation constitue l’une des quatre étapes des échanges respiratoires. · La diffusion tissulaire complète la succession des étapes respiratoires.

Explication

Les quatre étapes sont la ventilation, la diffusion alvéolo-capillaire, la convection sanguine et la diffusion tissulaire. La ventilation ouvre la succession et la diffusion tissulaire la complète; les deux propositions fausses déplacent les étapes dans le mauvais ordre.

6. Un patient présente une hypoxémie qui ne s’améliore pas malgré l’administration d’oxygène. Concernant la distinction entre espace mort et shunt vrai :

L’hypoxémie liée à un shunt vrai se corrige sous oxygène.
L’hypoxémie désigne un défaut d’apport d’oxygène aux cellules.
L’espace mort est une zone perfusée mais dépourvue de ventilation.
Un espace mort correspond à une zone ventilée mais dépourvue de perfusion.
Un shunt vrai correspond à une zone perfusée mais dépourvue de ventilation.

Un espace mort correspond à une zone ventilée mais dépourvue de perfusion. · Un shunt vrai correspond à une zone perfusée mais dépourvue de ventilation.

Explication

L’espace mort est ventilé mais non perfusé, tandis que le shunt vrai est perfusé mais non ventilé. L’hypoxémie correspond à une diminution de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel, et non à un défaut d’apport d’oxygène aux cellules. L’hypoxémie du shunt vrai ne se corrige pas sous oxygène ; les propositions qui inversent les définitions ou affirment une correction sont donc fausses.

7. Parmi les propositions suivantes concernant l’hypoxémie et l’hypoxie, laquelle ou lesquelles sont exactes ?

L’hypoxémie désigne une diminution de la pression partielle artérielle en oxygène.
L’hypoxémie désigne un défaut d’apport d’oxygène aux cellules de l’organisme.
L’hypoxie correspond à un défaut d’apport d’oxygène aux cellules de l’organisme.
L’hypoxémie décrit directement le manque d’oxygène au niveau des cellules.
L’hypoxie désigne une baisse de la pression partielle artérielle en oxygène.

L’hypoxémie désigne une diminution de la pression partielle artérielle en oxygène. · L’hypoxie correspond à un défaut d’apport d’oxygène aux cellules de l’organisme.

Explication

L’hypoxémie concerne la diminution de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel, alors que l’hypoxie est un défaut d’apport d’oxygène aux cellules. Les autres formulations intervertissent ces deux notions ou attribuent à l’hypoxémie une définition cellulaire.

8. Dans le système rénine-angiotensine, une cascade enzymatique est engagée :

L’enzyme de conversion transforme l’angiotensinogène en angiotensine I.
L’angiotensinogène intervenant dans cette cascade est produit par le foie.
La rénine transforme l’angiotensine I en angiotensine II.
L’angiotensine II est produite directement par la rénine à partir de l’angiotensinogène.
La rénine catalyse la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I.

L’angiotensinogène intervenant dans cette cascade est produit par le foie. · La rénine catalyse la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I.

Explication

La rénine catalyse la conversion de l’angiotensinogène hépatique en angiotensine I ; l’enzyme de conversion transforme ensuite l’angiotensine I en angiotensine II. Les autres propositions attribuent à tort à la rénine ou à l’enzyme de conversion une étape différente.

9. Quel champ étudie les effets des médicaments sur leur site d’action ainsi que la relation dose-effet ?

La pharmacodynamie étudie l’absorption des médicaments et leur passage dans la circulation générale.
La pharmacodynamie étudie les effets des médicaments sur leur site d’action et la relation dose-effet.
La pharmacocinétique étudie le devenir des médicaments dans les récepteurs.
La pharmacodynamie décrit le devenir des médicaments dans l’organisme et leurs étapes successives.
La pharmacocinétique analyse la liaison des médicaments aux récepteurs et leurs effets pharmacologiques.

La pharmacodynamie étudie les effets des médicaments sur leur site d’action et la relation dose-effet.

Explication

La pharmacodynamie porte sur les effets et les actions des médicaments à leur site d’action, ainsi que sur la relation dose-effet. La pharmacocinétique étudie leur devenir dans l’organisme, notamment leur absorption et les étapes successives de leur parcours.

10. Un médicament se lie à un récepteur spécifique et reproduit l’effet du médiateur naturel. Quelles propositions décrivent un agoniste ?

La liaison de ce médicament au récepteur spécifique peut déclencher un effet comparable au médiateur naturel.
La morphine constitue un exemple de médicament agoniste agissant sur un récepteur spécifique.
Un agoniste se définit par une liaison à un site différent du récepteur concerné.
La liaison au récepteur empêche l’effet du médiateur naturel sans déclencher d’effet propre.
Un agoniste peut produire un effet maximal après sa liaison au récepteur spécifique.

La liaison de ce médicament au récepteur spécifique peut déclencher un effet comparable au médiateur naturel. · La morphine constitue un exemple de médicament agoniste agissant sur un récepteur spécifique. · Un agoniste peut produire un effet maximal après sa liaison au récepteur spécifique.

Explication

Un agoniste se lie à un récepteur spécifique et peut produire un effet comparable à celui du médiateur naturel, jusqu’à un effet maximal ; la morphine en est un exemple. Le blocage sans effet propre correspond à l’antagonisme, et la liaison à un autre site ne définit pas l’agoniste.

11. Une dose administrée par voie orale n’atteint pas entièrement le sang. Concernant l’absorption et la biodisponibilité :

L’absorption correspond à l’étape où le médicament rejoint la circulation générale.
Le premier passage hépatique figure parmi les facteurs influençant la biodisponibilité.
La voie intraveineuse offre la meilleure biodisponibilité en injectant directement le médicament dans le sang.
La voie d’administration peut modifier la biodisponibilité du médicament administré.
La biodisponibilité désigne la fraction du médicament administré qui passe dans le sang.

L’absorption correspond à l’étape où le médicament rejoint la circulation générale. · Le premier passage hépatique figure parmi les facteurs influençant la biodisponibilité. · La voie intraveineuse offre la meilleure biodisponibilité en injectant directement le médicament dans le sang. · La voie d’administration peut modifier la biodisponibilité du médicament administré. · La biodisponibilité désigne la fraction du médicament administré qui passe dans le sang.

Explication

L’absorption est l’arrivée du médicament dans la circulation générale, tandis que la biodisponibilité correspond à la fraction administrée qui passe dans le sang. Elle varie selon la voie et le premier passage hépatique ; l’intraveineuse offre la meilleure biodisponibilité car elle délivre directement le médicament dans le sang.

12. Dans le sang, quelle(s) proposition(s) concernant les formes transportées du médicament est(sont) exacte(s) ?

La forme libre est inactive tandis que la forme liée agit sur l’organisme.
La forme liée à l’albumine constitue la forme efficace du médicament circulant.
Les formes libre et liée exercent toutes deux l’action pharmacologique sur l’organisme.
La forme liée aux protéines est la forme qui exerce l’action sur l’organisme.
La forme libre est efficace et agit sur l’organisme après son transport sanguin.

La forme libre est efficace et agit sur l’organisme après son transport sanguin.

Explication

La forme libre est celle qui est efficace et agit sur l’organisme. La forme liée aux protéines, notamment à l’albumine, n’est pas la forme active décrite.

13. Une molécule est transformée dans l’organisme, principalement dans le foie ; concernant cette métabolisation :

La métabolisation transforme le médicament au sein de l’organisme.
Le foie intervient dans l’élimination, mais pas dans la métabolisation du médicament.
La transformation métabolique peut se dérouler principalement dans le foie.
Les reins et les poumons sont les principaux sites de cette transformation.
La transformation métabolique se déroule principalement dans le sang circulant.

La métabolisation transforme le médicament au sein de l’organisme. · La transformation métabolique peut se dérouler principalement dans le foie.

Explication

La métabolisation correspond à la transformation du médicament dans l’organisme et se déroule principalement dans le foie. Les reins et les poumons peuvent aussi y participer, mais ne remplacent pas le foie comme site principal.

14. Un médicament est éliminé de l’organisme ; cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

La métabolisation pulmonaire constitue la principale voie d’élimination.
La bile peut constituer une voie d’élimination du médicament.
L’élimination du médicament se fait principalement par voie rénale.
L’élimination du médicament se fait principalement par la bile.
Les poumons peuvent participer à l’élimination du médicament.

La bile peut constituer une voie d’élimination du médicament. · L’élimination du médicament se fait principalement par voie rénale. · Les poumons peuvent participer à l’élimination du médicament.

Explication

L’élimination est principalement rénale, mais elle peut aussi emprunter les poumons ou la bile. La bile n’est pas la voie principale, et la métabolisation pulmonaire ne définit pas la principale voie d’élimination.

15. Concernant les familles d’antihypertenseurs, quelles propositions sont exactes ?

Les inhibiteurs calciques et les sartans constituent une seule famille thérapeutique.
Les IEC et les antihypertenseurs centraux figurent parmi les familles recensées.
Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II sont aussi appelés sartans.
Les diurétiques et les bêtabloquants figurent parmi les familles d’antihypertenseurs.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont classés parmi les diurétiques.

Les IEC et les antihypertenseurs centraux figurent parmi les familles recensées. · Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II sont aussi appelés sartans. · Les diurétiques et les bêtabloquants figurent parmi les familles d’antihypertenseurs.

Explication

Les diurétiques, les bêtabloquants, les IEC, les antihypertenseurs centraux et les ARA II sont bien des familles distinctes. Les inhibiteurs calciques ne sont pas des sartans, et les IEC ne sont pas des diurétiques.

16. Un patient reçoit un diurétique de l’anse agissant sur la branche ascendante de l’anse de Henlé. Quelles propositions décrivent son mécanisme et ses risques ?

Le médicament bloque la réabsorption du sodium dans la branche ascendante de l’anse de Henlé.
Une hyperkaliémie constitue le risque électrolytique principal de ce traitement.
Une hypokaliémie figure parmi les risques importants de ce traitement.
Le médicament bloque la réabsorption du chlore dans la branche ascendante de l’anse.
Son action bloque la réabsorption du potassium au niveau du tube collecteur.

Le médicament bloque la réabsorption du sodium dans la branche ascendante de l’anse de Henlé. · Une hypokaliémie figure parmi les risques importants de ce traitement. · Le médicament bloque la réabsorption du chlore dans la branche ascendante de l’anse.

Explication

Les diurétiques de l’anse bloquent la réabsorption du sodium, du potassium et du chlore dans la branche ascendante, et exposent notamment à l’hypokaliémie. Le site indiqué n’est pas le tube collecteur, et le risque mentionné est une hypokaliémie, non une hyperkaliémie.

17. Chez un patient traité par un thiazidique, quelles propositions décrivent les échanges rénaux et les risques associés ?

Une hyperkaliémie constitue le risque électrolytique signalé pour les thiazidiques.
L’élimination du potassium du compartiment vasculaire vers les urines augmente.
La réabsorption du sodium des urines vers le sang est diminuée par le traitement.
Le médicament favorise le retour du chlore des urines vers le compartiment vasculaire.
L’effet principal sur le potassium est une réduction de son élimination urinaire.

L’élimination du potassium du compartiment vasculaire vers les urines augmente. · La réabsorption du sodium des urines vers le sang est diminuée par le traitement.

Explication

Les thiazidiques diminuent la réabsorption urinaire du sodium et du chlore vers le compartiment vasculaire, tout en augmentant l’élimination urinaire du potassium. Ils exposent notamment à l’hypokaliémie et à l’hyponatrémie, et non à l’hyperkaliémie comme risque mentionné.

18. Une patiente prend un diurétique épargneur de potassium. Quelles propositions caractérisent son action et son risque principal ?

Son action augmente la réabsorption du sodium des urines vers le sang.
Le médicament bloque les récepteurs de l’aldostérone dans le tube contourné distal et le tube collecteur.
Le risque principal associé à ce traitement est une hypokaliémie.
Le médicament agit principalement en bloquant la réabsorption du chlore dans l’anse.
Le traitement accroît l’élimination du potassium du sang vers les urines.

Le médicament bloque les récepteurs de l’aldostérone dans le tube contourné distal et le tube collecteur.

Explication

Les épargneurs de potassium bloquent les récepteurs où agit l’aldostérone dans le tube contourné distal et le tube collecteur. Ils réduisent ainsi la réabsorption du sodium et l’élimination du potassium, ce qui expose surtout à l’hyperkaliémie.

19. À propos des effets cardiaques des bêtabloquants, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Un effet dromotrope négatif traduit une augmentation de la force de contraction cardiaque.
Les bêtabloquants présentent un effet dromotrope négatif sur la conduction cardiaque.
Un effet inotrope négatif correspond à une accélération de la fréquence cardiaque.
Un effet chronotrope négatif correspond à une diminution de la fréquence cardiaque.
Les bêtabloquants ont également un effet inotrope négatif sur le cœur.

Les bêtabloquants présentent un effet dromotrope négatif sur la conduction cardiaque. · Un effet chronotrope négatif correspond à une diminution de la fréquence cardiaque. · Les bêtabloquants ont également un effet inotrope négatif sur le cœur.

Explication

Les bêtabloquants ont des effets chronotrope, dromotrope et inotrope négatifs : la fréquence, la conduction et la force de contraction diminuent. L’augmentation de la force contractile et l’accélération de la fréquence ne correspondent donc pas à ces effets négatifs.

20. Concernant les zones de West, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

La zone 2 correspond au rapport ventilation-perfusion le plus favorable.
La zone 3 associe une ventilation et une perfusion importantes, avec prédominance de la perfusion.
Dans la zone 1, la ventilation est préservée tandis que la perfusion est faible.
Dans la zone 1, la perfusion dépasse la ventilation en proportion relative.
Dans la zone 3, la ventilation prédomine relativement sur la perfusion.

La zone 2 correspond au rapport ventilation-perfusion le plus favorable. · La zone 3 associe une ventilation et une perfusion importantes, avec prédominance de la perfusion. · Dans la zone 1, la ventilation est préservée tandis que la perfusion est faible.

Explication

La zone 1 est ventilée mais peu ou pas perfusée, et la zone 2 présente le rapport ventilation-perfusion le plus favorable. La zone 3 est bien ventilée et bien perfusée, mais la perfusion y prédomine relativement sur la ventilation.

21. Le rein assure des fonctions exocrines, endocrines et métaboliques. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont exactes ?

La transformation de la vitamine D en forme active relève de la fonction métabolique rénale.
La néoglucogenèse rénale relève de la fonction endocrine du rein.
La régulation de l’érythropoïèse relève de la fonction exocrine du rein.
L’épuration des déchets du métabolisme relève de la fonction exocrine du rein.
La régulation de la pression artérielle relève de la fonction endocrine du rein.

L’épuration des déchets du métabolisme relève de la fonction exocrine du rein. · La régulation de la pression artérielle relève de la fonction endocrine du rein.

Explication

L’épuration est une fonction exocrine, tandis que la régulation de l’érythropoïèse et de la pression artérielle est endocrine. L’activation de la vitamine D est également endocrine, et la néoglucogenèse est métabolique.

22. Une patiente présente une hyperosmolarité extracellulaire et une hypernatrémie, tandis qu’un autre patient a une déshydratation extracellulaire avec une natrémie normale. Concernant ces situations, quelles propositions sont exactes ?

La déshydratation intracellulaire est associée à une hyperosmolarité extracellulaire, mais habituellement à une natrémie normale.
La déshydratation extracellulaire s’accompagne d’une natrémie élevée dans tous les cas cliniques.
La déshydratation intracellulaire suit une hyperosmolarité extracellulaire et s’accompagne habituellement d’hypernatrémie.
Une déshydratation extracellulaire avec une natrémie normale ne correspond pas à cette distinction.
La déshydratation extracellulaire s’accompagne d’une natrémie basse plutôt que normale ou élevée.

La déshydratation intracellulaire suit une hyperosmolarité extracellulaire et s’accompagne habituellement d’hypernatrémie.

Explication

La déshydratation intracellulaire suit une hyperosmolarité extracellulaire et s’accompagne habituellement d’hypernatrémie. La natrémie d’une déshydratation extracellulaire peut être normale, basse ou élevée : la natrémie normale du second patient est donc compatible avec cette situation, contrairement aux valeurs imposées dans les autres propositions.

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