QCM : Psychotropes en psychiatrie (21 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle caractéristique définit notamment l’action antipsychotique des neuroleptiques ?

Une action sur les crises d’angoisse et l’hyperémotivité
Une action sur la mémoire, l’attention et la vigilance
Une action sur les symptômes positifs, l’agitation et l’excitation
Une action sur la tristesse, la fatigue et l’inhibition

Une action sur les symptômes positifs, l’agitation et l’excitation

Explication

Les neuroleptiques sont des traitements antipsychotiques agissant notamment sur les symptômes positifs des psychoses, l’agitation et l’excitation. Les crises d’angoisse et l’hyperémotivité relèvent plutôt de l’indication principale des benzodiazépines.

2. Quel mécanisme explique les effets sédatifs, incisifs et désinhibiteurs des neuroleptiques ?

La stimulation des récepteurs de la sérotonine dans les régions corticales
Le blocage cérébral des récepteurs de la dopamine et de la noradrénaline
La facilitation de la transmission GABAergique dans les circuits cérébraux
L’augmentation de la concentration cérébrale de plusieurs neurotransmetteurs

Le blocage cérébral des récepteurs de la dopamine et de la noradrénaline

Explication

Les neuroleptiques produisent ces effets en bloquant les récepteurs de la dopamine et de la noradrénaline dans le cerveau. La facilitation de la transmission GABAergique caractérise plutôt le mécanisme des benzodiazépines.

3. Un patient traité par neuroleptique présente une forte fièvre, une rigidité extrapyramidale, des sueurs et des troubles de la conscience : quelle conduite est indiquée ?

Réduire progressivement le traitement et prescrire un anxiolytique
Attendre la disparition spontanée des troubles avant de modifier le traitement
Poursuivre le traitement et surveiller l’évolution des symptômes moteurs
Arrêter immédiatement le traitement et mettre en œuvre une réanimation

Arrêter immédiatement le traitement et mettre en œuvre une réanimation

Explication

L’association de fièvre, rigidité, troubles de la conscience et sueurs évoque un syndrome malin des neuroleptiques, qui constitue une urgence. Des effets extrapyramidaux isolés ne comportent pas nécessairement de troubles de la conscience et n’impliquent pas cette même situation.

4. Lequel de ces effets indésirables peut être associé aux neuroleptiques ?

Une amélioration constante de la mémoire
Une réduction régulière de la prolactinémie
Un allongement de l’intervalle QT
Une diminution durable de la masse corporelle

Un allongement de l’intervalle QT

Explication

Les neuroleptiques peuvent notamment provoquer un allongement du QT, ainsi que des effets extrapyramidaux, une prise de poids et une hyperprolactinémie. Une baisse de la prolactinémie ne fait pas partie des effets indésirables attendus mentionnés.

5. Quelle est l’indication principale des benzodiazépines parmi les suivantes ?

Traiter la dépression après un délai d’action d’au moins quinze jours
Réduire l’angoisse et l’hyperémotivité, avec une sédation possible
Corriger les symptômes positifs d’une psychose avec une action sous-corticale
Stimuler l’humeur en diminuant progressivement la fatigue psychique

Réduire l’angoisse et l’hyperémotivité, avec une sédation possible

Explication

Les benzodiazépines sont utilisées contre l’anxiété et l’hyperémotivité et peuvent entraîner une sédation. Le délai thérapeutique prolongé concerne les antidépresseurs dans la dépression, tandis que les symptômes psychotiques relèvent des neuroleptiques.

6. Quel effet des benzodiazépines correspond au relâchement de la musculature ?

L’effet myorelaxant
L’effet anticonvulsivant
L’effet anxiolytique
L’effet hypnotique

L’effet myorelaxant

Explication

L’effet myorelaxant des benzodiazépines entraîne un relâchement de la musculature. L’effet anxiolytique, lui, réduit l’angoisse, tandis que les effets hypnotique et anticonvulsivant concernent respectivement le sommeil et les crises convulsives.

7. Pourquoi la prescription des benzodiazépines doit-elle être limitée à douze semaines et réévaluée ?

Pour prévenir la dépendance, la tolérance et le syndrome de sevrage
Pour accélérer l’apparition de l’effet antidépresseur et sédatif
Pour éviter l’apparition d’une rigidité extrapyramidale aiguë
Pour maintenir l’efficacité en augmentant progressivement les doses

Pour prévenir la dépendance, la tolérance et le syndrome de sevrage

Explication

La limitation à douze semaines et la réévaluation visent à réduire les risques de dépendance, de tolérance et de syndrome de sevrage. Une augmentation progressive des doses pourrait au contraire favoriser la tolérance et la dépendance.

8. Comment les antidépresseurs exercent-ils leur action thérapeutique principale ?

En modifiant la concentration cérébrale de plusieurs neurotransmetteurs
En supprimant directement les symptômes positifs des psychoses
En facilitant principalement la transmission GABAergique
En bloquant les récepteurs cérébraux de la dopamine et de la noradrénaline

En modifiant la concentration cérébrale de plusieurs neurotransmetteurs

Explication

Les antidépresseurs traitent les dépressions et certains troubles anxieux en modifiant la concentration de neurotransmetteurs comme la sérotonine, la noradrénaline et l’acétylcholine. La facilitation de la transmission GABAergique correspond plutôt aux benzodiazépines.

9. Après combien de temps l’action des antidépresseurs sur la dépression apparaît-elle au minimum ?

Après un délai d’au moins quinze jours
Après quelques minutes suivant la première prise
Après la disparition immédiate de l’anxiété
Après une durée habituelle de douze semaines

Après un délai d’au moins quinze jours

Explication

Dans la dépression, le délai d’action des antidépresseurs est d’au moins quinze jours. Leur effet sur l’humeur dépressive est donc retardé, même si une activation psychomotrice peut survenir plus précocement.

10. Pourquoi un antidépresseur psychostimulant peut-il accroître le risque d’un passage à l’acte auto-agressif au début du traitement ?

Parce que l’amélioration de l’humeur survient avant la reprise de l’activité motrice
Parce que l’effet anxiolytique supprime rapidement toute inhibition comportementale
Parce que la sédation apparaît avant toute modification de l’activité motrice
Parce que l’activation psychomotrice peut précéder l’amélioration de l’humeur triste

Parce que l’activation psychomotrice peut précéder l’amélioration de l’humeur triste

Explication

L’activation psychomotrice peut apparaître avant l’amélioration de l’humeur triste, ce qui peut accroître temporairement la capacité d’agir sur des idées auto-agressives. L’amélioration de l’humeur n’est donc pas nécessairement immédiate au début du traitement.

11. Quelle caractéristique distingue le mécanisme d’action des ISRS de celui des IRSNA ?

Les ISRS agissent sur les récepteurs de l’acétylcholine, tandis que les IRSNA inhibent une enzyme hépatique.
Les ISRS inhibent la monoamine oxydase, tandis que les IRSNA bloquent les récepteurs dopaminergiques.
Les ISRS inhibent la recapture de la sérotonine, tandis que les IRSNA inhibent celle de deux monoamines.
Les ISRS bloquent la recapture de la noradrénaline, tandis que les IRSNA stimulent celle de la sérotonine.

Les ISRS inhibent la recapture de la sérotonine, tandis que les IRSNA inhibent celle de deux monoamines.

Explication

Les ISRS bloquent sélectivement la recapture de la sérotonine, alors que les IRSNA ciblent la sérotonine et la noradrénaline. La confusion fréquente consiste à attribuer aux ISRS le double mécanisme propre aux IRSNA.

12. Quel ensemble de signes évoque une urgence liée à un surdosage en ISRS ?

Somnolence isolée, constipation, sécheresse buccale et vision floue
Agitation confuse, myoclonies, hyperthermie et troubles tensionnels
Tremblements fins, prise de poids, fatigue et hypothyroïdie
Rhinorrhée, toux sèche, douleurs articulaires et baisse de l’appétit

Agitation confuse, myoclonies, hyperthermie et troubles tensionnels

Explication

Le surdosage en ISRS peut déclencher un syndrome sérotoninergique associant agitation confuse, myoclonies, hyperthermie et troubles tensionnels. Les symptômes digestifs et neuropsychiques plus modérés correspondent davantage aux effets indésirables habituels.

13. Quelle comparaison entre les antidépresseurs tricycliques et les IMAO est exacte ?

Les tricycliques stimulent la recapture de la sérotonine, tandis que les IMAO activent les récepteurs muscariniques.
Les tricycliques inhibent la monoamine oxydase, tandis que les IMAO bloquent deux recaptures et les récepteurs histaminiques.
Les tricycliques bloquent deux recaptures et ont des actions atropinique et antihistaminique, tandis que les IMAO inhibent une enzyme.
Les tricycliques agissent sur les monoamine oxydases A et B, tandis que les IMAO bloquent les récepteurs de la noradrénaline.

Les tricycliques bloquent deux recaptures et ont des actions atropinique et antihistaminique, tandis que les IMAO inhibent une enzyme.

Explication

Les antidépresseurs tricycliques inhibent la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline et possèdent aussi des effets atropinique et antihistaminique. Les IMAO se définissent par l’inhibition de la monoamine oxydase, et non par un blocage de la recapture.

14. Quelle mesure alimentaire est nécessaire lors d’un traitement par IMAO non sélectif ?

Éviter principalement les agrumes, les céréales complètes, les poissons et les légumes verts.
Maintenir une alimentation habituelle en surveillant principalement les produits laitiers.
Augmenter la consommation de fromage, de bananes et de viandes pour soutenir le traitement.
Supprimer notamment l’alcool, le fromage, les bananes et certaines viandes.

Supprimer notamment l’alcool, le fromage, les bananes et certaines viandes.

Explication

Les IMAO non sélectifs agissent sur les monoamine oxydases A et B et nécessitent l’éviction de nombreux aliments, dont l’alcool, le fromage, les bananes et les viandes. Une alimentation habituelle sans précaution ne correspond donc pas aux règles associées à cette classe.

15. Quelle place le lithium occupe-t-il parmi les thymorégulateurs ?

Il constitue un traitement de première intention et le médicament de référence.
Il intervient principalement comme antidépresseur lors des épisodes unipolaires.
Il est réservé au traitement ponctuel de l’anxiété avec effet sédatif.
Il représente un traitement de deuxième intention après les anticonvulsivants.

Il constitue un traitement de première intention et le médicament de référence.

Explication

Le lithium est le thymorégulateur de première intention et le médicament de référence parmi les trois classes. Les thymorégulateurs anticonvulsivants sont, eux, considérés comme des traitements de deuxième intention.

16. Quel bénéfice clinique caractérise le lithium dans le trouble bipolaire ?

Il améliore l’insomnie isolée sans effet établi sur les épisodes maniaques ou dépressifs.
Il réduit surtout l’anxiété aiguë grâce à une sédation rapide et importante.
Il prévient et traite les épisodes bipolaires tout en réduisant le risque suicidaire.
Il traite principalement les symptômes psychotiques sans action préventive sur les rechutes.

Il prévient et traite les épisodes bipolaires tout en réduisant le risque suicidaire.

Explication

Le lithium exerce une action préventive et curative sur les épisodes du trouble bipolaire et réduit le risque suicidaire. La réduction de l’anxiété avec sédation correspond davantage au profil des benzodiazépines.

17. Dans quelle situation le lithium est-il contre-indiqué ?

Chez un patient présentant une douleur musculaire, une rhinite ou une irritation cutanée
Au premier trimestre de la grossesse, en cas d’insuffisance rénale grave ou de régime sans sel
En cas de légère fatigue, de nausées transitoires ou de variation modérée de l’appétit
Lors d’une anxiété isolée, d’une insomnie passagère ou d’un épisode de tristesse

Au premier trimestre de la grossesse, en cas d’insuffisance rénale grave ou de régime sans sel

Explication

Le lithium est contre-indiqué notamment au premier trimestre de la grossesse, pendant l’allaitement, en cas d’insuffisance rénale grave, de régime sans sel ou de troubles du rythme cardiaque. Les autres situations proposées ne constituent pas les contre-indications majeures mentionnées.

18. Quelle est la place thérapeutique des thymorégulateurs anticonvulsivants ?

Ce sont des traitements de première intention destinés principalement à remplacer le lithium.
Ce sont des traitements anxiolytiques ponctuels dépourvus d’action sur les épisodes bipolaires.
Ce sont des traitements de deuxième intention ayant des effets préventifs et curatifs.
Ce sont des traitements réservés aux effets indésirables sans activité sur la maladie bipolaire.

Ce sont des traitements de deuxième intention ayant des effets préventifs et curatifs.

Explication

Les thymorégulateurs anticonvulsivants sont utilisés en deuxième intention et peuvent agir de manière préventive et curative sur les épisodes bipolaires. Leur place ne doit pas être confondue avec celle du lithium, qui est le traitement de référence de première intention.

19. Pourquoi le valproate et ses dérivés sont-ils fortement limités chez les femmes en âge de procréer ?

Parce qu’ils provoquent principalement une réaction cutanée grave nécessitant une augmentation progressive des doses.
Parce qu’ils entraînent surtout une élévation tensionnelle lors des traitements à dose élevée.
Parce qu’ils accélèrent le métabolisme hépatique des médicaments et réduisent leur efficacité contraceptive.
Parce qu’ils sont tératogènes et augmentent le risque de troubles neurodéveloppementaux chez l’enfant exposé.

Parce qu’ils sont tératogènes et augmentent le risque de troubles neurodéveloppementaux chez l’enfant exposé.

Explication

Le valproate et ses dérivés sont tératogènes et peuvent augmenter le risque de troubles neurodéveloppementaux jusqu’à 30 à 40 % des cas. La réaction cutanée grave et la progression prudente des doses concernent plutôt la lamotrigine.

20. Quel effet pharmacologique de la carbamazépine peut diminuer l’efficacité d’autres médicaments ?

Son induction enzymatique augmente le catabolisme hépatique de nombreux médicaments.
Son effet atropinique accélère la transformation intestinale de plusieurs médicaments.
Son inhibition enzymatique ralentit l’élimination rénale de plusieurs médicaments.
Son action antihistaminique bloque l’absorption digestive de nombreux médicaments.

Son induction enzymatique augmente le catabolisme hépatique de nombreux médicaments.

Explication

La carbamazépine est un inducteur enzymatique qui augmente le catabolisme hépatique de nombreux médicaments, ce qui peut réduire leur efficacité. Une inhibition enzymatique aurait au contraire tendance à ralentir leur métabolisme.

21. Pourquoi la posologie de la lamotrigine doit-elle être augmentée progressivement ?

Parce qu’elle induit les enzymes hépatiques et diminue l’efficacité de nombreux traitements.
Parce qu’elle entraîne une hypertension artérielle lorsque la dose augmente rapidement.
Parce que son effet secondaire le plus grave est une réaction cutanée potentiellement sévère.
Parce qu’elle provoque une tératogénicité particulièrement importante dès les premières doses.

Parce que son effet secondaire le plus grave est une réaction cutanée potentiellement sévère.

Explication

L’augmentation progressive de la lamotrigine vise à réduire le risque d’une réaction cutanée, qui constitue son effet indésirable le plus grave. La tératogénicité est surtout associée au valproate, tandis que l’induction enzymatique caractérise la carbamazépine.

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Que sont les psychotropes ?

Des médicaments modifiant l’activité psychologique en agissant sur les neurotransmetteurs.

Quels symptômes ciblent les neuroleptiques ?

Les symptômes positifs des psychoses, l’agitation et l’excitation.

Quelle est l’action principale des neuroleptiques dans le cerveau ?

Une action sous-corticale.

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