QCM : Thromboses et troubles circulatoires (33 questions)

Explication

La compression par une tumeur est une cause reconnue de stase veineuse. La rougeur de l’hyperhémie active disparaît à la vitropression, la stase dilate les veines, veinules et capillaires, et son hyperperméabilité est liée aux lésions vasculaires dans un contexte d’hypoxie chronique. Pendant l’effort, la quantité de sang musculaire peut augmenter jusqu’à cinquante fois.

Explication

L’hypertension portale peut provoquer une ascite et des collatérales porto-systémiques. Une stase pulmonaire chronique donne une induration brune avec fibrose et sidérophages, tandis que les poumons lourds, violacés et humides avec microhémorragies évoquent la stase aiguë. Une stase hépatique aiguë sévère peut entraîner une nécrose hémorragique centrolobulaire ; la forme chronique associe notamment stéatose médiolobulaire et fibrose aux stades avancés.

Explication

L’ischémie est la diminution ou l’arrêt de l’apport sanguin, et un spasme constitue une cause fonctionnelle artérielle. La fibrine peut obstruer les capillaires, notamment dans la coagulation intravasculaire disséminée, plutôt que provoquer une atteinte pariétale artérielle. L’escarre résulte de la compression des capillaires dermiques entre une saillie osseuse et un plan dur ; elle ne découle pas de l’obstruction d’un tronc veineux.

Explication

L’occlusion d’un tronc veineux entraîne une stase, une hausse de pression et un œdème susceptible de comprimer les artères, réduisant ainsi l’apport sanguin. Les neurones tolèrent l’hypoxie environ trois à cinq minutes, tandis que le rein y résiste trente à cinquante minutes. Une thrombose de la veine mésentérique peut provoquer un infarctus intestinal, et la torsion du cordon spermatique est associée à un infarctus hémorragique du testicule.

Explication

La gravité dépend notamment de l’état du sang et du système cardiovasculaire, de la résistance tissulaire à l’hypoxie, de la vascularisation et de la vitesse d’installation. Une ischémie lente favorise les collatérales et la scléroatrophie ; les poumons et le foie ont des voies alternatives, contrairement aux territoires rénal et rétinien à artères terminales.

Explication

L’ecchymose mesure au moins un centimètre et présente un contour irrégulier. Le méléna signale une hémorragie digestive haute, et non basse avec du sang frais. L’hématémèse oriente vers une hémorragie digestive haute. L’hématochézie indique surtout une hémorragie digestive basse, mais peut aussi accompagner une hémorragie haute abondante. Le purpura mesure au moins 3 mm, tandis que les pétéchies mesurent 1 à 2 mm.

Explication

L’hémopéricarde siège dans la cavité péricardique et l’hémarthrose dans une cavité articulaire. Les macrophages dégradent les hématies ; le fer peut être stocké sous forme de ferritine ou d’hémosidérine, et l’anneau porphyrinique contribue à la formation de biliverdine puis de bilirubine. Un gros hématome partiellement résorbé peut s’enkyster avec une paroi fibreuse et un contenu citrin.

Explication

Une hémorragie massive aiguë peut entraîner un choc hémorragique ou la mort, alors que des pertes moyennes répétées peuvent causer une anémie ferriprive. L’hémopéricarde peut provoquer une tamponnade en gênant le remplissage diastolique, et une hémorragie rétinienne peut entraîner la cécité. C’est l’hématome sous-dural, et non l’hémothorax, qui peut comprimer les hémisphères cérébraux.

Explication

La thrombose est une coagulation intravasculaire survenant chez un individu vivant, et la triade de Virchow réunit les trois facteurs cités. Les lésions exposent le collagène et favorisent l’adhésion plaquettaire ; le ralentissement réduit la dilution des facteurs et l’afflux d’inhibiteurs, tandis que la turbulence lèse l’endothélium.

Explication

Le facteur V de Leiden est la thrombophilie héréditaire la plus fréquente et des récidives sont rapportées chez 60 % des porteurs ; le risque est élevé chez les homozygotes. La mutation de la prothrombine concerne 1 à 2 % de la population et triple le risque veineux, tandis que plusieurs déficits cités sont des thrombophilies primaires rares. L’immobilisation prolongée est classée à risque élevé, et le risque élevé lié au facteur V de Leiden concerne les homozygotes.

Explication

Les thrombus blancs, riches en plaquettes et en fibrine, se forment dans les territoires à écoulement rapide comme les artères. Les thrombus rouges sont favorisés par la stase ; le caillot post-mortem est non adhérent, élastique et gélatineux. Les thrombus artériels sont pariétaux dans l’aorte et les grosses artères, occlusifs dans les artères de moyen calibre ; l’obstruction entraîne une ischémie et l’embolisation peut provoquer un infarctus.

Explication

Les complications de la thrombose veineuse profonde comprennent l’embolie pulmonaire, qui peut être fatale, et le syndrome post-thrombotique. Les thromboses pelviennes sont favorisées notamment par la chirurgie, l’accouchement et les inflammations pelviennes ; les tumeurs concernées incluent la prostate, le col utérin et la vessie. Les thromboses portales sont favorisées par l’inflammation ou le cancer et peuvent entraîner une hypertension portale, et non un syndrome post-thrombotique typique.

Explication

La déshydratation sévère du nourrisson peut favoriser une thrombose aseptique du sinus longitudinal supérieur, et le signe de Trousseau correspond à des thromboses répétées et imprévisibles associées à certains cancers. Une thrombose capillaire peut survenir lors d’une coagulation intravasculaire disséminée ; le marasme est associé à la forme aseptique, tandis que méningite et sinusite favorisent la forme septique. Les thromboses du signe de Trousseau concernent les veines profondes ou superficielles.

Explication

L’organisation attache et incorpore le thrombus à la paroi, puis le recouvre d’endothélium, ce qui diminue le risque embolique ; les vasa vasorum contribuent à la formation de néovaisseaux. Le tissu de granulation mature est moins vascularisé et moins inflammatoire que le tissu initial, tandis que la reperméation peut associer lyse partielle, anastomoses des néovaisseaux et contraction. La cicatrice reste un obstacle permanent susceptible d’entraîner ischémie et stase.

Explication

Le ramollissement puriforme résulte de l’action des enzymes protéolytiques des leucocytes sur la fibrine et produit un liquide jaunâtre, visqueux mais stérile ; sa confusion avec une liquéfaction infectieuse est incorrecte. Le ramollissement purulent est lié à une infection et peut entraîner une embolie septique. La propagation veineuse est antérograde vers le cœur, alors que la propagation artérielle est rétrograde vers le cœur.

Explication

L’embolie directe suit le trajet normal de la circulation et constitue le type le plus fréquent ; un embole veineux de jambe peut emprunter la veine cave inférieure, puis les cavités droites jusqu’à l’artère pulmonaire. Un embole mitral peut passer par le ventricule gauche et l’aorte vers les artères systémiques. Le passage du système veineux au système artériel définit une embolie paradoxale, qui est rare.

Explication

Une communication anormale entre les cavités cardiaques peut permettre le passage d’un embole du système veineux vers le système artériel. L’origine habituelle est une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, et une embolie artérielle sans thrombose systémique démontrée peut faire suspecter ce mécanisme. De petits emboles gazeux ou graisseux peuvent traverser les capillaires pulmonaires, et une fistule artérioveineuse favorise l’embolie paradoxale.

Explication

Une obstruction d’au moins 60 % peut être massive et entraîner une mort subite, notamment par défaillance aiguë du cœur droit; les veines profondes des membres inférieurs sont les sources dans plus de 80 % des cas. Un thrombus en selle siège à la bifurcation du tronc pulmonaire. Les emboles veineux gagnent la circulation pulmonaire, et le seuil indiqué pour une embolie massive est 60 %, non 80 %.

Explication

Une embolie moyenne peut provoquer un infarctus chez les patients présentant une maladie pulmonaire ou cardiaque préexistante. Une petite embolie terminale peut causer un infarctus; les embolies petites, répétées et multiples conduisent à une hypertension pulmonaire puis à un cœur pulmonaire. Une embolie moyenne n’exclut donc pas l’infarctus en cas de maladie préexistante, tandis que les formes silencieuses sont associées à de petits emboles.

Explication

Les gouttelettes de graisse peuvent gagner les capillaires pulmonaires puis la circulation cérébrale par des shunts artérioveineux, et une fracture fermée d’un os long constitue une circonstance possible. Le syndrome peut apparaître après un intervalle libre de plusieurs heures et associer choc, insuffisance respiratoire et pétéchies. Le diagnostic microscopique utilise des coupes en congélation et des colorations spéciales comme le Sudan; un intervalle libre est décrit.

Explication

L’embolie gazeuse est rare et correspond à des bulles de gaz dans le sang; elle peut survenir lors d’une circulation extracorporelle ou d’une hémodialyse. Une baisse rapide de pression libère l’air dissous sous forme de bulles, et la forme aiguë peut entraîner douleurs, ischémie focale et détresse respiratoire. La forme chronique est associée à des foyers multiples de nécrose osseuse, non pulmonaire.

Explication

L’infarctus est une nécrose ischémique, et l’infarctus blanc est dit pâle ou anémique. Thrombose et embolie sont des causes artérielles fréquentes ; l’infiltration initiale de sang explique l’aspect tuméfié et rougeâtre. Les reins, la rate et le myocarde sont des sites classiques de l’infarctus blanc.

Explication

Après 24 heures, l’infarctus blanc typique est pâle, bien limité et bordé de rouge ; dans le rein, il est conique, et non sphérique. L’évolution habituelle aboutit à une cicatrice fibreuse rétractile en quatre à six semaines, tandis que les neutrophiles apparaissent d’abord à deux ou trois jours et les macrophages à cinq ou sept jours. L’infarctus cérébral forme plutôt un kyste liquidien.

Explication

La restauration du flux après une nécrose, comme l’occlusion veineuse ou une stase préexistante, peut favoriser un infarctus rouge. Un infarctus pulmonaire peut suivre une thromboembolie petite ou moyenne, surtout en présence d’une maladie pulmonaire ; il est souvent multiple et basal. La stase veineuse est un facteur favorisant, et la lésion pulmonaire est triangulaire, à base pleurale et pointe hilaire.

Explication

L’infarctus pulmonaire récent entraîne une nécrose hémorragique touchant notamment les parois alvéolaires, puis évolue vers une cicatrice fibreuse ; la plèvre porte un dépôt de fibrine. Une thrombose de l’artère mésentérique supérieure peut provoquer un infarctus intestinal. Une baisse du débit cardiaque en situation d’hypotension ou de choc favorise l’ischémie intestinale, et non une protection.

Explication

L’infarctus muqueux et sous-muqueux reste superficiel et entraîne des conséquences moins graves. Dans l’infarctus transmural, l’envahissement bactérien peut provoquer une gangrène, puis une perforation, une péritonite et le décès. Les limites sont nettes lors d’une occlusion artérielle et diffuses lors d’une occlusion veineuse ; la lésion transmurale atteint toutes les couches et la péritonite survient après la perforation.

Explication

La CID est un état thrombo-hémorragique de durée variable, avec activation excessive de la coagulation et thrombus de la microcirculation. C’est une complication, non une maladie distincte ; ses principaux mécanismes sont la libération de thromboplastine tissulaire et les lésions endothéliales, et les thrombus siègent dans la microcirculation.

Explication

Le choc s’accompagne de microthromboses, micronécroses et microhémorragies, et atteint fréquemment les organes énumérés. Il peut aussi entraîner des membranes hyalines pulmonaires, une nécrose myocardique sous-endocardique, des lésions hépatiques centrolobulaires, une nécrose tubulaire aiguë et un syndrome de Waterhouse-Friderichsen.

Explication

L’œdème est une accumulation excessive de liquide extracellulaire, et sa forme inflammatoire contient un exsudat riche en protéines. L’atteinte du tissu sous-cutané et des viscères définit l’œdème généralisé, tandis que l’anasarque associe des composantes sous-cutanée, séreuse et viscérale ; l’augmentation de la pression colloïdo-osmotique plasmatique aide à retenir le fluide dans les vaisseaux.

Explication

L’œdème lymphatique localisé est blanc, froid et ferme ; l’œdème rénal est plutôt matinal, blanc et mou dans les tissus lâches. L’œdème pulmonaire siège dans les interstices et les alvéoles, et sa forme hémodynamique fréquente est liée à une hausse de la pression hydrostatique pulmonaire ; l’œdème cardiaque est vespéral, puis permanent, bleu, froid et mou.

Explication

L’œdème débute dans l’interstitium : l’épaississement septal est visible sous forme de lignes B de Kerley, avant l’atteinte alvéolaire. Une sténose des veines pulmonaires fait partie des causes hémodynamiques, mais elle augmente la pression en amont ; le liquide de coupe est mousseux et les lésions prédominent aux bases des lobes inférieurs.

Explication

L’œdème vasogénique touche surtout la substance blanche lorsque la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique augmente ; l’œdème cytotoxique concerne surtout la substance grise et implique une accumulation intracellulaire après lésion membranaire. Le lymphœdème secondaire suit le blocage ou l’interruption de voies préexistantes, tandis que le lymphœdème primaire relève d’une anomalie du développement ; le liquide accumulé contient des protéines.

Explication

Une hémorragie massive entraîne une perte externe de fluide, caractéristique du choc hypovolémique, et une arythmie peut provoquer un choc cardiogénique. La vasodilatation relève du choc distributif, tandis qu’une tamponnade provoque un choc obstructif. Le choc septique découle d’une réponse dérégulée à l’infection et n’est pas exclusivement lié aux endotoxines.