★ À maîtriser
📌 L’hyperhémie active augmente la quantité de sang artériel, tandis que l’hyperhémie passive augmente la quantité de sang veineux par diminution ou blocage du drainage.
L’hyperhémie active, provoquée par des mécanismes neurogènes ou des substances vasoactives, dilate les artérioles et les capillaires et ouvre des capillaires inactifs.
L’hyperhémie active donne une région rouge, chaude et discrètement tuméfiée, dont la rougeur disparaît à la vitropression, contrairement à celle d’une hémorragie.
La stase dilate les veines, les veinules et les capillaires et peut entraîner une transsudation par hausse de la pression intravasculaire, une hyperperméabilité liée aux lésions vasculaires et à l’hypoxie chronique, puis la mort cellulaire et la fibrose.
Les causes de stase comprennent : l’insuffisance cardiaque, les obstacles intraluminaux, dont les thrombus et les emboles, les lésions de la paroi veineuse, notamment l’inflammation, les compressions par une tumeur, une adénopathie, une cicatrice, un garrot ou un plâtre
📌 La stase aiguë donne des organes élargis, lourds, violacés et humides, avec des vaisseaux dilatés, un œdème et des microhémorragies ; la stase chronique donne une consistance ferme, une coupe sèche et brune, avec fibrose et hémosidérine.
📌 La stase locale atteint le territoire d’une veine, la stase régionale celui d’un tronc veineux et plusieurs organes, tandis que la stase généralisée est notamment liée à l’insuffisance ventriculaire droite ou à l’insuffisance cardiaque globale.
Les causes de stase portale sont présinusoïdales, sinusoïdales ou postsinusoïdales ; la cirrhose constitue la cause sinusoïdale et la plus fréquente, les causes sinusoïdales représentant 90 % des cas.
L’hypertension portale entraîne :
📌 La stase pulmonaire aiguë associe des poumons lourds et violacés à des capillaires dilatés, un œdème et des microhémorragies, tandis que la stase chronique produit une induration brune avec fibrose et sidérophages alvéolaires.
📌 La stase hépatique aiguë provoque une hépatomégalie et peut entraîner une nécrose hémorragique centrolobulaire, tandis que la stase chronique produit un foie muscade avec stéatose médiolobulaire et, aux stades avancés, une fibrose cardiaque.
Compléments
L’hyperhémie active physiologique apparaît notamment avant la menstruation ou pendant la grossesse, lors de l’effort musculaire, après les repas, à la ménopause, lors d’émotions et pendant une activité neuronale intense.
Pendant l’effort, la quantité de sang dans les muscles squelettiques peut augmenter de 50 fois.
L’activité neuronale intense peut doubler le volume sanguin des vaisseaux cérébraux.
L’hyperhémie active pathologique généralisée est associée à l’augmentation du débit cardiaque par hypoxie, notamment en cas d’anémie ou de maladie pulmonaire, ou à l’augmentation de l’activité métabolique, notamment lors d’hyperthyroïdie ou de fièvre.
Artérielle : apport accru ; veineuse : drainage bloqué.
★ À maîtriser
L’ischémie artérielle peut être fonctionnelle par spasme ou substances chimiques, lésionnelle par atteinte pariétale ou obstruction, ou provoquée par compression.
L’occlusion d’un tronc veineux provoque une stase massive, qui augmente la pression intravasculaire, entraîne un œdème comprimant les artères principales et réduit l’apport sanguin jusqu’à provoquer une ischémie.
La tolérance à l’hypoxie est de 3 à 5 minutes pour les neurones, de 20 à 30 minutes pour le myocarde et le foie, de 30 à 50 minutes pour le rein, de 6 heures pour la muqueuse gastro-intestinale et de 6 à 12 heures pour les muscles squelettiques et la peau ; le tissu fibreux est le plus résistant.
Les conséquences de l’ischémie dépendent notamment : de l’état général du sang et de l’appareil cardiovasculaire, de la résistance des tissus à l’hypoxie, du type de vascularisation artérielle, de la vitesse d’installation de l’ischémie
📌 Une ischémie d’installation lente permet le développement d’une circulation collatérale et entraîne une scléroatrophie progressive, tandis qu’une ischémie rapide peut provoquer un infarctus.
📌 Une ischémie progressive peut causer des troubles fonctionnels sans lésion morphologique, comme l’angine de poitrine ou la claudication intermittente, tandis qu’une ischémie brutale ou une oblitération complète peut provoquer une nécrose ischémique.
Compléments
L’ischémie capillaire peut résulter du froid, de l’obstruction par cellules sanguines anormales, fibrine ou emboles graisseux et gazeux, ou de la compression des capillaires.
Une thrombose de la veine mésentérique ou une hernie étranglée peut provoquer un infarctus intestinal ; une torsion du cordon spermatique, un infarctus hémorragique du testicule ; une thrombose du sinus longitudinal, une nécrose hémorragique du cortex cérébral.
📌 Les poumons, le foie, l’avant-bras et les territoires avec des anastomoses mésentériques bien développées disposent de voies artérielles alternatives, tandis que les artères rénales, cérébrales corticales, spléniques et centrale de la rétine sont terminales et exposent à des conséquences ischémiques graves.
La scléroatrophie ischémique correspond à l’atrophie puis à la mort cellulaire progressive, suivies du remplacement des cellules par du tissu fibreux ; elle peut produire une myocardiosclérose ou des modifications cutanées des jambes.
Une ischémie brutale ou une oblitération complète peut provoquer :
Occlusion rapide → infarctus ; installation lente → scléroatrophie.
★ À maîtriser
Les hémorragies peuvent résulter de la rupture pariétale, de l’érosion pariétale ou de l’érythro-diapédèse ; elles peuvent aussi être favorisées par des lésions pariétales, des anomalies plaquettaires ou des troubles de la coagulation.
Une hémorragie externe se produit à l’extérieur du corps, une hémorragie extériorisée dans une cavité communiquant avec l’extérieur, et une hémorragie interne dans une zone ne communiquant pas avec l’extérieur.
Les hémorragies interstitielles comprennent les pétéchies de 1 à 2 mm, le purpura d’au moins 3 mm, les ecchymoses d’au moins 1 cm et les hématomes circonscrits dans un tissu.
Une hémorragie massive aiguë peut provoquer un choc hémorragique ou la mort, des hémorragies moyennes répétées une anémie ferriprive, et une hémorragie petite et unique peut n’avoir aucun effet général.
Compléments
📌 Une hémorragie artérielle produit un jet pulsatile de sang rouge, une hémorragie veineuse un flux continu de sang noirâtre, une hémorragie capillaire un saignement ponctué ou en nappe, et une hémorragie cardiaque peut être massive.
📌 L’hématémèse et le méléna signalent une hémorragie digestive haute, tandis que la rectorragie indique une hémorragie digestive basse et que l’hématochézie indique surtout une hémorragie basse mais peut aussi accompagner une hémorragie haute abondante.
Les hémorragies des cavités préformées comprennent l’hémopéricarde, l’hémothorax, l’hémopéritoine, l’hématocèle, l’hématosalpinx et l’hémarthrose.
Après extravasation, les macrophages dégradent les hématies ; le fer est stocké sous forme de ferritine ou d’hémosidérine ou réutilisé, tandis que l’anneau porphyrinique est en partie transformé en biliverdine puis en bilirubine et en partie conservé dans les tissus sous forme de cristaux d’hématoïdine.
Un gros hématome partiellement résorbé peut devenir un hématome enkysté, entouré d’une paroi fibreuse et rempli d’un liquide citrin, parfois avec des dépôts de calcium et d’hémosidérine.
Un hématome sous-dural peut comprimer et atrophier les hémisphères cérébraux, un hémopéricarde provoquer une tamponnade en empêchant le remplissage diastolique, et un hémothorax comprimer le poumon et provoquer dyspnée et collapsus pulmonaire.
Une hémorragie cérébrale focale peut provoquer des crises convulsives, une hémorragie rétinienne une cécité, et un hématome hépatique ou splénique peut entraîner la rupture de l’organe et un hémopéritoine.
★ À maîtriser
La triade de Virchow comprend :
Les stries de Zahn, alternance de dépôts pâles de plaquettes et de fibrine avec des couches sombres riches en globules rouges, indiquent la formation d’un thrombus dans le sang circulant et sont absentes du caillot post-mortem.
Les thrombus blancs, riches en plaquettes et fibrine, se forment dans les territoires à écoulement rapide comme les artères et les valves cardiaques ; les thrombus rouges, riches en fibrine et en hématies, sont favorisés par la stase.
Un thrombus est formé pendant la vie, adhère à la paroi, est ferme, friable, mat et sec, et présente des stries de Zahn, contrairement au caillot post-mortem, non adhérent, élastique, gélatineux, déformable, brillant et dépourvu de stries.
Les thrombus artériels sont blancs ; ils sont pariétaux dans l’aorte et les grosses artères, occlusifs dans les artères de calibre moyen, et leur obstruction provoque une ischémie tandis que leur embolisation peut provoquer un infarctus.
Compléments
📌 Le ralentissement du flux favorise l’approche des plaquettes de l’endothélium, réduit la dilution des facteurs procoagulants et l’afflux des inhibiteurs de la coagulation, tandis que la turbulence lèse les cellules endothéliales.
Les thrombophilies primaires comprennent : la mutation du gène du facteur V, ou facteur V de Leiden, la mutation du gène de la prothrombine, le déficit en antithrombine III, le déficit en protéine C, le déficit en protéine S, l’hyperhomocystéinémie, les défauts de la fibrinolyse
Le facteur V de Leiden est l’hypercoagulabilité héréditaire la plus fréquente ; les homozygotes ont un risque élevé de thrombose et des thromboses veineuses récurrentes sont rapportées chez 60 % des porteurs.
La mutation du gène de la prothrombine concerne 1 à 2 % de la population, augmente le taux de prothrombine et multiplie par trois le risque de thrombose veineuse.
Les thrombophilies secondaires à risque élevé comprennent : le repos au lit ou l’immobilisation prolongée, les lésions tissulaires dues à une chirurgie, une fracture ou une brûlure, le cancer, notamment le syndrome de Trousseau, les prothèses valvulaires, la coagulation intravasculaire disséminée, la thrombocytopénie induite par l’héparine, le syndrome des antiphospholipides, l’hyperhomocystéinémie
Les thrombophilies secondaires à risque faible comprennent : l’infarctus du myocarde et la fibrillation atriale, la cardiomyopathie, le syndrome néphrotique, l’hyperœstrogénémie de la grossesse, les contraceptifs oraux, la drépanocytose, le tabagisme
Les thrombus sont attachés à l’endothélium ou à l’endocarde ; ils sont pariétaux notamment dans les chambres cardiaques, les anévrismes et l’aorte, et occlusifs notamment dans les veines et les artères de moyen ou petit calibre.
Les thrombus mixtes, fréquents dans les veines, comportent une tête blanche adhérente, un corps stratifié alternant couches blanches et rouges, et une queue rouge flottant dans la lumière.
Les thrombus hyalins sont des microthrombus de fibrine et de plaquettes désintégrées observés dans les capillaires et les artérioles lors d’une coagulation intravasculaire disséminée.
★ À maîtriser
La thrombose veineuse profonde touche les veines profondes des membres inférieurs et débute généralement dans les nids valvulaires des veines profondes du mollet.
Une thrombose veineuse profonde du mollet peut se propager dans le sens du flux sanguin vers le cœur droit et entraîner une thromboembolie pulmonaire.
Les complications de la thrombose veineuse profonde comprennent la thromboembolie pulmonaire, potentiellement fatale, et le syndrome post-thrombotique.
Compléments
Les facteurs prédisposants comprennent :
La thrombose veineuse profonde peut provoquer un œdème, une cyanose et une douleur à la compression ou à la flexion dorsale du pied, appelée signe de Homans.
Les thromboses pelviennes sont favorisées par la chirurgie, l’accouchement, les avortements, les inflammations pelviennes et les tumeurs malignes de la prostate, du col de l’utérus ou de la vessie, et peuvent provoquer une thromboembolie pulmonaire.
Les thromboses de la veine porte et de ses grosses branches, notamment mésentérique et splénique, sont favorisées par l’inflammation ou le cancer et peuvent entraîner une hypertension portale.
La thrombose du sinus longitudinal supérieur peut être aseptique chez les nourrissons atteints de déshydratation sévère ou de marasme, ou septique en cas de méningite ou de sinusite, et provoquer un infarctus hémorragique cérébral potentiellement fatal.
La thrombose des capillaires peut survenir dans le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.
Thrombose profonde → propagation vers le cœur droit → embolie pulmonaire
★ À maîtriser
📌 L’organisation attache davantage le thrombus à la paroi, puis l’incorpore dans son épaisseur et le recouvre de cellules endothéliales, ce qui diminue le risque d’embolie mais laisse un obstacle permanent pouvant entraîner ischémie et stase.
Compléments
📌 L’autolyse ne concerne que les thrombus récents, car la fibrine polymérisée des thrombus anciens résiste à la fibrinolyse.
Lors de l’organisation, les cellules conjonctives de l’intima, histiocytes et myofibroblastes pénètrent le réseau de fibrine et produisent des fibres de collagène qui le remplacent ; les cellules inflammatoires contribuent à solubiliser la fibrine et à éliminer les débris.
Pendant l’organisation du thrombus, la prolifération des cellules endothéliales issues des vasa vasorum forme des néovaisseaux dans le tissu conjonctif néoformé.
🔄 L’organisation évolue en trois stades :
La reperméation du thrombus résulte de sa lyse partielle, de l’anastomose des néovaisseaux devenus de vrais vaisseaux et de la contraction du thrombus, permettant une reprise partielle de la circulation.
Le ramollissement puriforme survient dans des thrombus volumineux riches en leucocytes, dont les enzymes protéolytiques liquéfient la fibrine en un liquide jaunâtre, visqueux et stérile ressemblant au pus ; des fragments peuvent provoquer une embolie.
📌 Le ramollissement puriforme produit un liquide stérile, tandis que le ramollissement purulent résulte de l’infection primitive ou secondaire du thrombus et peut entraîner une embolie septique.
La propagation d’un thrombus résulte d’une nouvelle accumulation de fibrine et de plaquettes ; les thrombus veineux progressent antérogradement vers le cœur et les thrombus artériels rétrogradement vers le cœur.
L’activateur du plasminogène est plus abondant dans l’intima veineuse et les médicaments thrombolytiques ont un effet similaire à la fibrinolyse.
Le bourgeon charnu est un tissu conjonctif jeune, œdémateux, pauvre en collagène et riche en vaisseaux, fibroblastes et cellules inflammatoires.
Les thrombus veineux organisés, notamment dans les varices, peuvent se calcifier et former des phlébolithes, comme les végétations des valves cardiaques.
Un tissu osseux avec parfois des espaces médullaires peut se développer dans des thrombus calcifiés par métaplasie osseuse.
Lyse, organisation, ramollissement, mobilisation, propagation
Un thrombus des veines profondes de la jambe peut passer par la veine cave inférieure, l’oreillette droite et le ventricule droit jusqu’à l’artère pulmonaire.
Un embole issu de la valve mitrale peut passer par le ventricule gauche et l’aorte jusqu’aux artères systémiques.
L’embolie paradoxale est favorisée par une communication entre cavités cardiaques, une communication entre l’artère pulmonaire et l’aorte, une fistule artérioveineuse ou une malformation artérioveineuse pulmonaire.
L’origine habituelle d’une embolie paradoxale est une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs ; elle constitue une cause majeure d’accident ischémique cérébral chez les jeunes.
Une onde rétrograde provoquée par une contraction soudaine du diaphragme lors d’une toux, d’un hoquet ou d’un effort de défécation peut faire remonter un thrombus de la veine cave inférieure dans la veine rénale.
Une pression abdominale accrue peut faire passer un embole tumoral du plexus veineux prévertébral vers les corps vertébraux, expliquant des métastases vertébrales de cancers prostatiques ou pulmonaires.
📌 Une embolie paradoxale peut être suspectée devant une embolie artérielle sans thrombose de la circulation systémique démontrée ; de petits emboles gazeux ou graisseux peuvent aussi traverser les capillaires pulmonaires.
Directe : trajet normal ; paradoxale : veineux vers artériel ; rétrograde : flux inversé
★ À maîtriser
📌 Une embolie pulmonaire massive obstruant au moins 60 % de la circulation pulmonaire peut provoquer une mort subite par blocage du tronc pulmonaire, défaillance aiguë du cœur droit ou spasme coronaire réflexe.
Compléments
Les sources de thromboembolie artérielle systémique sont les thrombus pariétaux du ventricule gauche ou de l’oreillette gauche, les fragments de végétations valvulaires et les thromboses de l’aorte ou de ses branches.
Les territoires distaux concernés sont :
Les sources de thromboembolie veineuse comprennent : les veines profondes des membres inférieurs, dans plus de 80 % des cas, les veines pelviennes, les veines profondes des membres supérieurs, notamment axillaire et sous-clavière, l’oreillette droite
Un thrombus en selle est situé à cheval sur la bifurcation du tronc de l’artère pulmonaire et peut bloquer la circulation pulmonaire.
📌 Une embolie pulmonaire moyenne ne produit généralement pas d’infarctus si la circulation bronchique supplée le flux pulmonaire, mais peut en provoquer un chez les patients atteints de maladies pulmonaires ou cardiaques préexistantes.
📌 Une petite embolie obstruant les artérioles pulmonaires terminales peut provoquer un infarctus pulmonaire, et des embolies petites, multiples et répétées peuvent entraîner une hypertension pulmonaire puis un cœur pulmonaire.
La maladie thromboembolique peut être silencieuse lorsque les emboles sont petits, mais la thromboembolie pulmonaire est une complication potentiellement fatale de la thrombose veineuse profonde.
Les thrombus pariétaux du ventricule gauche représentent 80 % des sources décrites de thromboembolie artérielle.
Les circonstances d’apparition comprennent : les polytraumatismes avec fractures fermées des os longs, des côtes ou des vertèbres, les fractures du bassin et les brûlures sévères, l’arthroplastie de hanche ou de genou, la liposuccion et les traumatismes du tissu adipeux, la greffe de moelle et le massage cardiaque externe, les perfusions d’émulsions lipidiques riches en triglycérides, l’hystérographie et les traumatismes sévères des tissus mous
Le syndrome d’embolie graisseuse survient après un intervalle libre de plusieurs heures et associe état de choc, insuffisance respiratoire, troubles neurologiques et pétéchies cutanées ou conjonctivales.
Le diagnostic microscopique de l’embolie graisseuse peut mettre en évidence des globules graisseux dans les capillaires pulmonaires, cérébraux ou d’autres organes, avec des colorations spéciales comme le Sudan sur coupes en congélation.
L’embolie gazeuse peut résulter de plaies des gros vaisseaux du cou, de chirurgies ou explorations avec insufflation d’air, d’un pneumothorax, d’une circulation extracorporelle, d’interventions coronariennes, de l’hémodialyse ou d’accidents de décompression.
Lors d’une décompression trop rapide, la baisse de pression libère sous forme de bulles l’air dissous dans le plasma, dont la quantité augmente avec la pression, et ces bulles obstruent les capillaires.
L’embolie gazeuse peut associer nécrose ischémique et hémorragies, surtout dans le système nerveux et le poumon ; la forme aiguë provoque des douleurs musculaires ou articulaires, une ischémie focale et une détresse respiratoire, tandis que la forme chronique cause des foyers de nécrose osseuse.
📌 L’embolie de cholestérol suit la rupture spontanée ou provoquée par cathétérisme d’une plaque d’athérome et se manifeste notamment par livedo, gangrène, acrocyanose ou ulcération des doigts.
Les conséquences comprennent :
Lors d’un accouchement ou d’un avortement, le liquide amniotique peut entrer dans la circulation maternelle par les veines ouvertes de l’utérus et provoquer une embolie amniotique.
L’embolie amniotique peut révéler dans les capillaires pulmonaires maternels du lanugo, des cellules squameuses et de la kératine, et entraîner un syndrome de CID, une cyanose, un coma, un état de choc, une détresse respiratoire ou le décès.
Les embolies parasitaires peuvent être dues à la bilharziose, à la filariose ou à l’échinococcose.
Des fragments d’organes, comme un fragment de foie après une CPRE, ou des corps étrangers, comme des fragments de cathéter, des balles, du bois ou des textiles, peuvent provoquer une embolie.
★ À maîtriser
Compléments
Les causes artérielles fréquentes d’infarctus sont la thrombose et l’embolie, tandis que les causes artérielles rares comprennent le spasme, l’expansion d’une plaque d’athérosclérose, la compression, la torsion et la rupture ; les causes veineuses comprennent la torsion ou la compression d’un pédicule vasculaire.
Au début d’un infarctus, la dévitalisation cellulaire s’accompagne d’une infiltration locale de sang provenant des anastomoses ou de l’extravasation à travers des microvaisseaux endommagés, de sorte que tous les infarctus sont initialement tuméfiés et rougeâtres.
Après 24 heures, l’infarctus blanc typique est pâle ou jaunâtre, bien limité et ferme, avec un cadre rouge périphérique ; il est conique dans le rein et la rate, sphérique dans le cerveau et irrégulier dans le myocarde.
📌 L’infarctus blanc est généralement ferme par nécrose de coagulation, tandis que l’infarctus cérébral est mou par nécrose de liquéfaction.
L’infarctus blanc évolue vers une cicatrice fibreuse blanche-grisâtre, ferme et rétractile en 4 à 6 semaines, sauf l’infarctus cérébral, qui forme un kyste liquidien.
L’infarctus blanc évolue microscopiquement d’une nécrose de coagulation visible après 24 heures vers une infiltration de neutrophiles en 2 à 3 jours, de macrophages en 5 à 7 jours, puis un tissu de granulation en 1 à 3 semaines et une cicatrice fibreuse en 4 à 6 semaines, sauf dans le cerveau.
L’infarctus cérébral est associé à une thrombose, souvent liée à l’athérosclérose au niveau de la bifurcation carotidienne ou du système vertébrobasilaire, ou à une embolie de l’artère cérébrale moyenne.
Dans l’infarctus cérébral, les neurones deviennent éosinophiles après 4 à 6 heures ; entre 24 et 48 heures apparaissent tuméfaction axonale, désintégration des fibres myélinisées et neutrophiles, puis liquéfaction et phagocytose entre 48 heures et 2 à 3 semaines.
Dans l’infarctus cérébral, les macrophages issus des monocytes circulants et des microglies activées phagocytent les lipides de la myéline, deviennent des cellules spumeuses et peuvent persister des mois ou des années.
Dans l’infarctus blanc, le cadre rouge périphérique est d’abord formé par les vaisseaux voisins ouverts, puis par le tissu de granulation après 7 jours.
Après une semaine, les astrocytes réactifs se développent au bord de l’infarctus cérébral ; après plusieurs mois, la gliose forme un réseau dense de fibres gliales et de capillaires, avec quelques fibres conjonctives constituant la capsule de la cavité.
Le cerveau liquéfie et forme un kyste ; les autres infarctus blancs cicatrisent
★ À maîtriser
📌 L’infarctus intestinal muqueux et sous-muqueux ne touche que les couches superficielles et entraîne des conséquences moins graves que l’infarctus transmural, qui atteint toutes les couches de la paroi.
Compléments
Les infarctus pulmonaires sont généralement multiples et localisés dans les régions basales des lobes inférieurs ; ils sont triangulaires, à base pleurale et pointe hilaire, rouge-violacé puis bruns, fermes et nettement limités.
L’infarctus pulmonaire récent entraîne une nécrose hémorragique des parois alvéolaires, des bronchioles et des vaisseaux avec inondation sanguine, puis évolue vers une cicatrice fibreuse rétractile.
L’infarctus intestinal peut toucher l’intestin grêle, le côlon ou tout l’intestin et résulter d’une thrombose de l’artère mésentérique supérieure, d’une embolie de ses branches, d’une thrombose veineuse ou d’une baisse du débit cardiaque lors d’hypotension ou de choc.
L’infarctus intestinal transmural est généralement segmentaire, cylindrique, rouge-violacé et œdématié, avec des limites nettes dans les occlusions artérielles et diffuses dans les occlusions veineuses.
La plèvre au-dessus d’un infarctus pulmonaire récent porte un dépôt de fibrine, tandis que l’infarctus ancien est remplacé par une cicatrice blanche ou brune contenant de l’hémosidérine.
★ À maîtriser
Compléments
La CID, aussi appelée coagulopathie de consommation, est une complication de diverses maladies associées à une activation accrue de la thrombine et non une maladie distincte.
Les deux mécanismes principaux de la CID sont la libération de thromboplastine tissulaire dans la circulation et les dommages importants aux cellules endothéliales.
Les principales causes de CID comprennent les accidents obstétricaux, les infections sévères, les cancers, les traumatismes et brûlures sévères, l’hémolyse intravasculaire, les maladies vasculaires, le choc et l’insuffisance hépatique aiguë.
Les causes les plus fréquentes de CID sont les accidents obstétricaux, suivis du cancer, de la septicémie et des traumatismes sévères.
Dans la CID, l’activation de la plasmine produit une fibrinolyse dont les produits dégradés inhibent la coagulation, tandis que la protéolyse des facteurs de coagulation et leur consommation favorisent les hémorragies.
📌 La CID peut être aiguë, notamment lors d’un choc endotoxinique ou d’une embolie amniotique, ou chronique, notamment en cas de cancer ou de rétention d’un fœtus mort ; les formes aiguës comme chroniques sont dominées cliniquement par la diathèse hémorragique plutôt que par les thromboses.
Les éléments microscopiques définitoires de la CID sont des microthromboses hyalines, homogènes et éosinophiles constituées de plaquettes et de fibrine dégradées, des micronécroses et des microhémorragies liées à la consommation des facteurs de coagulation.
Dans la CID, les micro-infarctus cérébraux peuvent provoquer convulsions et coma, et la nécrose hypophysaire du post-partum peut entraîner un syndrome de Sheehan avec insuffisance polyendocrine.
Dans la CID, le poumon peut présenter des thrombi capillaires, un œdème alvéolaire et des membranes hyalines, tandis que le tractus gastro-intestinal peut présenter des ulcères hémorragiques aigus.
Dans les formes graves de CID, les thrombi glomérulaires peuvent provoquer une nécrose corticale bilatérale et une insuffisance rénale aiguë.
La diathèse hémorragique de la CID peut provoquer pétéchies, ecchymoses, hémorragies cérébrales, hématurie ou syndrome de Waterhouse-Friderichsen, correspondant à une hémorragie massive des surrénales chez des enfants atteints de méningite méningococcique.
Les organes fréquemment atteints sont :
Activation excessive de la coagulation → microthrombi et consommation des facteurs → ischémie et hémorragies
★ À maîtriser
📌 Le choc hypovolémique résulte d’une perte massive de fluide externe, comme une hémorragie, des vomissements, une diarrhée ou une transpiration, ou interne, par augmentation de la perméabilité vasculaire ; la vasodilatation relève du choc distributif ; le choc cardiogénique résulte notamment d’un infarctus myocardique étendu, d’une myocardite ou d’une arythmie, tandis qu’une embolie pulmonaire massive et une tamponnade provoquent un choc obstructif ; le choc septique résulte d’une réponse dérégulée à une infection, notamment par des bactéries à Gram négatif ou à Gram positif, et n’est pas exclusivement dû aux endotoxines.
Compléments
Le choc évolue par une phase réversible compensée puis une phase irréversible décompensée.
Les modifications microscopiques du choc comprennent des microthromboses, des micronécroses et des microhémorragies, comparables à celles de la CID.
Le choc peut provoquer des lésions corticales cérébrales ischémiques, un syndrome de Sheehan, un poumon de choc avec œdème et membranes hyalines, une nécrose myocardique sous-endocardique, des pétéchies et ulcères digestifs, des lésions hépatiques centrolobulaires, une pancréatite nécrotico-hémorragique, une nécrose tubulaire aiguë et un syndrome de Waterhouse-Friderichsen.
Les organes fréquemment atteints sont :
★ À maîtriser
L’œdème non inflammatoire contient un transsudat pauvre en protéines, tandis que l’œdème inflammatoire contient un exsudat riche en protéines.
L’œdème vasogénique touche surtout la substance blanche par augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, tandis que l’œdème cytotoxique touche surtout la substance grise par accumulation intracellulaire de liquide après lésion membranaire.
Le lymphœdème secondaire résulte du blocage ou de l’interruption de voies lymphatiques préexistantes, tandis que le lymphœdème primaire résulte d’une malformation ou d’une absence congénitale ou héréditaire du système lymphatique.
Compléments
📌 L’œdème localisé touche un territoire limité, tandis que l’œdème généralisé atteint le tissu sous-cutané et les viscères ; l’anasarque associe œdème sous-cutané, séreux et viscéral.
📌 L’œdème inflammatoire localisé est rouge, chaud et mou ; l’œdème veineux est bleu, froid et mou ; l’œdème allergique est blanc et mou ; l’œdème lymphatique est blanc, froid et ferme.
📌 L’œdème cardiaque généralisé est vespéral puis permanent, bleu, froid et mou ; l’œdème rénal est plutôt matinal, blanc et mou dans les tissus lâches ; l’œdème endocrinien a une consistance variable et l’œdème nutritionnel lié à l’hypoprotéinémie est blanc et mou.
Les causes comprennent : l’insuffisance ventriculaire gauche aiguë ou chronique, l’hypervolémie, la sténose des veines pulmonaires, le rétrécissement mitral, la diminution de la pression oncotique liée à l’hypoalbuminémie, au syndrome néphrotique
L’œdème pulmonaire hémodynamique entraîne des poumons volumineux, lourds, humides et sous-crépitants, dont la coupe laisse s’écouler un liquide mousseux blanc ou faiblement hémorragique, surtout dans les régions basales des lobes inférieurs.
L’œdème pulmonaire commence par un œdème interstitiel avec épaississement des parois alvéolaires, puis évolue vers un œdème alvéolaire ; les lignes B de Kerley correspondent à l’épaississement septal visible en radiologie.
L’œdème pulmonaire peut provoquer dyspnée, toux nocturne, expectoration rosée ou blanchâtre et mousseuse, tachycardie et râles crépitants, avec diminution des échanges gazeux et hypercapnie.
📌 L’œdème pulmonaire dû à une lésion de la membrane alvéolo-capillaire est localisé près d’une pneumonie bactérienne ou virale, ou diffus dans le syndrome de détresse respiratoire de type adulte.
Types morphologiques de thrombus
| Type | Composition ou contexte | Aspect distinctif |
|---|---|---|
| Blanc | Plaquettes et fibrine ; flux rapide | Pâle, ferme, fortement adhérent |
| Rouge | Fibrine et hématies ; stase | Rouge foncé, parfois rétracté |
| Mixte | Alternance de couches blanches et rouges | Tête adhérente, corps stratifié, queue flottante |
| Hyalin | Fibrine et plaquettes désintégrées | Microthrombus capillaires et artériolaires |
Teste tes connaissances sur Thromboses et troubles circulatoires avec 33 questions à choix multiples et corrections détaillées.
1. Une patiente présente une jambe rouge, chaude et légèrement tuméfiée ; une compression veineuse locale est aussi suspectée. Quelles propositions sont exactes ?
2. Une personne atteinte d’hypertension portale présente des anomalies abdominales et une stase pulmonaire chronique. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont exactes ?
Mémorisez les concepts clés de Thromboses et troubles circulatoires avec 96 flashcards interactives.
Que désigne l’hyperhémie ?
Une augmentation de la quantité de sang dans une région du corps.
Quelle quantité de sang augmente lors d’une hyperhémie active ?
La quantité de sang artériel.
Quel effet l’hyperhémie active exerce-t-elle sur les artérioles et les capillaires ?
Elle les dilate et ouvre des capillaires inactifs.
Importe ton cours et l'IA génère fiches, QCM et flashcards en 30 secondes.
Générateur de fiches