QCM : Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire aiguë (11 questions)

Explication

Dans un cycle respiratoire, l’expiration dure plus longtemps que l’inspiration. L’inversion des durées, leur égalité et la confusion entre inspiration et cycle entier contredisent cette relation.

Explication

L’inspiration survient lorsque la pression alvéolaire est inférieure à la pression atmosphérique; une pression alvéolaire supérieure caractérise l’expiration. Associer la pression inférieure à l’expiration inverse la relation, tandis que les autres réponses ne désignent pas la phase définie par cette pression.

Explication

Le type I est hypoxémique sans hypercapnie, tandis que le type II est hypoxémique avec hypercapnie; une forme mixte est également distinguée. Inverser les types confond leurs profils, et l’appellation « forme mixte » ne découle pas de l’absence d’hypercapnie seule.

Explication

L’insuffisance respiratoire de type I se caractérise par une augmentation du gradient alvéolo-artériel en oxygène. Le type II est associé à l’hypercapnie, et la forme mixte n’est pas définie par ce gradient dans l’unité ciblée.

Explication

L’hypoventilation alvéolaire correspond à un renouvellement insuffisant des gaz alvéolaires, qui compromet le maintien d’une PaCO₂ normale. Une perfusion déficiente avec ventilation conservée décrit plutôt un effet espace mort.

Explication

Dans l’effet espace mort, certaines zones sont ventilées sans être perfusées, ce qui réduit l’efficacité de l’élimination du CO₂ et s’accompagne d’une baisse de la PaO₂ et d’une hausse de la PaCO₂. Une baisse de la PaCO₂ correspond plutôt à l’effet shunt physiologique, où des alvéoles peu ventilées restent perfusées.

Explication

Les unités pulmonaires normales, relativement plus ventilées que perfusées, prélèvent davantage d’oxygène et évacuent davantage de dioxyde de carbone. Le sang veineux qui traverse les zones non ventilées caractérise le shunt lui-même, et non la fonction des unités normales.

Explication

Une perturbation de la diffusion ralentit l’équilibre des gaz entre l’alvéole et le sang, ce qui prolonge le temps nécessaire aux échanges. Une baisse de ventilation peut modifier les gaz sanguins, mais elle ne décrit pas le délai d’équilibre propre à une anomalie de diffusion.

Explication

La baisse de PaO₂ peut compromettre l’oxygénation des tissus, alors que l’élévation de PaCO₂ peut entraîner une acidose respiratoire dont la compensation rénale est tardive. La souffrance tissulaire n’est pas l’effet distinctif attribué à l’hypercapnie dans cette comparaison.

Explication

Les volumes et capacités pulmonaires sont attribués à Ch Préfaut dans la référence de 1986. Begin et Grassino sont cités pour des travaux sur le dysfonctionnement des muscles inspiratoires et l’hypercapnie chronique.

Explication

Dans l’insuffisance respiratoire de type I, l’hypoxémie sans hypercapnie est principalement liée aux anomalies ventilation-perfusion ou à un shunt droite-gauche, et s’accompagne d’un gradient alvéolo-artériel augmenté. L’hypoventilation alvéolaire pure correspond plutôt au type II et présente généralement un gradient alvéolo-artériel normal.