QCM : Régulation cardiovasculaire (48 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Après une éjection cardiaque intermittente, quel effet les grosses artères élastiques produisent-elles sur le débit sanguin arrivant aux capillaires ?

Elles amortissent les variations de pression et rendent le débit plus continu.
Elles maintiennent une pression constante en supprimant les variations.
Elles redistribuent le débit en modifiant activement leur diamètre.
Elles accentuent les variations de pression jusqu’aux capillaires.

Elles amortissent les variations de pression et rendent le débit plus continu.

Explication

L’élasticité des grosses artères amortit les variations de pression et transforme l’écoulement cardiaque intermittent en débit plus continu aux capillaires. La redistribution active relève surtout des artérioles musculaires, tandis que l’amortissement ne signifie pas une pression constante.

2. Une petite artère doit ajuster le débit dirigé vers un tissu en modifiant activement son calibre. Quelle caractéristique de sa paroi soutient principalement cette fonction ?

Une forte proportion de fibres musculaires lisses.
Une forte proportion de fibres de collagène dans l’adventice.
Une couche unique de cellules endothéliales au contact du sang.
Une forte proportion de fibres élastiques près du cœur.

Une forte proportion de fibres musculaires lisses.

Explication

Les fibres musculaires lisses abondantes dans les artérioles leur confèrent un rôle vasomoteur et permettent la redistribution du débit. Les fibres élastiques amortissent surtout les variations de pression, le collagène contribue à la solidité, et l’endothélium ne constitue pas le mécanisme de réglage du calibre.

3. En comparant l’aorte à une artère située plus loin du cœur, quelle évolution de la composition en fibres de la paroi faut-il prévoir ?

Davantage de fibres musculaires et moins de fibres de collagène.
Moins de fibres élastiques et davantage de fibres musculaires.
Moins de fibres élastiques et davantage de fibres de collagène.
Davantage de fibres élastiques et moins de fibres musculaires.

Moins de fibres élastiques et davantage de fibres musculaires.

Explication

Les fibres élastiques prédominent dans les grosses artères proches du cœur, notamment l’aorte, tandis que la proportion de fibres musculaires augmente en s’en éloignant. La composition décrite ne correspond donc ni à une augmentation des fibres élastiques ni à une substitution principale par du collagène.

4. Pendant un cycle cardiaque, quelle séquence décrit correctement le comportement de la paroi aortique élastique ?

Elle se dilate en systole, puis conserve le volume stocké pendant la diastole.
Elle se dilate et restitue du volume en systole, puis le stocke en diastole.
Elle se contracte et stocke du volume en systole, puis se dilate en diastole.
Elle se dilate et stocke temporairement du volume en systole, puis le restitue en diastole.

Elle se dilate et stocke temporairement du volume en systole, puis le restitue en diastole.

Explication

Lors de la systole, l’augmentation de pression dilate la paroi aortique, qui stocke temporairement du volume et de l’énergie; en diastole, elle revient à sa position de repos et restitue ce volume. L’inversion des phases ou l’absence de restitution ne respecte pas ce mécanisme élastique.

5. Une onde créée pendant l’éjection rencontre des résistances artériolaires et des bifurcations. Que devient-elle principalement après cette rencontre ?

Elle entraîne le sang en sens inverse jusqu’au cœur.
Elle s’arrête aux résistances et disparaît sans revenir vers le cœur.
Elle se réfléchit et revient vers le cœur sous forme d’onde réfléchie.
Elle se réfléchit principalement dans les capillaires et revient vers le cœur.

Elle se réfléchit et revient vers le cœur sous forme d’onde réfléchie.

Explication

L’onde incidente, générée pendant l’éjection, se réfléchit principalement sur les résistances artériolaires et les bifurcations, puis revient vers le cœur. Cette réflexion concerne l’onde de pression, pas le déplacement inverse du sang; les capillaires ne sont pas le site principal indiqué.

6. Un observateur suit à la fois une onde artérielle et le flux sanguin dans une artère. Quelle comparaison de leurs vitesses est correcte ?

L’onde parcourt la paroi à plusieurs mètres par seconde, et le sang avance à plusieurs dizaines de centimètres par seconde.
L’onde et le sang avancent tous deux à plusieurs mètres par seconde.
L’onde parcourt la paroi à plusieurs dizaines de centimètres par seconde, et le sang avance à plusieurs mètres par seconde.
L’onde et le sang avancent tous deux à plusieurs dizaines de centimètres par seconde.

L’onde parcourt la paroi à plusieurs mètres par seconde, et le sang avance à plusieurs dizaines de centimètres par seconde.

Explication

L’onde artérielle se propage rapidement le long de la paroi, à plusieurs mètres par seconde, alors que le flux sanguin avance à plusieurs dizaines de centimètres par seconde. Inverser ces ordres de grandeur ou les rendre identiques confond la propagation de l’onde avec l’écoulement du sang.

7. Des courbes de pression sont enregistrées dans l’aorte et dans une artère distale. Quel profil différentiel est attendu pour l’arrivée de l’onde réfléchie ?

Dans l’aorte comme en distal, elle augmente le pic systolique sans modifier la durée.
Dans l’aorte comme en distal, elle prolonge la courbe sans augmenter le pic systolique.
Dans l’aorte, elle augmente le pic systolique sans prolonger la durée; en distal, elle prolonge la courbe avec un aspect dicrote.
Dans l’aorte, elle prolonge la courbe avec un aspect dicrote; en distal, elle augmente le pic systolique sans prolonger la durée.

Dans l’aorte, elle prolonge la courbe avec un aspect dicrote; en distal, elle augmente le pic systolique sans prolonger la durée.

Explication

Près du cœur, l’onde réfléchie arrive avec un décalage et prolonge la courbe de pression par un aspect dicrote. En artériel distal, les pics incident et réfléchi s’additionnent, ce qui élève le maximum systolique sans allonger la durée.

8. Chez une personne présentant une rigidité artérielle anormale, l’onde réfléchie revient pendant la systole. Quelle conséquence fonctionnelle en découle ?

Elle favorise la perfusion myocardique diastolique en renforçant la pression aortique.
Elle accompagne l’éjection sans modifier la perfusion myocardique.
Elle s’oppose à l’éjection au lieu de favoriser la perfusion myocardique diastolique.
Elle retarde son retour jusqu’au début de la diastole et facilite l’éjection.

Elle s’oppose à l’éjection au lieu de favoriser la perfusion myocardique diastolique.

Explication

La rigidité artérielle accélère la propagation de l’onde et provoque son retour pendant la systole; elle s’oppose alors à l’éjection. L’effet favorable sur la perfusion myocardique diastolique est associé à un retour en début de diastole, et non à ce retour prématuré.

9. Quelle description correspond au cardiomyocyte, la plus petite unité fonctionnelle du muscle cardiaque ?

Une fibre musculaire non excitable dédiée à la contraction
Une cellule non ramifiée spécialisée dans la conduction
Une cellule musculaire striée ramifiée et excitable
Une couche lisse qui tapisse les cavités cardiaques

Une cellule musculaire striée ramifiée et excitable

Explication

Le cardiomyocyte est la plus petite unité fonctionnelle du muscle cardiaque ; les cardiomyocytes contractiles sont striés et ramifiés, et tous sont excitables. La couche qui tapisse les cavités désigne l’endocarde, tandis que les deux autres descriptions nient à tort la ramification ou l’excitabilité.

10. Dans le cœur, quelle répartition des rôles distingue les cardiomyocytes contractiles des cardiomyocytes automatiques ?

Les contractiles et les automatiques assurent principalement le même travail mécanique
Les contractiles génèrent l’activité électrique ; les automatiques assurent le travail mécanique
Les contractiles assurent le travail mécanique ; les automatiques génèrent et conduisent l’activité électrique
Les automatiques assurent le travail mécanique ; les contractiles conduisent l’activité électrique

Les contractiles assurent le travail mécanique ; les automatiques génèrent et conduisent l’activité électrique

Explication

Les cardiomyocytes contractiles, largement majoritaires, fournissent le travail mécanique, tandis que les cellules automatiques génèrent et conduisent l’activité électrique. Les autres choix inversent ces fonctions ou attribuent le travail mécanique aux cellules automatiques.

11. Un cœur retiré de l’organisme continue à produire spontanément et périodiquement des influx électriques. Quelle propriété cardiaque explique ce phénomène ?

La contractilité myocardique
La conduction cardiaque
L’automatisme cardiaque
L’excitabilité musculaire périphérique

L’automatisme cardiaque

Explication

L’automatisme cardiaque est la capacité du cœur à générer spontanément et périodiquement l’influx responsable de sa contraction sans intervention du système nerveux central. La conduction transmet un influx, tandis que la contractilité et l’excitabilité ne définissent pas cette génération autonome.

12. Après stimulation par une cellule voisine, un cardiomyocyte contractile présente un potentiel d’action. Quelle succession ionique caractérise ses phases principales ?

Entrée rapide de Na+, sortie prolongée de K+, puis entrée de Ca2+
Entrée rapide de Ca2+, entrée prolongée de Na+, puis sortie de K+
Sortie rapide de K+, entrée prolongée de Ca2+, puis entrée de Na+
Entrée rapide de Na+, entrée prolongée de Ca2+, puis sortie de K+

Entrée rapide de Na+, entrée prolongée de Ca2+, puis sortie de K+

Explication

La stimulation ouvre les canaux sodiques voltage-dépendants et provoque une entrée rapide de Na+ ; l’entrée prolongée de Ca2+ produit le plateau, puis la sortie de K+ contribue principalement à la repolarisation. Les autres enchaînements confondent les ions associés à ces phases.

13. Quelles structures constituent le tissu nodal cardiaque ?

Le nœud sinusal, le myocarde ventriculaire et les anneaux fibreux
Les nœuds sinusal et atrioventriculaire, le faisceau de His et ses ramifications
Les nœuds sinusal et atrioventriculaire, les atria et les valves cardiaques
Le nœud atrioventriculaire, les valves et les fibres musculaires atriales

Les nœuds sinusal et atrioventriculaire, le faisceau de His et ses ramifications

Explication

Le tissu nodal comprend le nœud sinusal, le nœud atrioventriculaire, le faisceau de His et ses ramifications, notamment les fibres de Purkinje. Les autres descriptions introduisent des valves ou des tissus contractiles à la place de structures nodales.

14. Lors d’une observation physiologique, les cellules d’une structure nodale atteignent le seuil plus rapidement que les autres grâce à une dépolarisation spontanée plus raide. Quelle structure impose alors normalement le rythme cardiaque ?

Le nœud atrioventriculaire
Le faisceau de His
Le nœud sinusal
Le réseau de Purkinje

Le nœud sinusal

Explication

En conditions physiologiques, les cellules du nœud sinusal ont une pente de dépolarisation spontanée plus raide et une fréquence de décharge supérieure, ce qui en fait le pacemaker naturel. Le nœud atrioventriculaire, le faisceau de His et le réseau de Purkinje ont des fréquences spontanées plus faibles.

15. Chez un adulte sain au repos, quelle fréquence cardiaque correspond à environ 70 potentiels d’action déclenchés chaque minute par le nœud sinusal ?

Environ 50 battements par minute
Environ 70 battements par minute
Environ 70 battements par seconde
Environ 30 battements par minute

Environ 70 battements par minute

Explication

Au repos chez l’adulte sain, environ 70 potentiels d’action sinusaux par minute correspondent à environ 70 battements par minute. Les valeurs autour de 50 et de 30 évoquent plutôt les fréquences spontanées d’autres structures nodales, et la valeur par seconde change l’unité.

16. Un enregistrement montre que la zone jonctionnelle décharge spontanément à 50 reprises par minute, tandis que les branches du faisceau de His et le réseau de Purkinje déchargent à 30 reprises par minute. Comment ces fréquences se situent-elles par rapport à leurs plages physiologiques ?

Les deux fréquences se trouvent dans leurs plages respectives
Les deux fréquences sont inférieures à leurs plages respectives
Seule la fréquence de la zone jonctionnelle se trouve dans sa plage
Seule la fréquence de Purkinje se trouve dans sa plage

Les deux fréquences se trouvent dans leurs plages respectives

Explication

La zone jonctionnelle a une fréquence spontanée de 40 à 60 décharges par minute, et les branches du faisceau de His ainsi que Purkinje de 20 à 40 : 50 et 30 appartiennent donc chacune à la plage correspondante. Inverser les plages ou attribuer à la zone jonctionnelle la plage sinusale confond les niveaux de la hiérarchie nodale.

17. Sur un ECG, une onde P apparaît alors qu’aucune contraction atriale mécanique n’a encore commencé. Quel événement électrique est à l’origine de cette onde ?

La dépolarisation du myocarde ventriculaire, qui précède la systole ventriculaire
Le ralentissement de la conduction dans le nœud atrioventriculaire
La contraction mécanique atriale, qui déclenche le signal électrique
La dépolarisation du myocarde atrial, qui précède la systole atriale

La dépolarisation du myocarde atrial, qui précède la systole atriale

Explication

L’onde P correspond à la dépolarisation atriale, laquelle précède et initie la systole atriale mécanique. La dépolarisation ventriculaire est représentée par le complexe QRS, le délai nodal par l’intervalle PR, et la contraction mécanique ne précède pas le signal électrique.

18. Chez une personne, le délai nodal atrioventriculaire s’allonge légèrement. Quelle conséquence physiologique immédiate ce délai contribue-t-il à assurer ?

La dépolarisation atriale peut se poursuivre après le complexe QRS
La contraction ventriculaire peut précéder le remplissage lié à la systole atriale
La systole atriale peut s’achever avant la contraction ventriculaire
La conduction dans le nœud atrioventriculaire peut atteindre 3 à 5 m/s

La systole atriale peut s’achever avant la contraction ventriculaire

Explication

Le délai nodal, visible sous la forme de l’intervalle PR, sépare la dépolarisation atriale de la dépolarisation ventriculaire et laisse le temps à la systole atriale de s’achever. Une vitesse de 3 à 5 m/s caractérise plutôt la conduction après le nœud, et le QRS représente la dépolarisation ventriculaire.

19. Un patient présente une fibrillation atriale avec une fréquence de dépolarisation des atria très élevée. Quel rôle du nœud atrioventriculaire limite la réponse ventriculaire ?

Il transmet chaque dépolarisation atriale aux ventricules sans délai
Il accélère la dépolarisation atriale jusqu’aux fibres de Purkinje
Il bloque la dépolarisation atriale avant qu’elle ne produise l’onde P
Il limite la transmission des dépolarisations atriales rapides aux ventricules

Il limite la transmission des dépolarisations atriales rapides aux ventricules

Explication

Le nœud atrioventriculaire filtre les fréquences atriales anormalement élevées et limite leur transmission aux ventricules. La conduction nodale est ralentie plutôt qu’accélérée, et l’onde P correspond à la dépolarisation atriale.

20. Lors d’un examen de la propagation ventriculaire, quelle séquence de dépolarisation favorise une contraction homogène et efficace ?

Des parois latérales vers le septum, puis de la base vers la pointe
Du septum vers la pointe, puis le long des parois latérales vers la base
De la base vers la pointe, puis le long du septum vers les parois latérales
De la pointe vers le septum, puis des parois latérales vers la base

Du septum vers la pointe, puis le long des parois latérales vers la base

Explication

La dépolarisation ventriculaire suit le trajet du septum interventriculaire vers la pointe, puis remonte le long des parois latérales vers la base, ce qui coordonne la contraction. Les autres trajets inversent une étape ou déplacent le point de départ.

21. Dans une expérience sur muscle papillaire isolé, on augmente la précharge en étirant davantage le muscle au repos avant de le stimuler. Qu’observe-t-on ?

La tension passive augmente, mais la tension active diminue
Les deux tensions diminuent à mesure que le muscle est étiré
La tension passive et la tension active augmentent
La tension active augmente, mais la tension passive diminue

La tension passive et la tension active augmentent

Explication

Dans l’expérience sur muscle papillaire, augmenter la précharge étire le muscle et augmente sa tension passive au repos ainsi que la tension active lors de la contraction. La précharge ne fait donc pas diminuer l’une de ces tensions.

22. Quels chercheurs ont montré sur un cœur-poumon isolé qu’une hausse de la pression de remplissage augmente la force de contraction, le volume d’éjection systolique et la pression artérielle ?

William Harvey et Ernest Henry Starling
Otto Frank et Ernest Henry Starling
Ernest Henry Starling et Walter Cannon
Otto Frank et Willem Einthoven

Otto Frank et Ernest Henry Starling

Explication

Otto Frank et Ernest Henry Starling ont mis en évidence sur cœur-poumon isolé les effets d’une hausse de la pression de remplissage. William Harvey, Willem Einthoven et Walter Cannon sont ici des attributions erronées.

23. À la fin de la diastole, le volume ventriculaire augmente chez un patient, sans changement mentionné de la pression artérielle. Quelle grandeur augmente directement en lien avec l’étirement des fibres selon la loi de Starling ?

La précharge, liée au remplissage ventriculaire télédiastolique
La contractilité, indépendante de l’étirement télédiastolique
La postcharge, liée aux forces opposées à l’éjection
Le volume d’éjection systolique, qui constitue le remplissage télédiastolique

La précharge, liée au remplissage ventriculaire télédiastolique

Explication

La précharge est assimilée à la pression de remplissage ventriculaire télédiastolique : le volume présent en fin de diastole détermine l’étirement des fibres. La postcharge s’oppose à l’éjection, tandis que la contractilité désigne un autre déterminant de la force.

24. Chez un patient en conditions physiologiques, la pression artérielle augmente alors que les autres déterminants de la contraction ne sont pas précisés. Quel paramètre représente cette hausse et s’oppose à l’éjection ventriculaire ?

La postcharge
La contractilité
Le volume d’éjection systolique
La précharge

La postcharge

Explication

La postcharge regroupe les forces qui s’opposent à l’éjection ventriculaire et correspond, en conditions physiologiques, à la pression artérielle. La précharge est liée au remplissage télédiastolique, et la contractilité est un déterminant distinct.

25. Un ventricule contient environ 40 ml de sang résiduel avant son remplissage. Si celui-ci ajoute environ 80 ml, quel volume télédiastolique atteint-il ?

Environ 80 ml
Environ 160 ml
Environ 40 ml
Environ 120 ml

Environ 120 ml

Explication

Le volume télédiastolique est la somme du volume résiduel et du volume ajouté : 40 ml + 80 ml = 120 ml. « 80 ml » correspond au volume ajouté, tandis que « 40 ml » est le volume résiduel.

26. Après la fermeture de la valve mitrale, la pression ventriculaire augmente alors que le volume reste constant; quelle étape du cycle se déroule jusqu’à l’ouverture aortique ?

Le remplissage ventriculaire
La phase d’éjection ventriculaire
La contraction isovolumétrique
La relaxation isovolumétrique

La contraction isovolumétrique

Explication

Après la fermeture mitrale, la contraction isovolumétrique fait monter la pression sans changement de volume jusqu’à l’ouverture aortique. L’éjection commence après cette ouverture, tandis que le remplissage et la relaxation isovolumétrique appartiennent à d’autres étapes.

27. Au cours d’un cycle, un ventricule crée un gradient de pression de 15 unités et un gradient de volume de 6 unités; quelle expression donne son travail cardiaque selon la relation indiquée ?

W=15÷6W = 15 \div 6
W=15+6W = 15 + 6
W=15×6W = 15 \times 6
W=FC×6W = FC \times 6

$$W = 15 \times 6$$

Explication

Le travail cardiaque correspond au produit du gradient de pression et du gradient de volume : W=ΔP×ΔVW = \Delta P \times \Delta V, soit ici 15×615 \times 6. L’addition et la division ne respectent pas cette relation; la fréquence cardiaque intervient dans le calcul du débit cardiaque.

28. Un cœur bat à 75 contractions par minute et éjecte 80 ml à chaque contraction; quelle relation permet de calculer son débit cardiaque ?

Qc=80÷75Qc = 80 \div 75
Qc=75+80Qc = 75 + 80
Qc=ΔP×80Qc = \Delta P \times 80
Qc=75×80Qc = 75 \times 80

$$Qc = 75 \times 80$$

Explication

Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique : Qc=FC×VESQc = FC \times VES. L’addition et la division ne correspondent pas à cette formule, et le gradient de pression sert à caractériser le travail cardiaque.

29. Chez une personne, le débit cardiaque vaut 5 L/min et les résistances vasculaires totales valent 20 unités; quelle relation permet de déterminer la pression artérielle ?

PA=5×20PA = 5 \times 20
PA=20÷5PA = 20 \div 5
PA=5+20PA = 5 + 20
PA=ΔP×ΔVPA = \Delta P \times \Delta V

$$PA = 5 \times 20$$

Explication

La pression artérielle est égale au produit du débit cardiaque par les résistances vasculaires totales : PA=Qc×RVTPA = Qc \times RVT. L’addition ou la division ne traduisent pas cette relation, et le produit des gradients concerne le travail cardiaque.

30. Lors d’une situation de stress, la fréquence cardiaque augmente et les artérioles se contractent; quelle évolution de la pression artérielle est attendue ?

Une diminution liée à la hausse du débit et des résistances
Une stabilité liée à la hausse du débit et des résistances
Une diminution liée à la baisse du débit et des résistances
Une augmentation liée à la hausse du débit et des résistances

Une augmentation liée à la hausse du débit et des résistances

Explication

La fréquence cardiaque accrue peut augmenter le débit cardiaque, et la vasoconstriction artériolaire augmente les résistances périphériques; ces deux changements font augmenter la pression artérielle. L’idée d’une baisse des résistances confond vasoconstriction et vasodilatation.

31. À postcharge et contractilité inchangées, le remplissage d’un ventricule augmente; quel effet est attendu sur sa boucle pression-volume et son éjection ?

Le volume télédiastolique se déplace vers la droite, et le volume éjecté ainsi que le travail diminuent
Le volume télédiastolique se déplace vers la gauche, et le volume éjecté ainsi que le travail augmentent
Le volume télédiastolique se déplace vers la droite, et le volume éjecté ainsi que le travail augmentent
Le volume télédiastolique se déplace vers la droite, le volume éjecté augmente et le travail reste stable

Le volume télédiastolique se déplace vers la droite, et le volume éjecté ainsi que le travail augmentent

Explication

Une précharge accrue déplace le volume télédiastolique vers la droite et augmente à la fois le volume d’éjection systolique et le travail cardiaque, lorsque postcharge et contractilité restent égales. Une hausse de postcharge correspond à un autre mécanisme et diminue immédiatement le volume éjecté.

32. À précharge et contractilité inchangées, une hausse de la postcharge survient; quel changement immédiat du cycle ventriculaire faut-il prévoir ?

L’ouverture aortique est retardée, le travail de pression augmente et le volume éjecté diminue
L’ouverture aortique est avancée, le travail de pression augmente et le volume éjecté diminue
L’ouverture aortique est retardée, le travail de pression diminue et le volume éjecté augmente
L’ouverture aortique est retardée, le travail de pression augmente et le volume éjecté augmente

L’ouverture aortique est retardée, le travail de pression augmente et le volume éjecté diminue

Explication

Une postcharge accrue retarde l’ouverture aortique, accroît le travail de pression et réduit immédiatement le volume d’éjection systolique lorsque précharge et contractilité sont constantes. L’ouverture plus précoce inverse l’effet attendu, tandis qu’une hausse du volume éjecté correspond à une autre variation des déterminants cardiaques.

33. Une hausse de pression artérielle doit être corrigée rapidement, tandis que le débit sanguin vers un muscle actif doit s’adapter à ses besoins locaux. Quel mécanisme répond à chacun de ces objectifs ?

Le contrôle hormonal répartit rapidement les débits locaux, tandis que le contrôle nerveux adapte les tissus à long terme.
Le contrôle local corrige rapidement la pression globale, tandis que le contrôle systémique répartit les débits selon les besoins des tissus.
Le contrôle systémique agit rapidement par le système nerveux autonome, tandis que le contrôle local répartit les débits selon les besoins des tissus.
Le contrôle systémique agit rapidement par les hormones, tandis que le contrôle local règle la pression globale à long terme.

Le contrôle systémique agit rapidement par le système nerveux autonome, tandis que le contrôle local répartit les débits selon les besoins des tissus.

Explication

La pression artérielle globale est régulée rapidement par le système nerveux autonome, tandis que le contrôle local ajuste la répartition des débits aux besoins tissulaires. Confondre les deux niveaux inverse leurs fonctions; attribuer la réponse rapide aux hormones inverse les délais; associer le contrôle local à la pression globale confond les variables régulées.

34. Lors d’une situation d’alerte exigeant une mobilisation de l’organisme, quelle association entre les deux branches du système nerveux autonome est correcte ?

Les deux branches favorisent l’action, mais le parasympathique assure davantage la dépense énergétique.
Le sympathique favorise l’action et la dépense énergétique, tandis que le parasympathique favorise le repos et la récupération.
Le sympathique favorise le repos et la récupération, tandis que le parasympathique soutient l’action et la dépense énergétique.
Le parasympathique favorise l’action et la dépense énergétique, tandis que le sympathique favorise le repos et la récupération.

Le sympathique favorise l’action et la dépense énergétique, tandis que le parasympathique favorise le repos et la récupération.

Explication

Le sympathique, dit ergotrope, mobilise l’organisme pour l’action, alors que le parasympathique, dit trophotrope, soutient le repos et la récupération. Les réponses qui inversent ces rôles confondent les fonctions des deux branches; celle qui leur attribue une fonction commune de mobilisation méconnaît leur distinction.

35. Dans une voie sympathique reliant la moelle à un organe effecteur, quels médiateurs sont libérés successivement par les fibres préganglionnaire puis postganglionnaire ?

Noradrénaline dans le ganglion, puis noradrénaline au niveau de l’organe.
Acétylcholine dans le ganglion, puis noradrénaline au niveau de l’organe.
Acétylcholine dans le ganglion, puis acétylcholine au niveau de l’organe.
Noradrénaline dans le ganglion, puis acétylcholine au niveau de l’organe.

Acétylcholine dans le ganglion, puis noradrénaline au niveau de l’organe.

Explication

La fibre sympathique préganglionnaire libère de l’acétylcholine dans le ganglion, puis la fibre postganglionnaire libère de la noradrénaline sur l’organe effecteur. Inverser l’ordre confond les relais; la noradrénaline aux deux étapes ou l’acétylcholine aux deux étapes attribue à tort un même médiateur aux deux fibres.

36. Un médicament active préférentiellement les récepteurs β, notamment β1 cardiaques et β2 de certains territoires vasculaires. Quelle catécholamine présente l’affinité la plus forte pour ces récepteurs ?

L’adrénaline, qui a une affinité plus forte pour les récepteurs β.
La noradrénaline, qui a une affinité plus forte pour les récepteurs β.
L’adrénaline et la noradrénaline, qui ont une affinité β identique.
La noradrénaline, qui a une affinité plus forte pour les récepteurs α.

L’adrénaline, qui a une affinité plus forte pour les récepteurs β.

Explication

L’adrénaline a une affinité plus forte pour les récepteurs β, tandis que la noradrénaline présente une affinité plus forte pour les récepteurs α. L’affinité β identique efface cette distinction; inverser les catécholamines ou associer la noradrénaline aux récepteurs β contredit leurs préférences respectives.

37. Une stimulation parasympathique ralentit nettement le nœud sinusal, mais modifie peu directement la force de contraction des ventricules. Quelle explication rend compte de ce tableau ?

L’effet inotrope sur les ventricules est marqué, mais le tissu nodal n’est pas innervé par le parasympathique.
L’effet chronotrope sur le tissu nodal est marqué, mais les cardiomyocytes contractiles ventriculaires ne sont pas innervés par le parasympathique.
L’effet chronotrope sur le tissu nodal est limité, mais les cardiomyocytes contractiles ventriculaires sont innervés par le parasympathique.
L’effet inotrope sur les ventricules est limité parce que le tissu nodal n’est pas innervé par le parasympathique.

L’effet chronotrope sur le tissu nodal est marqué, mais les cardiomyocytes contractiles ventriculaires ne sont pas innervés par le parasympathique.

Explication

Le parasympathique agit fortement sur le tissu nodal et ralentit la fréquence cardiaque, mais son effet inotrope ventriculaire direct est limité car les cardiomyocytes contractiles ventriculaires ne sont pas innervés. Une innervation ventriculaire importante expliquerait à tort un fort effet direct; confondre chronotropie et inotropie déplace l’effet; l’absence d’innervation nodale est incorrecte.

38. Chez un adulte sain au repos, quelle évolution de la fréquence cardiaque distingue le nœud sinusal sans innervation autonome du cœur sous tonus parasympathique ?

Elle passe d’environ 100 à 120 bpm à environ 50 bpm.
Elle passe d’environ 100 à 120 bpm à environ 70 bpm.
Elle passe d’environ 50 bpm à environ 70 bpm.
Elle passe d’environ 70 bpm à environ 100 à 120 bpm.

Elle passe d’environ 100 à 120 bpm à environ 70 bpm.

Explication

La fréquence intrinsèque du nœud sinusal est d’environ 100 à 120 bpm; le tonus parasympathique la ralentit à environ 70 bpm chez l’adulte sain au repos. Inverser ces valeurs fait du tonus un accélérateur; 50 bpm ne correspond pas aux valeurs indiquées pour cette comparaison.

39. Que désigne la variabilité de la fréquence cardiaque ?

La durée moyenne d’un cycle cardiaque mesurée sur une période donnée.
La variation du temps entre des battements successifs sur une période donnée.
La variation de la pression artérielle entre des battements successifs sur une période donnée.
La variation du nombre de battements par minute entre deux périodes successives.

La variation du temps entre des battements successifs sur une période donnée.

Explication

La variabilité de la fréquence cardiaque correspond aux variations du temps entre des battements successifs observées sur une période donnée. Le nombre de battements par minute est une mesure de fréquence; la pression artérielle est une autre variable; la durée moyenne d’un cycle ne décrit pas sa variabilité.

40. Lors d’une respiration calme, quelle évolution du rythme cardiaque est attendue entre l’inspiration et l’expiration ?

À l’inspiration, le tonus parasympathique augmente et le rythme ralentit; à l’expiration, l’activité parasympathique diminue et le cœur accélère.
À l’inspiration, le tonus parasympathique diminue et le rythme ralentit; à l’expiration, l’activité parasympathique augmente et le cœur accélère.
À l’inspiration, le tonus parasympathique augmente et le rythme accélère; à l’expiration, l’activité parasympathique diminue et le cœur ralentit.
À l’inspiration, le tonus parasympathique diminue et le rythme accélère; à l’expiration, l’activité parasympathique augmente et le cœur ralentit.

À l’inspiration, le tonus parasympathique diminue et le rythme accélère; à l’expiration, l’activité parasympathique augmente et le cœur ralentit.

Explication

À l’inspiration, la baisse de pression intrathoracique facilite le retour veineux et l’inhibition transitoire du parasympathique accélère le rythme; à l’expiration, l’activité parasympathique augmente et ralentit le cœur. Les autres réponses inversent les phases ou attribuent à tort l’accélération inspiratoire à une hausse du tonus parasympathique.

41. Quel système hormonal constitue le principal mécanisme hormonal de régulation de la pression artérielle et tend à l’augmenter ?

Le système du baroréflexe
Le système rénine-angiotensine-aldostérone
Le système de l’hormone antidiurétique
Le système des peptides natriurétiques

Le système rénine-angiotensine-aldostérone

Explication

Le système rénine-angiotensine-aldostérone est le principal système hormonal de régulation de la pression artérielle et tend à la rehausser. Les peptides natriurétiques la réduisent, l’hormone antidiurétique contribue aussi à l’augmenter, tandis que le baroréflexe est un mécanisme nerveux.

42. Après une baisse de pression dans l’artère afférente du glomérule, quelle succession d’étapes conduit à la formation d’angiotensine 2 ?

La rénine produit l’angiotensine 1 à partir de l’angiotensinogène, puis l’enzyme de conversion forme l’angiotensine 2
Le foie transforme l’angiotensine 1 en angiotensine 2, puis la rénine libère l’angiotensinogène
L’enzyme de conversion produit l’angiotensine 1 à partir de l’angiotensinogène, puis la rénine forme l’angiotensine 2
La rénine transforme l’angiotensine 2 en angiotensine 1, puis l’endothélium produit l’angiotensinogène

La rénine produit l’angiotensine 1 à partir de l’angiotensinogène, puis l’enzyme de conversion forme l’angiotensine 2

Explication

La rénine libérée par l’appareil juxta-glomérulaire transforme l’angiotensinogène d’origine hépatique en angiotensine 1, puis l’enzyme de conversion endothéliale produit l’angiotensine 2. Les autres propositions inversent les transformations ou attribuent une étape au mauvais acteur.

43. Chez un patient, l’angiotensine 2 augmente la pression artérielle par ses effets cardiovasculaires directs. Quel ensemble d’effets correspond à ce mécanisme ?

Inotropie positive, vasodilatation systémique et renforcement du parasympathique
Inotropie négative, vasoconstriction coronaire et cérébrale, et renforcement sympathique
Inotropie positive, vasoconstriction systémique et inhibition de l’activité sympathique
Inotropie positive, vasoconstriction systémique épargnant coronaires et cerveau, et renforcement sympathique

Inotropie positive, vasoconstriction systémique épargnant coronaires et cerveau, et renforcement sympathique

Explication

L’angiotensine 2 augmente la pression artérielle par une inotropie positive, une vasoconstriction systémique qui épargne les coronaires et le cerveau, ainsi qu’un renforcement du sympathique. Les autres réponses inversent la direction de la vasomotricité, de l’inotropie ou de l’action sympathique.

44. Après une hausse d’angiotensine 2, une patiente sécrète davantage d’aldostérone. Quelle chaîne d’effets rénaux et hémodynamiques peut en résulter ?

Rétention hydrosodée, hausse de la volémie et de la pression veineuse centrale, puis augmentation de la précharge et du volume d’éjection systolique
Rétention hydrosodée, baisse de la volémie et de la pression veineuse centrale, puis réduction de la précharge et du volume d’éjection systolique
Excrétion hydrosodée, hausse de la volémie et de la pression veineuse centrale, puis augmentation de la précharge et du volume d’éjection systolique
Rétention hydrosodée, hausse de la volémie et de la pression artérielle, puis diminution de la précharge et du volume d’éjection systolique

Rétention hydrosodée, hausse de la volémie et de la pression veineuse centrale, puis augmentation de la précharge et du volume d’éjection systolique

Explication

L’aldostérone favorise la rétention hydrosodée rénale, ce qui augmente la volémie et la pression veineuse centrale, puis la précharge et le volume d’éjection systolique. L’excrétion hydrosodée ou une baisse de ces volumes inverse le mécanisme, tandis que la dernière proposition contredit l’effet sur la précharge et l’éjection.

45. Dans une situation où la fréquence cardiaque, le volume d’éjection systolique et les résistances périphériques totales sont connus, quelles relations permettent d’estimer le débit cardiaque puis la pression artérielle ?

Qc=FC×VESQc = FC \times VES, puis PA=Qc÷RPTPA = Qc \div RPT
Qc=FC×VESQc = FC \times VES, puis PA=Qc×RPTPA = Qc \times RPT
Qc=FC×RPTQc = FC \times RPT, puis PA=Qc×VESPA = Qc \times VES
Qc=FC÷VESQc = FC \div VES, puis PA=Qc×RPTPA = Qc \times RPT

$$Qc = FC \times VES$$, puis $$PA = Qc \times RPT$$

Explication

Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique, puis la pression artérielle est liée au produit du débit cardiaque par les résistances périphériques totales. Les autres expressions substituent des variables, inversent leur relation ou divisent par les résistances.

46. Une personne passe de la position allongée à la station debout immobile. Quelle conséquence immédiate de l’accumulation d’environ 500 ml de sang dans les veines des jambes est attendue ?

La pression veineuse centrale baisse, ce qui augmente le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque
La pression veineuse centrale baisse, ce qui réduit le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque
La pression veineuse centrale augmente, ce qui réduit le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque
La pression veineuse centrale augmente, ce qui augmente le volume d’éjection systolique et réduit le débit cardiaque

La pression veineuse centrale baisse, ce qui réduit le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque

Explication

En station debout immobile, environ 500 ml de sang se redistribuent vers les veines des membres inférieurs et la pression veineuse centrale diminue. La baisse de remplissage réduit, par la loi de Starling, le volume d’éjection systolique puis le débit cardiaque; les autres choix inversent un ou plusieurs de ces effets.

47. Après une hémorragie, une baisse de pression artérielle est observée. Quelle séquence décrit la réponse cardiovasculaire initiale ?

Baisse de volémie et de pression veineuse centrale, puis baisse du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque, activant le baroréflexe et le sympathique
Baisse de volémie et de pression veineuse centrale, puis hausse du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque, inhibant le baroréflexe et le sympathique
Baisse de volémie et de pression veineuse centrale, puis baisse du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque, inhibant le baroréflexe et le sympathique
Hausse de volémie et de pression veineuse centrale, puis baisse du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque, activant le baroréflexe et le sympathique

Baisse de volémie et de pression veineuse centrale, puis baisse du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque, activant le baroréflexe et le sympathique

Explication

L’hémorragie diminue la volémie et la pression veineuse centrale, ce qui réduit le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque; la chute de pression artérielle active ensuite le baroréflexe et le sympathique. Les autres propositions inversent les conséquences hémodynamiques ou la réponse réflexe.

48. Pendant un effort, une redistribution du débit sanguin doit favoriser le cœur, les muscles actifs et le foie tout en limitant l’irrigation de territoires non impliqués. Quel mécanisme la produit ?

Le sympathique et l’adrénaline augmentent le débit cardiaque; les récepteurs bêta-2 accroissent les débits coronaire, musculaire et hépatique, tandis que les récepteurs alpha vasoconstrictent les autres territoires
Le sympathique et l’adrénaline augmentent le débit cardiaque; les récepteurs alpha accroissent les débits coronaire, musculaire et hépatique, tandis que les récepteurs bêta-2 vasoconstrictent les autres territoires
Le sympathique et l’adrénaline augmentent le débit cardiaque; les récepteurs bêta-2 vasoconstrictent les territoires actifs, tandis que les récepteurs alpha accroissent les débits des autres territoires
Le sympathique et l’adrénaline diminuent le débit cardiaque; les récepteurs bêta-2 accroissent les débits coronaire, musculaire et hépatique, tandis que les récepteurs alpha vasoconstrictent les autres territoires

Le sympathique et l’adrénaline augmentent le débit cardiaque; les récepteurs bêta-2 accroissent les débits coronaire, musculaire et hépatique, tandis que les récepteurs alpha vasoconstrictent les autres territoires

Explication

À l’effort, le sympathique et l’adrénaline augmentent le débit cardiaque et la pression artérielle. Les récepteurs bêta-2 favorisent les débits coronaire, musculaire et hépatique, tandis que les récepteurs alpha vasoconstrictent les territoires non impliqués; les autres réponses inversent ces rôles ou l’effet sur le débit cardiaque.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 95 flashcards sur Régulation cardiovasculaire.

Comment les grosses artères rendent-elles le débit capillaire continu ?

Elles amortissent les variations de pression et lissent l’écoulement intermittent du cœur.

Quel rôle les fibres musculaires lisses donnent-elles aux artérioles ?

Un rôle vasomoteur important dans la redistribution du débit sanguin.

Comment la proportion de fibres artérielles varie-t-elle en s’éloignant du cœur ?

La proportion de fibres musculaires augmente tandis que celle des fibres élastiques diminue.

Voir les flashcards →

Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Régulation cardiovasculaire.

Voir la fiche →

Cours similaires

Drug Design et découverte

Pharmacologie

Glucides et dérivés d’oses

Développement des prodrogues

Pharmacologie

Anatomie du rachis et membre supérieur

Anatomie

Nursing de la bronchopneumonie

Protéines et glycocalyx membranaires

Physiologie

Crée tes propres QCM

Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.

Générateur de QCM