★ À maîtriser
Les grosses artères, grâce à leur élasticité, amortissent les variations de pression et transforment l’écoulement intermittent cardiaque en débit continu au niveau des capillaires.
Les artérioles sont riches en fibres musculaires lisses, qui leur confèrent un rôle vasomoteur important dans la redistribution du débit sanguin.
Dans les artères, les fibres élastiques abondent près du cœur, notamment dans l’aorte, tandis que la proportion de fibres musculaires augmente en s’éloignant du cœur.
Dans l’arbre artériel, la paroi devient proportionnellement plus épaisse par rapport au diamètre à mesure que l’on s’éloigne du cœur ; chez les artérioles, elle occupe les deux tiers du diamètre.
Lors de la systole, l’éjection ventriculaire rencontre les résistances périphériques, la pression aortique augmente et la paroi élastique se dilate en stockant temporairement du volume et de l’énergie ; lors de la diastole, elle reprend sa position de repos et restitue ce volume dans la lumière artérielle.
Compléments
La média contient des proportions variables de fibres musculaires lisses et de fibres élastiques, et sa composition comme son épaisseur conditionnent les propriétés biomécaniques de la paroi.
Les grosses artères sont riches en fibres élastiques, qui amortissent la pulsatilité.
Les veines contiennent peu de fibres élastiques et davantage de collagène, ce qui confère de la solidité à leur paroi.
📌 À diamètre équivalent, la paroi veineuse est plus fine que la paroi artérielle.
Grosses artères élastiques : amortir ; artérioles musculaires : régler les résistances.
★ À maîtriser
📌 L’onde artérielle se propage sur la paroi à plusieurs mètres par seconde, tandis que le flux sanguin avance dans le sens du gradient de pression moyen à plusieurs dizaines de centimètres par seconde.
📌 Dans l’aorte, l’onde réfléchie arrive en décalage et prolonge la courbe de pression par un aspect dicrote, tandis qu’en artériel distal les pics incident et réfléchi s’additionnent, augmentant la pression systolique maximale sans allonger la durée.
En début de diastole, l’onde réfléchie augmente la pression intra-aortique, favorisant la fermeture de la valve aortique et la perfusion coronaire, majoritairement diastolique.
Une rigidité artérielle anormale accélère l’onde artérielle et fait revenir l’onde réfléchie pendant la systole, où elle s’oppose à l’éjection au lieu de favoriser la perfusion myocardique diastolique.
Compléments
Le flux sanguin ne revient pas en arrière lors du retour de l’onde réfléchie, car son écoulement suit le gradient de pression moyen décroissant du cœur vers le secteur veineux.
L’onde réfléchie, de plus faible amplitude, se superpose à l’onde incidente et lui ajoute un surcroît de pression.
Les artères distales, moins élastiques et plus musculaires que l’aorte, se distendent moins ; l’arrivée de l’onde y augmente donc davantage la pression que le volume.
Onde réfléchie décalée dans l’aorte : diastole ; pics télescopés en distal : systole.
★ À maîtriser
📌 Les cardiomyocytes contractiles, largement majoritaires, assurent le travail mécanique, tandis que les cardiomyocytes automatiques représentent 1 % des cardiomyocytes et génèrent et conduisent l’activité électrique.
📌 Le potentiel de repos du cardiomyocyte contractile est stable, tandis que celui du cardiomyocyte automatique est instable et présente une dépolarisation diastolique spontanée due au courant entrant If de sodium.
Compléments
La paroi du cœur comprend trois tuniques :
Les cardiomyocytes automatiques sont plus petits, contiennent moins de fibrilles contractiles et sont regroupés dans le tissu nodal.
Un cœur transplanté continue à battre malgré son retrait de l’organisme d’origine et sa privation d’innervation, grâce à l’automatisme cardiaque.
L’innervation sympathique et parasympathique du cœur permet d’adapter sa fonction aux variations de la demande de l’organisme.
Plus la pente de dépolarisation spontanée d’un cardiomyocyte automatique est raide, plus vite il atteint le seuil et plus sa fréquence de déclenchement des potentiels d’action est élevée.
Contractile : plateau calcique ; automatique : dépolarisation spontanée If.
★ À maîtriser
Le tissu nodal comprend :
En conditions physiologiques, le nœud sinusal est le pacemaker naturel, car ses cellules ont une pente de dépolarisation spontanée plus raide et une fréquence de décharge supérieure à celles des autres structures nodales.
Chez l’adulte sain au repos, le nœud sinusal déclenche environ 70 potentiels d’action par minute, correspondant à une fréquence cardiaque d’environ 70 battements par minute.
La zone jonctionnelle, formée du nœud atrioventriculaire et du tronc du faisceau de His, a une fréquence spontanée de 40 à 60 décharges par minute, tandis que les branches du faisceau de His et le réseau de Purkinje ont une fréquence de 20 à 40 par minute.
Compléments
Le nœud sinusal se situe dans la partie supérieure de la paroi atriale droite, près de l’abouchement de la veine cave supérieure.
Le nœud atrioventriculaire se situe dans la partie basse de la face droite du septum interatrial, juste au-dessus de l’anneau fibreux de la valve tricuspide.
Le faisceau de His chemine dans le septum interventriculaire vers la pointe, puis donne une branche gauche destinée au ventricule gauche, divisée en hémi-branche antérieure et postérieure, et une branche droite destinée au ventricule droit ; ces branches se prolongent en fibres de Purkinje.
Les structures nodales situées sous le nœud sinusal sont des pacemakers latents qui peuvent prendre le relais en cas de défaillance des centres supérieurs.
Sinusal → zone jonctionnelle → Purkinje : les fréquences de secours diminuent.
★ À maîtriser
La dépolarisation se propage dans le myocarde atrial à environ 1 m/s et produit l’onde P à l’ECG, qui précède la systole atriale mécanique.
La conduction ralentit à environ 0,05 m/s dans le nœud atrioventriculaire, seul passage électrique entre les atria et les ventricules en raison de l’isolement électrique des anneaux fibreux périvalvulaires.
Le délai de conduction nodale atrioventriculaire correspond à l’intervalle PR à l’ECG et laisse le temps à la systole atriale de s’achever avant la contraction ventriculaire.
Après le nœud atrioventriculaire, la conduction atteint 3 à 5 m/s dans le faisceau de His, ses branches et les fibres de Purkinje, et la dépolarisation ventriculaire se traduit par le complexe QRS.
La dépolarisation ventriculaire rapide suit le trajet du septum interventriculaire vers la pointe, puis remonte le long des parois latérales vers la base, permettant une contraction homogène et efficace.
Compléments
Le nœud atrioventriculaire filtre les fréquences atriales anormalement élevées, notamment lors d’une fibrillation atriale, en limitant leur transmission aux ventricules.
Après le passage d’un potentiel d’action, la période réfractaire rend temporairement la cellule inexcitable, empêchant l’onde de dépolarisation de revenir en arrière et assurant une activation cardiaque séquentielle.
Un bloc de branche gauche retarde la dépolarisation du ventricule gauche, qui s’effectue alors plus lentement par les cardiomyocytes contractiles, élargit le complexe QRS et désynchronise la contraction ventriculaire.
En rythme normal, les ondes P, les complexes QRS et les ondes T se succèdent régulièrement à environ 70 battements par minute, chaque onde P étant suivie d’un QRS et chaque QRS étant précédé d’une onde P.
Lors d’un bloc sinusal, la zone jonctionnelle prend le relais et produit des complexes QRS fins non précédés d’ondes P, à une fréquence plus lente.
Au nœud AV, le péage ralentit l’influx avant l’autoroute His-Purkinje.
★ À maîtriser
Dans l’expérience sur muscle papillaire isolé, l’augmentation de la précharge étire le muscle au repos et augmente sa tension passive ainsi que la tension active développée lors de la contraction.
Otto Frank et Ernest Henry Starling ont montré sur cœur-poumon isolé qu’une hausse de la pression de remplissage cardiaque augmente la force de contraction, le volume d’éjection systolique et la pression artérielle.
La force de contraction ventriculaire dépend principalement de :
L’éjection systolique commence lorsque la pression ventriculaire dépasse la pression aortique instantanée, alors proche de la pression diastolique ; une postcharge plus élevée exige une tension ventriculaire supérieure avant l’ouverture de la valve aortique.
La contractilité myocardique dépend de la fonctionnalité des cardiomyocytes contractiles et détermine le moment de fermeture de la valve aortique sur la boucle pression-volume.
📌 À précharge et postcharge égales, une contractilité accrue prolonge l’éjection, retarde la fermeture de la valve aortique et augmente le volume d’éjection systolique.
Compléments
📌 Dans l’expérience sur muscle isolé, la précharge est la charge supportée en permanence, au repos comme en contraction, tandis que la postcharge est la charge que le muscle ne soulève que lorsqu’il se contracte.
À postcharge plus élevée, la vitesse de raccourcissement du muscle diminue ; à postcharge égale, une précharge accrue augmente cette vitesse.
Une hausse de la pression veineuse centrale augmente le remplissage du ventricule droit et son débit ; le débit pulmonaire et le remplissage du ventricule gauche augmentent ensuite, ce qui accroît par la loi de Starling la force et le débit du ventricule gauche.
Sur la boucle pression-volume, les segments verticaux correspondent aux phases isovolumétriques, et les courbes de tension passive et active encadrent la boucle ventriculaire.
Le principal déterminant du remplissage ventriculaire diastolique est la pression veineuse centrale, elle-même dépendante de la volémie et de la posture qui redistribue le sang entre secteurs central et périphérique.
Après absorption digestive d’une grande quantité d’eau, l’augmentation de la pression veineuse centrale accroît le remplissage du ventricule droit puis le remplissage et le débit du ventricule gauche, augmentant la perfusion rénale et la filtration glomérulaire qui favorise l’élimination urinaire de l’eau.
Remplissage accru → fibres étirées → contraction et éjection accrues.
★ À maîtriser
Au début du remplissage ventriculaire, le volume télésystolique résiduel est d’environ 40 ml; le remplissage ajoute environ 80 ml et conduit à un volume télédiastolique d’environ 120 ml.
Le remplissage débute à l’ouverture mitrale; après la fermeture mitrale, la contraction isovolumétrique augmente la pression jusqu’à l’ouverture aortique, l’éjection se poursuit jusqu’à la fermeture aortique, puis la relaxation isovolumétrique conduit à l’ouverture mitrale.
📐 Formule - Le travail cardiaque correspond au produit du gradient de pression et du gradient de volume créés pendant le cycle : .
📐 Formule - Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique : .
Compléments
Les angles de la boucle pression-volume correspondent aux mouvements valvulaires, les segments supérieur et inférieur aux phases d’éjection et de remplissage, et les segments latéraux aux phases isovolumétriques verticales.
Le ventricule éjecte un volume systolique d’environ 80 ml pendant la phase d’éjection.
Au repos, le débit cardiaque moyen d’un adulte est de 5 L/min et l’index cardiaque normal est de 3,5 L/min/m².
La boucle PV dessine le travail du cœur : sa surface est le travail cardiaque
★ À maîtriser
📐 Formule - La pression artérielle est égale au produit du débit cardiaque par les résistances vasculaires totales : .
La pression artérielle augmente lorsque le débit cardiaque augmente par hausse de la fréquence cardiaque ou de la force de contraction, ou lorsque les résistances périphériques augmentent par vasoconstriction artériolaire.
À postcharge et contractilité égales, une augmentation de précharge déplace le volume télédiastolique vers la droite et augmente le volume d’éjection systolique ainsi que le travail cardiaque.
À précharge et contractilité égales, une augmentation de postcharge retarde l’ouverture aortique, accroît le travail de pression et diminue immédiatement le volume d’éjection systolique.
Compléments
📌 La pression artérielle dépend du contenu vasculaire, notamment du volume sanguin et du débit cardiaque, ainsi que du contenant, c’est-à-dire de la résistance et de l’élasticité des artères.
📌 À précharge et postcharge égales, une augmentation de contractilité réduit le volume télésystolique et augmente le volume d’éjection systolique ainsi que le travail cardiaque.
Sympathique : accélérateur ; parasympathique : frein
★ À maîtriser
📌 Le contrôle systémique régule principalement la pression artérielle par le système nerveux autonome à court terme et par les hormones à moyen et long terme, tandis que le contrôle local répartit les débits selon les besoins des tissus.
📌 Le système sympathique, dit ergotrope, favorise la dépense énergétique et l’action, tandis que le parasympathique, dit trophotrope, favorise le repos et la récupération.
📌 La noradrénaline a une affinité plus forte pour les récepteurs α, tandis que l’adrénaline a une affinité plus forte pour les récepteurs β et notamment β1 cardiaques et β2 de certains territoires vasculaires.
Au cœur, la stimulation β1 accélère la fréquence cardiaque, augmente la force d’éjection et accélère la conduction, produisant respectivement des effets chronotrope, inotrope et dromotrope positifs.
La stimulation β2 provoque une vasorelaxation dans certains territoires, notamment le cœur, le foie et les muscles striés squelettiques, tandis que la stimulation α provoque une vasoconstriction dans les autres territoires vasculaires.
Lors d’une chute de pression artérielle, le baroréflexe active le sympathique et inhibe le parasympathique, augmentant l’activité cardiaque, les résistances artérielles et la pression veineuse centrale afin de rétablir la pression artérielle.
Compléments
Le système nerveux autonome comprend le système sympathique et le système parasympathique et agit indépendamment du contrôle volontaire sur les organes internes.
Les efférences sympathiques comportent un neurone préganglionnaire situé dans la moelle thoraco-lombaire et un neurone postganglionnaire situé dans la chaîne ganglionnaire latérovertébrale.
Les récepteurs cardiovasculaires du sympathique sont principalement β1 au cœur, α dans les artères et les veines, et β2 dans certains territoires artériels.
La médullosurrénale agit comme un ganglion sympathique spécialisé et libère l’adrénaline dans le sang, lui permettant d’atteindre aussi des tissus sans innervation sympathique.
L’adrénaline stimule au niveau métabolique la libération hépatique de glucose, la glycogénolyse et la lipolyse.
📌 La vasoconstriction artérielle par les récepteurs α augmente les résistances périphériques totales et la pression artérielle, tandis que la veinoconstriction augmente la pression veineuse centrale et la précharge.
Chute de PA → SNS activé → cœur et vaisseaux compensent
★ À maîtriser
📌 Le parasympathique exerce un effet chronotrope négatif marqué par son action sur le tissu nodal, mais son effet inotrope négatif direct est limité par l’absence d’innervation des cardiomyocytes contractiles ventriculaires.
Au repos, la fréquence intrinsèque du nœud sinusal est d’environ 100 à 120 bpm et le tonus parasympathique la ralentit à environ 70 bpm chez l’adulte sain.
À l’inspiration, la baisse de pression intrathoracique facilite le retour veineux et l’inhibition transitoire du tonus parasympathique accélère le rythme cardiaque; à l’expiration, l’activité parasympathique augmente et ralentit le cœur.
Compléments
Les fibres parasympathiques préganglionnaires partent du tronc cérébral ou de la moelle sacrée et font relais dans des ganglions proches des organes; le nerf vague est le principal nerf parasympathique.
L’acétylcholine est le médiateur parasympathique et se fixe sur des récepteurs muscariniques cardiaques et sur certains myocytes vasculaires.
L’innervation parasympathique cardiaque concerne le myocarde contractile des atria et le tissu nodal, mais pas le myocarde contractile ventriculaire; l’innervation vasculaire concerne notamment le tissu érectile du pénis et du clitoris.
Une variabilité de fréquence cardiaque élevée témoigne généralement d’une bonne adaptabilité autonome et est associée au sujet jeune, en bonne santé et en bonne condition physique; elle tend à augmenter avec l’activité physique régulière.
La variabilité de fréquence cardiaque diminue physiologiquement avec l’âge et peut aussi être réduite par la fatigue, le stress ou certaines pathologies.
La respiration lente et régulière des exercices de cohérence cardiaque synchronise les accélérations et ralentissements cardiaques au cycle respiratoire et augmente l’amplitude globale de la variabilité cardiaque.
La méthode de cohérence cardiaque 3-6-5 recommande trois séances quotidiennes, six cycles respiratoires par minute et cinq minutes par séance; un cycle dure 10 secondes, soit 0,1 Hz.
Inspiration : fréquence accélérée ; expiration : fréquence ralentie
★ À maîtriser
La rénine libérée par l’appareil juxta-glomérulaire transforme l’angiotensinogène hépatique en angiotensine 1, puis l’enzyme de conversion endothéliale transforme l’angiotensine 1 en angiotensine 2.
L’angiotensine 2 augmente la pression artérielle par un effet inotrope positif, une vasoconstriction systémique épargnant les coronaires et le cerveau, et un renforcement du sympathique.
L’angiotensine 2 stimule la sécrétion d’aldostérone, qui favorise la rétention hydrosodée rénale et augmente la volémie, la pression veineuse centrale, la précharge et le volume d’éjection systolique.
L’hormone antidiurétique augmente la réabsorption rénale d’eau libre et provoque une vasoconstriction systémique, ce qui contribue à augmenter la pression artérielle.
Les peptides natriurétiques augmentent l’excrétion urinaire de sodium et la diurèse, réduisant ainsi la pression artérielle; le facteur atrial natriurétique a aussi un effet vasorelaxant modeste.
Compléments
La rénine est libérée en réponse à une baisse de pression dans l’artère afférente glomérulaire et sa production est aussi stimulée par le sympathique et les variations de sodium dans l’urine primitive.
L’hormone antidiurétique est synthétisée par l’hypothalamus et stockée puis libérée dans le sang par la post-hypophyse, notamment lorsque l’osmolarité sanguine augmente.
Le facteur atrial natriurétique est sécrété par des myocytes atriaux et le BNP par des myocytes ventriculaires en réponse à la distension de la paroi cardiaque liée à une hausse de volémie et de pression veineuse centrale.
Le BNP est utilisé dans le diagnostic de l’insuffisance cardiaque et sa sécrétion est favorisée par l’augmentation de la pression intraventriculaire en cas de défaillance ventriculaire.
SRAA et ADH rehaussent la PA ; peptides natriurétiques la réduisent
★ À maîtriser
Le schéma de régulation cardiovasculaire articule les relations et , avec un volume d’éjection systolique dépendant de la pression veineuse centrale, de la volémie et de la posture.
Lors du passage debout immobile, environ 500 ml de sang s’accumulent dans les veines des membres inférieurs, la pression veineuse centrale diminue et la loi de Starling entraîne une baisse du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque.
Une hémorragie diminue la volémie et la pression veineuse centrale, puis le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque; la baisse de pression artérielle active le baroréflexe et le sympathique.
Pendant l’effort, le sympathique et l’adrénaline augmentent le débit cardiaque et la pression artérielle; les récepteurs β2 augmentent le débit coronaire, musculaire et hépatique, tandis que les récepteurs α vasoconstrictent les territoires non impliqués.
Compléments
La chute transitoire de pression artérielle liée à l’orthostatisme active le baroréflexe et le sympathique, qui accélèrent la fréquence cardiaque et corrigent rapidement la pression artérielle.
La marche active la pompe veino-musculaire des jambes : la contraction des muscles comprime les veines et propulse le sang vers le cœur, tandis que les valvules empêchent son reflux lors du relâchement.
La pompe veino-musculaire améliore le retour veineux et le débit cardiaque et limite la stase veineuse, les œdèmes et les thromboses des jambes.
Une hémorragie importante peut provoquer tachycardie, baisse de pression artérielle et pâleur par vasoconstriction périphérique.
À moyen terme après une hémorragie, l’adrénaline renforce les effets sympathiques et le SRAA ainsi que l’ADH contribuent à augmenter la volémie, la pression veineuse centrale et le volume d’éjection systolique.
À plus long terme, l’hypoxie liée à l’hémorragie stimule la synthèse rénale d’érythropoïétine, qui favorise la production de globules rouges dans la moelle osseuse.
Le traitement décrit de l’hémorragie comprend : la transfusion pour restaurer la volémie et les globules rouges, le remplissage par macromolécules à défaut de culots globulaires, l’administration systématique d’oxygène pour compenser l’hypoxie
Lors d’un exercice dynamique, l’alternance de contraction et de relâchement musculaires active la pompe veino-musculaire des mollets, soutient la pression veineuse centrale et augmente le volume d’éjection systolique par la loi de Starling.
Lors de l’exercice, les métabolites musculaires cités — CO₂, H⁺ et K⁺ — contribuent à la vasorelaxation des artérioles des muscles actifs et à la redistribution locale du débit sanguin.
Chez le patient transplanté, l’adaptation à l’effort reste possible mais est plus lente et progressive; elle repose sur les mécanismes locaux et les mécanismes hormonaux, notamment l’adrénaline médullosurrénalienne.
Orthostatisme ou hémorragie : baisse de PVC → baisse du VES → baroréflexe
Hormones et pression artérielle
| Système | Déclencheur | Effet principal |
|---|---|---|
| SRAA | Baisse de pression rénale | Rétention hydrosodée et hausse de PA |
| ADH | Hausse de l’osmolarité sanguine | Réabsorption d’eau et vasoconstriction |
| Peptides natriurétiques | Distension cardiaque | Diurèse accrue et baisse de PA |
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1. Après une éjection cardiaque intermittente, quel effet les grosses artères élastiques produisent-elles sur le débit sanguin arrivant aux capillaires ?
2. Une petite artère doit ajuster le débit dirigé vers un tissu en modifiant activement son calibre. Quelle caractéristique de sa paroi soutient principalement cette fonction ?
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Comment les grosses artères rendent-elles le débit capillaire continu ?
Elles amortissent les variations de pression et lissent l’écoulement intermittent du cœur.
Quel rôle les fibres musculaires lisses donnent-elles aux artérioles ?
Un rôle vasomoteur important dans la redistribution du débit sanguin.
Comment la proportion de fibres artérielles varie-t-elle en s’éloignant du cœur ?
La proportion de fibres musculaires augmente tandis que celle des fibres élastiques diminue.
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