QCM : Traitements digestifs et antiémétiques (35 questions)

Explication

La constipation est définie par une fréquence inférieure à trois selles par semaine. Le seuil quotidien concerne la diarrhée, tandis que le critère « trois ou moins » inclut à tort trois selles hebdomadaires.

Explication

Les mesures hygiéno-diététiques constituent la première intention dans la prise en charge de la constipation. Commencer par un laxatif médicamenteux inverse cet ordre de prise en charge.

Explication

Le psyllium attire l’eau, ce qui augmente et ramollit le volume des selles; cette augmentation stimule le péristaltisme. La diminution de la réabsorption d’eau décrit les laxatifs osmotiques, tandis que l’enrobage caractérise les lubrifiants.

Explication

La prise en charge hygiéno-diététique recommande 15 à 20 g de fibres par jour; elle recommande aussi 2 L de boisson, mais il s’agit d’un volume de liquide et non de fibres.

Explication

La diarrhée est définie par plus de trois selles par jour. Le seuil de moins de trois selles par semaine concerne la constipation, et « trois ou moins » n’atteint pas le seuil de diarrhée.

Explication

Le lopéramide agonise les récepteurs μ et δ du système nerveux entérique, diminue la motilité et les sécrétions intestinales, et augmente le tonus du sphincter anal. Le mécanisme antisécrétoire sans action opioïde centrale caractérise le racécadotril.

Explication

Une diarrhée fébrile est une contre-indication au lopéramide, indépendamment de l’âge adulte du patient. La diarrhée liée aux antibiotiques constitue une autre contre-indication, mais son absence ne lève pas celle liée à la fièvre.

Explication

Les solutions de réhydratation orale sont indiquées en cas de diarrhée chez les personnes à risque élevé de déshydratation, notamment les nourrissons. Le lopéramide et le racécadotril sont des antidiarrhéiques, tandis que les adsorbants ne sont pas classés comme antidiarrhéiques.

Explication

Les antispasmodiques agissent sur le muscle lisse et s’opposent aux contractions brutales et douloureuses, notamment utérines. L’action sur le muscle strié confond les types de muscles, le renforcement des contractions inverse l’effet attendu, et l’élimination d’une infection relève d’un autre traitement.

Explication

La scopolamine antagonise les récepteurs muscariniques de l’acétylcholine, ce qui réduit les sécrétions digestives et la contraction du muscle lisse. L’inhibition de la phosphodiestérase caractérise les musculotropes, l’activation muscarinique ferait l’inverse, et les récepteurs H2 concernent la sécrétion acide gastrique.

Explication

Les antispasmodiques musculotropes inhibent la phosphodiestérase, augmentent l’AMPc et le GMPc, puis entraînent le relâchement du muscle lisse. Une baisse des nucléotides inverse le mécanisme, le blocage muscarinique relève des neurotropes, et une contraction accrue inverse l’effet final.

Explication

L’ulcère peptique est une perte de substance de la paroi par destruction localisée de la muqueuse gastrique ou duodénale, dans un déséquilibre entre agression et défense. L’inflammation diffuse n’est pas la définition, une acidité accrue sans lésion ne suffit pas, et un excès de défense ne correspond pas au déséquilibre en cause.

Explication

Helicobacter pylori favorise l’ulcère et constitue un facteur de risque de cancer gastrique. Le cancer duodénal remplace ici à tort le cancer gastrique, l’idée d’une protection contre l’ulcère inverse son rôle, et l’absence de lien cancéreux omet le risque établi.

Explication

Le traitement vise à diminuer la production d’acide, à augmenter les défenses gastro-duodénales et, lorsque Helicobacter pylori est présente, à l’éradiquer par une multithérapie antibiotique adaptée. L’absence d’antibiotiques omet l’éradication, l’absence de cytoprotection néglige les défenses, et stimuler l’acidité contredit l’objectif antisécrétoire.

Explication

Les IPP inhibent irréversiblement la pompe à protons, ce qui réduit la sécrétion acide pendant plus de 24 heures. L’inhibition réversible confond le type d’action, l’action de quelques heures en raccourcit la durée, et la neutralisation directe correspond au mécanisme des antiacides.

Explication

Dans l’ulcère gastroduodénal, les IPP sont les médicaments les plus efficaces et réduisent les sécrétions acides de 95 % en 24 heures. Une baisse de 50 % ou de 30 % sous-estime cet effet, tandis qu’une sécrétion résiduelle de 95 % inverse la signification de la donnée.

Explication

Le pantoprazole est l’IPP qui inhibe le moins le CYP 2C19, enzyme impliquée dans des interactions avec le clopidogrel et d’autres médicaments. Le lansoprazole est au contraire le plus inhibiteur, et les deux autres noms ne correspondent pas aux extrêmes établis ici.

Explication

Les IPP sont indiqués pour prévenir les lésions gastroduodénales dues aux AINS chez les personnes à risque, ainsi que pour l’ulcère gastroduodénal et l’œsophagite par reflux. La prévention chez toute personne étend indûment l’indication, la constipation n’est pas visée et l’élimination d’une infection relève d’un autre traitement.

Explication

Le sucralfate forme en milieu acide un polymère visqueux et adhésif qui constitue une barrière à l’acidité gastrique. La neutralisation des ions H+ et l’augmentation du pH décrivent les antiacides, tandis que l’inhibition de la pompe à protons est le mécanisme des IPP.

Explication

Le sucralfate est indiqué dans l’ulcère gastroduodénal, mais il est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale : 2 % de l’aluminium sont absorbés et cet élément est neurotoxique. Se fonder sur l’indication sans tenir compte de la contre-indication néglige ce risque, et le magnésium n’explique pas cette précaution.

Explication

Les antiacides neutralisent localement les ions H+ par effet tampon ; leur action est immédiate mais de courte durée. La barrière adhésive caractérise le sucralfate, tandis que l’inhibition de la pompe et l’action de plus de 24 heures caractérisent les IPP.

Explication

Les antiacides augmentent le pH gastrique et doivent donc être pris à distance des autres médicaments ; leur usage prolongé est à éviter, car il augmente la production d’HCl. Les prendre en même temps néglige l’effet sur le pH, et les consignes de prise à distance des repas relèvent ici du sucralfate.

Explication

Pour un ulcère gastrique non associé à H. pylori, l’IPP est indiqué pendant 4 à 8 semaines. La durée de 4 semaines correspond à l’ulcère duodénal, 10 jours au traitement associé à H. pylori, et 8 semaines ne représente que la borne supérieure de la durée recommandée.

Explication

L’ulcère associé à H. pylori se traite par PYLERA — bismuth, tétracycline et métronidazole — avec de l’oméprazole à double dose pendant 10 jours. Une dose standard d’oméprazole omet la double dose, tandis que l’antagoniste H2 et l’IPP seul correspondent à d’autres schémas.

Explication

En milieu acide, les alginates gonflent et forment un gel visqueux alcalin qui surnage et constitue une barrière physique contre le reflux. La neutralisation des ions H+ caractérise les antiacides, tandis que l’inhibition de la pompe à protons et le blocage des récepteurs H2 réduisent la sécrétion acide.

Explication

La prise en charge initiale du RGO repose sur les mesures hygiéno-diététiques : tête du lit surélevée, délai de 2 heures avant de se coucher après un repas, évitement des repas lourds et gras et de la caféine, arrêt du tabac et de l’alcool. Le délai d’une heure est erroné, et IPP ou endoscopie ne remplacent pas ces mesures initiales.

Explication

Chez une personne de moins de 50 ans ayant des symptômes typiques au moins une fois par semaine, un IPP à demi-dose ou un antagoniste H2 est prescrit pendant 4 semaines ; le traitement est arrêté s’il est efficace et une endoscopie est réalisée s’il échoue. Huit semaines concerne une œsophagite sévère, l’endoscopie d’emblée les personnes de plus de 50 ans ou les signes alarmants, et la poursuite en cas d’efficacité inverse la conduite prévue.

Explication

Après 50 ans, une endoscopie est obligatoire en présence de symptômes typiques du RGO ; si l’œsophagite est sévère, l’IPP est ensuite prescrit pendant 8 semaines. Quatre semaines correspond à une œsophagite absente ou peu marquée, et 10 jours ne correspond pas à la durée recommandée ici.

Explication

La cause des vomissements doit être recherchée dès le début et tous les antiémétiques sont contre-indiqués en cas d’obstruction intestinale. La réponse qui propose d’administrer un antiémétique néglige cette contre-indication, celle qui diffère la recherche de la cause inverse le moment requis, et la maladie de Parkinson ne remplace pas le risque d’obstruction.

Explication

Les antagonistes dopaminergiques D2 réduisent les vomissements en bloquant les récepteurs D2 de l’area postrema. Les récepteurs 5-HT3, H1 et muscariniques correspondent à d’autres mécanismes antiémétiques.

Explication

Les antagonistes 5-HT3 sont indiqués contre les nausées liées aux chimiothérapies et radiothérapies anticancéreuses, et peuvent provoquer des céphalées. Les antagonistes NK1 sont indiqués pour les nausées des chimiothérapies, tandis que somnolence et effets atropiniques caractérisent notamment d’autres classes.

Explication

Les antihistaminiques H1 sont indiqués contre le mal des transports et peuvent entraîner sédation, somnolence et effets atropiniques. Les sétrons et les antagonistes NK1 ont d’autres indications et profils d’effets indésirables.

Explication

Le bisacodyl stimule localement le plexus myentérique, ce qui augmente à la fois la motilité et les sécrétions intestinales. L’enrobage des selles correspond aux laxatifs émollients, tandis que le tamponnement du pH relève d’un autre mécanisme.

Explication

Le mucus limite la diffusion de l’acide chlorhydrique, le bicarbonate tamponne le pH près des cellules épithéliales et le renouvellement des cellules à mucus contribue à la défense. Le tamponnement est attribué au bicarbonate, tandis que la limitation de diffusion relève du mucus.

Explication

Le blocage périphérique des récepteurs D2 peut augmenter la prolactine et entraîner une galactorrhée. Le mécanisme central concerne plutôt les symptômes extrapyramidaux; le faible passage cérébral de la dompéridone n’annule pas ses effets périphériques, et l’effet sérotoninergique proposé n’explique pas ce tableau.