QCM : Traitements endocriniens et diabète (58 questions)

Explication

Le RGO correspond à la remontée du contenu gastrique acide dans l’œsophage en lien avec un défaut du cardia. La bile dans l’estomac, l’obstruction œsophagienne et la défaillance du pylore désignent d’autres mécanismes.

Explication

Le pyrosis, les régurgitations acides et l’aggravation en position couchée sont des manifestations possibles du RGO. L’ulcère évoque plutôt une douleur épigastrique, la sténose une complication du RGO et l’hémorragie une hématémèse ou un méléna.

Explication

L’endobrachyœsophage, également appelé œsophage de Barrett, est associé à un risque d’adénocarcinome. L’œsophagite et la sténose sont aussi des complications du RGO, tandis que le cancer gastrique figure parmi les complications de l’ulcère.

Explication

Les principales causes d’ulcère comprennent Helicobacter pylori, les AINS ou l’aspirine et le tabac. La douleur est un signe clinique, tandis que l’hémorragie et la perforation sont des complications.

Explication

Le syndrome occlusif correspond à un arrêt du transit intestinal. L’inflammation chronique décrit les MICI, le saignement une hémorragie digestive et l’accélération du transit est différente d’une occlusion.

Explication

Une paralysie intestinale relève de l’occlusion fonctionnelle, qui se distingue des occlusions mécaniques dues à une strangulation, une obstruction ou une compression. Une intervention antérieure ne transforme pas à elle seule la paralysie en obstacle mécanique.

Explication

Le traitement médical associe jeûne, sonde nasogastrique en aspiration, correction hydro-électrolytique, antalgiques et traitement de la cause. L’alimentation orale contredit le jeûne, tandis que la laparotomie relève du traitement chirurgical.

Explication

La RCH peut provoquer une diarrhée glairo-sanglante accompagnée de douleurs abdominales et rectales. Les vomissements fécaloïdes et l’arrêt des matières et des gaz évoquent un syndrome occlusif, tandis que les régurgitations acides évoquent un RGO.

Explication

Environ 80 % des calculs vésiculaires sont cholestéroliques, les autres étant pigmentaires. La proportion inversée confond les deux catégories, tandis que 20 % inverse la fréquence majoritaire et que le calcium n’est pas la composition citée.

Explication

La colique hépatique correspond à une obstruction temporaire des voies biliaires par un calcul. L’inflammation de la vésicule évoque la cholécystite, l’infection des voies biliaires l’angiocholite et la paralysie un mécanisme d’occlusion intestinale.

Explication

Un calcul bloqué dans le canal cystique provoque une inflammation de la vésicule, caractéristique de la cholécystite aiguë. Une colique hépatique est une obstruction temporaire, tandis que l’angiocholite concerne une infection des voies biliaires, souvent associée à un calcul du cholédoque.

Explication

La triade de Charcot associe douleur, fièvre et ictère dans l’angiocholite aiguë. Le signe de Murphy correspond à une inhibition de l’inspiration lors de la palpation de l’hypochondre droit; les frissons et les signes d’occlusion ne remplacent pas les éléments de la triade.

Explication

Les MICI sont une inflammation chronique de la paroi du tube digestif due à une dérégulation du système immunitaire. Une infection aiguë, une obstruction mécanique et une inflammation de la vésicule décrivent d’autres mécanismes ou pathologies.

Explication

La rectocolite hémorragique peut se manifester par une diarrhée sanglante accompagnée de douleurs abdominales et rectales. Les vomissements, l’arrêt des matières et des gaz ou la distension évoquent plutôt un syndrome occlusif; les douleurs biliaires et l’angiocholite relèvent d’autres tableaux.

Explication

Une occlusion fonctionnelle est due à une paralysie de l’intestin; les occlusions mécaniques résultent d’un obstacle ou d’une strangulation. L’inflammation chronique intestinale correspond à la définition des MICI et ne caractérise pas à elle seule le mécanisme décrit.

Explication

Le syndrome occlusif associe vomissements, douleurs, arrêt des matières et des gaz, ainsi que distension abdominale; les vomissements peuvent devenir fécaloïdes lorsqu’ils sont tardifs. La diarrhée sanglante évoque la rectocolite hémorragique, tandis que douleur, fièvre et ictère forment la triade de Charcot.

Explication

L’angiocholite aiguë est une infection des canaux biliaires souvent provoquée par un calcul bloqué dans le cholédoque. La pancréatite concerne le pancréas, la cholécystite la vésicule et la colique hépatique une obstruction temporaire non compliquée.

Explication

La triade de Charcot associe douleur, hyperthermie et ictère. Les frissons peuvent accompagner une infection, tandis que le choc septique est une complication et la cholestase un élément biologique.

Explication

La migration d’un calcul peut provoquer une pancréatite aiguë, parmi les complications possibles de la colique hépatique. Le syndrome inflammatoire n’est pas en lui-même une complication, le signe de Murphy est un signe clinique et l’hépatite virale relève d’une autre cause.

Explication

Le VHA se transmet par voie féco-orale, notamment par l’eau, les crustacés ou les aliments contaminés. La transmission sanguine caractérise le VHC, les voies sanguine et sexuelle figurent parmi celles du VHB, et le porc mal cuit est associé à certains génotypes du VHE.

Explication

Le VHB peut se transmettre lors d’un accident d’exposition au sang, comme par voie sanguine, sexuelle, familiale ou mère-enfant à l’accouchement. La voie féco-orale et la transmission par aliments contaminés correspondent à d’autres hépatites, et la transmission du VHB ne se limite pas à la voie sexuelle.

Explication

La phase pré-ictérique dure généralement de 5 à 15 jours et comporte un syndrome pseudo-grippal ; elle est suivie d’une phase ictérique de 2 à 6 semaines, avec notamment ictère progressif, urines foncées et selles claires. La chronicité se définit par l’absence de guérison après six mois, et les signes décrits ne suffisent pas à caractériser une forme fulminante.

Explication

Une hépatite aiguë non guérie après six mois peut devenir chronique lorsqu’elle est due au VHB, au VHC ou au VHD. La guérison sans séquelle est une autre évolution possible, mais le VHA ne devient pas chronique et la chronicité n’implique pas une évolution fulminante.

Explication

Une hépatite est chronique si elle n’est pas guérie six mois après l’épisode aigu et si l’Ag HBs (VHB) ou l’ARN du VHC persiste. La sérologie après guérison ne suffit pas à définir la chronicité, trois mois est un délai trop court, et les complications ne sont pas la définition.

Explication

Pour le VHC, la guérison est définie par une réponse virologique soutenue, c’est-à-dire l’absence de virus dans le sang après l’arrêt du traitement. La virosuppression prolongée sous traitement est l’objectif non curatif du VHB, et une suppression observée seulement pendant le traitement ne correspond pas à cette définition.

Explication

La hausse des ASAT et des ALAT traduit une souffrance des hépatocytes, donc une cytolyse. La cholestase est associée à la hausse des GGT, des PAL et de la bilirubine conjuguée ; les marqueurs indiqués ne mesurent pas directement la synthèse protéique.

Explication

La cirrhose associe une désorganisation diffuse de l’architecture hépatique, une fibrose annulaire et des nodules de régénération d’environ 3 mm. Une fibrose sans nodules, une lésion localisée ou des nodules de 3 cm ne correspondent pas à cette définition.

Explication

Environ 20 % des douleurs abdominales ont une cause chirurgicale, soit 20 cas sur 100 ; l’indication opératoire urgente concerne 8 cas chirurgicaux sur 10, soit 16 cas. Le chiffre de 80 % correspond aux causes médicales, et 4 correspondrait à 2 cas chirurgicaux sur 10.

Explication

La sémiologie de la douleur comprend ses caractéristiques, son évolution, les facteurs déclenchants ou modificateurs, le transit et le lien avec les repas ; les écoulements comme la rectorragie sont aussi à rechercher. La fièvre, le choc, les constatations à l’inspection et les signes neurologiques appartiennent à d’autres volets de l’évaluation.

Explication

La détresse respiratoire et l’atteinte neurologique sont des signes de gravité, au même titre que le choc hémodynamique. La fièvre et la tachycardie sont des signes généraux, tandis que l’asthénie, l’anorexie et l’amaigrissement forment les « 3 A ».

Explication

Une contracture est involontaire, permanente et irréductible ; elle traduit une irritation péritonéale. La défense est une contraction provoquée par la palpation et l’abdomen reste dépressible, contrairement à la situation décrite.

Explication

Le signal part de la glande, est porté par l’hormone dans le sang, puis atteint le tissu cible. Placer le sang avant l’hormone confond transporteur et signal, tandis que placer le tissu cible avant le sang inverse le trajet.

Explication

Les hormones hydrophobes sont peu solubles, circulent liées à une protéine de transport, traversent la membrane et ont des récepteurs nucléaires. La circulation libre et le récepteur membranaire caractérisent plutôt les hormones hydrophiles.

Explication

Quand la calcémie augmente, la sécrétion de PTH diminue : l’effet du système freine ainsi la sécrétion hormonale. Une augmentation de PTH inverse cette réponse, et la TSH ne correspond pas à cet exemple de régulation.

Explication

L’hypothalamus commande l’antéhypophyse et fabrique l’ADH ainsi que l’ocytocine; ces hormones sont ensuite stockées et libérées par la post-hypophyse. L’antéhypophyse n’est ni leur site de fabrication ni leur site de libération.

Explication

L’hypothalamus commande l’antéhypophyse, qui sécrète la TSH; celle-ci stimule la thyroïde, où T3 et T4 sont produites avec de l’iode. Les hormones thyroïdiennes exercent ensuite un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse.

Explication

L’hyperthyroïdie associe une TSH effondrée à une hausse de T3 et T4. L’hypothyroïdie périphérique associe une TSH élevée à T3/T4 diminuées, tandis que la forme centrale présente une TSH basse ou normale.

Explication

Les cancers thyroïdiens surviennent sur des nodules, mais seuls environ 5 à 10 % des nodules sont cancéreux. Les estimations de 20 à 50 % surestiment ce risque, tandis qu’une fréquence inférieure à 1 % le sous-estime.

Explication

Le traitement comprend d’abord une thyroïdectomie totale, éventuellement complétée par une chirurgie des métastases, puis l’iode radioactif et la lévothyroxine à vie. Commencer par l’iode inverse l’ordre, et arrêter la lévothyroxine omet la substitution à vie.

Explication

L’hypothyroïdie nécessite une substitution hormonale à vie, introduite progressivement pour réduire le risque de décompensation cardiaque ; le coma myxœdémateux constitue l’exception urgente. Une dose pleine immédiate néglige ce risque, une cure temporaire ne correspond pas au traitement à vie, et attendre le coma retarde indûment le traitement.

Explication

La lévothyroxine s’adapte au poids, se prend le matin à jeun à heures régulières et se surveille par la TSH. La prise avec le repas néglige les modalités d’administration, la T3 n’est pas le paramètre de surveillance indiqué, et des horaires variables ne respectent pas la régularité recommandée.

Explication

Le fer doit être espacé d’au moins deux heures de la lévothyroxine, qui se prend à jeun ; le café peut aussi interagir et doit donc être pris plus tard. Un intervalle d’une heure est insuffisant, la prise simultanée du fer n’est pas adaptée, et différer le café ne corrige pas une prise avec le médicament.

Explication

Les antithyroïdiens peuvent entraîner rapidement une neutropénie ou une agranulocytose grave ; fièvre ou signes d’infection imposent l’arrêt du traitement et une consultation. Poursuivre en attendant le bilan ou réduire la dose ne répond pas à cette conduite, et changer de médicament sans consultation ne permet pas d’évaluer le risque.

Explication

Les cellules δ des îlots de Langerhans sécrètent la somatostatine. Le glucagon est sécrété par les cellules α, l’insuline par les cellules β, et la lipase relève de la fonction exocrine du pancréas.

Explication

La glycémie deux heures après un repas est inférieure à 1,40 g/L ; 1,35 g/L est sous ce seuil. La valeur de 1,15 g/L dépasse le seuil à jeun, 1,00 g/L correspond à l’ordre de grandeur général de la glycémie normale, et 1,45 g/L dépasse le seuil après repas.

Explication

Après un repas, l’augmentation de l’insuline favorise le stockage du glucose dans le foie, les muscles et les adipocytes ; à jeun, la baisse de l’insuline permet au foie d’en libérer. La libération hépatique correspond donc à l’état de jeûne, et les réponses évoquant une diminution du stockage inversent l’effet postprandial.

Explication

Une glycémie d’au moins 2 g/L à n’importe quel moment de la journée en présence de symptômes satisfait le critère indiqué. Deux mesures à jeun d’au moins 1,26 g/L constituent un autre critère, le seuil de 2 g/L ne dépend pas du repas, et 1,10 g/L est le seuil de référence à jeun, non le seuil diagnostique.

Explication

Le traitement de base combine l’équilibre alimentaire, la réduction des sucres simples et des graisses, une activité physique quotidienne et la prise en charge du risque cardiovasculaire. L’absence de réduction alimentaire, l’absence d’activité physique ou le recours aux seuls médicaments omet une partie de cette approche.

Explication

La metformine diminue la production hépatique de glucose et améliore l’insulinosensibilité, sans agir sur la sécrétion d’insuline. La stimulation de l’insulinosécrétion correspond aux sulfamides et aux glinides, tandis que le blocage de la réabsorption rénale caractérise les gliflozines.

Explication

La metformine est contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale sévère avec un DFG inférieur à 30 mL/min et nécessite par ailleurs une surveillance rénale. Un DFG de 26 mL/min se situe sous ce seuil ; la surveillance ne rend pas la prescription acceptable.

Explication

Les gliflozines bloquent la réabsorption rénale du glucose, ce qui provoque une glycosurie et un effet diurétique. Le freinage de l’absorption intestinale, le blocage des canaux K-ATP et la réduction de la production hépatique correspondent à d’autres mécanismes.

Explication

L’insuline basale, généralement un analogue lent, couvre les besoins vitaux, tandis que l’insuline rapide ou ultrarapide couvre les repas. Ces insulines peuvent être administrées par injections multiples ou par pompe sous-cutanée continue.

Explication

Un patient atteint de diabète de type 1 ne doit pas interrompre son insuline basale, car elle couvre les besoins vitaux. La réduction des apports peut concerner l’adaptation de l’insuline liée aux repas, mais ne justifie pas l’arrêt de la basale.

Explication

Les analogues rapides commencent à agir en environ 15 minutes, atteignent leur pic entre 0,5 et 2 heures et durent de 3 à 5 heures. Le début tardif sans pic décrit les analogues lents, tandis que le profil débutant en 30 à 60 minutes correspond à l’insuline humaine standard.

Explication

La néphropathie diabétique apparaît après environ vingt ans et représente la première cause d’insuffisance rénale terminale, pouvant nécessiter une dialyse. La rétinopathie touche l’œil, la coronaropathie le cœur et la neuropathie périphérique les nerfs.

Explication

La neuropathie périphérique diabétique atteint d’abord les pieds et peut provoquer fourmillements, douleurs en décharges électriques et baisse de la sensibilité. L’artériopathie concerne la circulation, tandis que la rétinopathie et la néphropathie touchent respectivement l’œil et les reins.

Explication

Toute plaie chez une personne diabétique nécessite un avis médical en urgence, car le pied diabétique est une cause majeure d’amputation non traumatique. Attendre une aggravation ou l’apparition d’une infection retarde une évaluation nécessaire.

Explication

L’évaluation recherche une atteinte neuropathique au monofilament, une atteinte artéritique par palpation des pouls et Doppler, et une infection par examen clinique; une radiographie est envisagée si une ostéite est suspectée. Le prélèvement local n’est pas indiqué en l’absence de signes cliniques d’infection.