Fiche de révision : Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire aiguë

Plan du Cours

  1. Mécanique et physiologie respiratoires
  2. Classification de l’insuffisance respiratoire aiguë
  3. Hypoventilation alvéolaire
  4. Anomalies ventilation-perfusion
  5. Shunt sanguin droite-gauche
  6. Diffusion et oxygène inspiré
  7. Conséquences de l’insuffisance respiratoire aiguë

1. Mécanique et physiologie respiratoires

★ À maîtriser

  • Le cycle respiratoire comporte une phase d’inspiration et une phase d’expiration, et l’expiration dure plus longtemps que l’inspiration.

  • L’inspiration survient lorsque la pression alvéolaire est inférieure à la pression atmosphérique, tandis que l’expiration survient lorsqu’elle lui est supérieure.

Compléments

  • Au niveau de la mer, la pression atmosphérique est de 760 mmHg.

  • Les volumes et capacités pulmonaires nommés sont (Ch Préfaut, 1986) :

    • la capacité pulmonaire totale (CPT)
    • la capacité vitale (CV)
    • la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
    • la capacité inspiratoire
    • le volume résiduel (VR)
    • le volume de réserve expiratoire (VRE)
    • le volume de réserve inspiratoire (VRI)
    • le volume courant
  • La ventilation minute se répartit entre la ventilation alvéolaire et la ventilation de l’espace mort, qui comprend un espace mort anatomique et un espace mort alvéolaire.

Astuce mémo

Inspiration : Palv < Patm ; expiration : Palv > Patm.

2. Classification de l’insuffisance respiratoire aiguë

★ À maîtriser

📌 L’insuffisance respiratoire de type I est hypoxémique sans hypercapnie, tandis que l’insuffisance respiratoire de type II est hypoxémique avec hypercapnie ; une forme mixte est également distinguée.

  • L’insuffisance respiratoire de type I est caractérisée par une augmentation du gradient alvéolo-artériel en oxygène.

  • L’insuffisance respiratoire de type II est liée à un déséquilibre entre les caractéristiques mécaniques du système respiratoire, la capacité de la pompe musculaire respiratoire et son degré de stimulation par les centres respiratoires. - Begin P, Grassino A, Inspiratory muscle dysfunction and chronic hypercapnia in chronic obstructive pulmonary disease, 1991

Compléments

  • L’insuffisance respiratoire de type I provient principalement de perturbations du rapport ventilation/perfusion ou d’un shunt sanguin droite-gauche, tandis que les troubles de diffusion jouent un rôle mineur dans l’hypoxémie.

  • L’insuffisance respiratoire de type II est caractérisée par une hypoventilation alvéolaire à l’origine de l’hypercapnie et, généralement, par un gradient alvéolo-artériel en oxygène normal en cas d’hypoventilation alvéolaire pure.

Astuce mémo

Type I sans hypercapnie ; type II avec hypercapnie.

3. Hypoventilation alvéolaire

Notions clés & Définitions

  • Hypoventilation alvéolaire : Défaut de renouvellement des gaz alvéolaires nécessaire au maintien d’une PaCO₂ artérielle normale.

★ À maîtriser

  • L’hypoventilation alvéolaire entraîne une PaCO₂ supérieure à 45 mmHg, accompagnée d’une hypoxémie.

  • L’hypoventilation alvéolaire peut être causée par : une diminution de la ventilation totale, une diminution du volume courant, une augmentation de la ventilation de l’espace mort

Compléments

  • Les causes centrales d’hypoventilation comprennent les atteintes de la commande respiratoire ou des chémorécepteurs, ainsi que les atteintes des neurones respiratoires du tronc cérébral, notamment par encéphalite, poliomyélite bulbaire, hémorragie cérébrale, démyélinisation, hypothyroïdisme ou administration prolongée d’opiacés, de barbituriques ou de benzodiazépines.

  • Les causes périphériques neuromusculaires d’hypoventilation comprennent les atteintes des nerfs périphériques ou de la moelle épinière et les atteintes des muscles respiratoires, telles que la myasthénie, la dystrophie musculaire et la myopathie chronique.

  • Les maladies de la cage thoracique, telles que la cyphoscoliose, la spondylarthrite ankylosante et la fibrose du thorax, ainsi que les maladies des voies aériennes et des poumons, telles que les sténoses trachéales et laryngées, l’apnée du sommeil, la mucoviscidose et la BPCO, peuvent causer une hypoventilation.

Astuce mémo

Renouvellement alvéolaire insuffisant → PaCO₂ augmente et hypoxémie.

4. Anomalies ventilation-perfusion

Notions clés & Définitions

  • Effet shunt physiologique : Ventilation alvéolaire faible ou absente malgré une perfusion pulmonaire présente, soit un bas rapport ventilation/perfusion.
  • Effet espace mort : Ventilation alvéolaire présente sans perfusion pulmonaire, soit un haut rapport ventilation/perfusion.

Points essentiels

  • L’effet shunt physiologique entraîne une hypoxémie associée à une hypocapnie.

  • Les causes citées de l’effet shunt physiologique sont :

    • la BPCO
    • les pathologies interstitielles pulmonaires
    • l’embolie pulmonaire
  • Dans l’effet espace mort, la diminution de la PaO₂ s’accompagne d’une augmentation de la PaCO₂, car les zones à rapport ventilation/perfusion élevé n’éliminent pas le CO₂. - Wedzicha JA, Singh R, Mackay AJ, Acute COPD exacerbations, 2014

  • Les causes citées de l’effet espace mort sont l’emphysème pulmonaire, où la destruction du lit capillaire vasculaire dépasse la diminution de la ventilation, et l’obstruction vasculaire par embolie ou thrombose.

Astuce mémo

Effet shunt : perfusion sans ventilation ; effet espace mort : ventilation sans perfusion.

5. Shunt sanguin droite-gauche

Notions clés & Définitions

  • Shunt sanguin droite-gauche : Passage de sang veineux dans le système artériel sans traverser les zones pulmonaires ventilées.

★ À maîtriser

  • L’hypoxémie due à un shunt sanguin droite-gauche est plus sévère et n’est pas améliorée par l’inhalation d’oxygène pur, contrairement à l’hypoxémie due aux anomalies du rapport ventilation/perfusion.

Compléments

  • Les causes du shunt droite-gauche sont : les communications entre le cœur droit et le cœur gauche (shunt intracardiaque), les fistules artérioveineuses pulmonaires (shunt intrapulmonaire précapillaire), le passage de sang veineux mêlé dans des zones pulmonaires non ventilées (shunt intrapulmonaire alvéolaire)

  • Dans un shunt, les unités pulmonaires normales, relativement plus ventilées que perfusées, prélèvent davantage d’oxygène et évacuent davantage de CO₂.

6. Diffusion et oxygène inspiré

★ À maîtriser

  • Le rôle des perturbations de la diffusion dans la genèse de l’hypoxémie reste mineur par rapport à celui des anomalies du rapport ventilation/perfusion.

Compléments

  • Lors d’une perturbation de la diffusion des gaz, le temps nécessaire à l’équilibre de l’oxygène et du CO₂ entre l’alvéole et le sang est prolongé.

  • Les causes citées des perturbations de la diffusion sont les pneumopathies interstitielles et les maladies qui détruisent partiellement le lit capillaire, notamment l’emphysème, les fibroses et la maladie thromboembolique chronique.

  • Une faible teneur en oxygène du mélange inspiré peut provoquer une hypoxémie en cas d’accumulation d’autres gaz, comme dans une pièce enfumée, ou de consommation d’oxygène, comme lors d’un incendie.

  • En altitude, la baisse de la pression atmosphérique entraîne une diminution de la pression partielle inspirée d’oxygène.

7. Conséquences de l’insuffisance respiratoire aiguë

★ À maîtriser

  • L’hypoxémie diminue la PaO₂ et peut entraîner une souffrance tissulaire.

  • Dans l’insuffisance respiratoire hypercapnique, l’augmentation de la PaCO₂ peut entraîner une acidose respiratoire, avec une compensation rénale tardive.

Compléments

  • L’hypoxie sévère peut diminuer le débit cardiaque, et l’hypoxie ainsi que les troubles acido-basiques peuvent provoquer des arythmies cardiaques.

  • La vasoconstriction pulmonaire augmente les résistances vasculaires pulmonaires et peut conduire à une hypertension pulmonaire puis à une insuffisance ventriculaire droite, ou cœur pulmonaire aigu.

  • L’encéphalopathie hypoxique peut altérer la conscience, de la confusion au coma, tandis que l’hypercapnie peut entraîner des céphalées, une somnolence, une agitation ou un coma lorsque la PaCO₂ dépasse 90 mmHg.

  • L’hypoxie tissulaire peut provoquer une acidose métabolique par production accrue de lactates en métabolisme anaérobie.

  • L’hypoxie rénale peut entraîner une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle et une rétention hydrosodée par activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

  • La souffrance hépatique due à l’hypoxie peut entraîner une cytolyse hépatique et une diminution de la clairance des médicaments.

  • La fatigue des muscles respiratoires peut aggraver l’insuffisance respiratoire et mener à une insuffisance respiratoire terminale, tandis que l’hypoxie et l’acidose peuvent provoquer une dysfonction diaphragmatique.

Teste tes connaissances

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1. Chez une personne au repos, quelle description correspond à la durée des deux phases d’un cycle respiratoire normal ?

2. Au cours d’une mesure, la pression alvéolaire est inférieure à la pression atmosphérique : quelle phase respiratoire est en cours ?

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Révisez avec les flashcards

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Quelles sont les deux phases du cycle respiratoire ?

L’inspiration et l’expiration.

Comment se distingue l’insuffisance respiratoire de type I de celle de type II ?

Le type I est hypoxémique sans hypercapnie, tandis que le type II associe hypoxémie et hypercapnie.

Quelle caractéristique définit l’insuffisance respiratoire de type I ?

Une augmentation du gradient alvéolo-artériel en oxygène.

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