★ À maîtriser
Les signes du RGO comprennent : un pyrosis, des régurgitations acides, des brûlures épigastriques, une douleur rétrosternale, des symptômes aggravés en position couchée ou penchée en avant
Les complications du RGO comprennent : l’œsophagite peptique, l’endobrachyœsophage ou œsophage de Barrett, associé à un risque d’adénocarcinome, la sténose
Les principales causes d’ulcère sont :
Les complications de l’ulcère comprennent :
Le traitement de l’ulcère comprend un IPP à pleine dose pendant 4 à 6 semaines, éventuellement du sucralfate, et, en cas d’infection par H. pylori, un IPP associé à deux antibiotiques; un IPP prévient aussi les ulcères liés aux AINS ou au RGO.
📌 Une hémorragie digestive haute peut se manifester par une hématémèse ou un méléna, tandis qu’une hémorragie basse peut provoquer une rectorragie ou une hématochézie.
Compléments
L’obésité, la grossesse, le tabac et les repas copieux favorisent le RGO.
Le RGO est exploré par FOGD et par pH-métrie.
Le RGO peut être traité par IPP, antiacides, alginates associés au bicarbonate ou fundoplicature; les mesures conseillées comprennent la limitation des repas gras et copieux, l’évitement de la position allongée juste après le repas, la surélévation de la tête du lit, la perte de poids et l’arrêt du tabac.
L’ulcère peut provoquer une douleur épigastrique légère à modérée ou être asymptomatique.
La FOGD permet le diagnostic et la localisation de l’ulcère; des biopsies recherchent H. pylori et contribuent à éliminer un cancer, tandis que la NFS complète le bilan.
Le retentissement d’une hémorragie digestive peut inclure une instabilité hémodynamique et une anémie aiguë.
★ À maîtriser
📌 L’occlusion mécanique résulte d’une strangulation ou d’une obstruction ou compression, tandis que l’occlusion fonctionnelle résulte d’une paralysie intestinale.
Les quatre signes du syndrome occlusif sont :
Le traitement médical du syndrome occlusif associe jeûne, sonde nasogastrique en aspiration, correction hydro-électrolytique, antalgiques et traitement de la cause; le traitement chirurgical peut comporter une laparotomie, une section de bride, l’ablation d’un corps étranger ou une dérivation digestive.
La RCH peut provoquer une diarrhée glairo-sanglante et des douleurs abdominales et rectales.
Compléments
Les causes de strangulation mécanique comprennent : la hernie ou l’éventration étranglée, première cause, la bride post-chirurgicale ou inflammatoire, le volvulus, l’invagination
Les causes d’obstruction ou de compression comprennent les causes endoluminales (bézoard, iléus biliaire ou corps étranger), pariétales (tumeur) et extrinsèques, comme une tumeur de la tête du pancréas.
Les causes fonctionnelles comprennent :
Le bilan d’un syndrome occlusif comprend une biologie recherchant des troubles hydro-électrolytiques et une atteinte rénale, ainsi qu’un scanner abdomino-pelvien précisant la cause, le caractère mécanique ou fonctionnel et une éventuelle ischémie.
📌 Les deux formes de MICI citées sont la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique (RCH).
Le bilan des MICI peut comprendre un test fécal, notamment la calprotectine, une NFS, une CRP et une coloscopie avec biopsies.
Les complications des MICI comprennent :
Les traitements des MICI comprennent :
★ À maîtriser
Les calculs vésiculaires sont cholestéroliques dans 80 % des cas ou pigmentaires.
La colique hépatique provoque une douleur aiguë, intense et brutale de l’épigastre ou de l’hypochondre droit, durant de quelques minutes à 4 à 6 heures; le signe de Murphy correspond à une inhibition de l’inspiration lors de la palpation de l’hypochondre droit, sans fièvre ni ictère.
La cholécystite aiguë est une inflammation de la vésicule due à un calcul bloqué dans le canal cystique.
La triade de Charcot associe douleur, fièvre et ictère dans l’angiocholite aiguë.
📌 La prise en charge de la pancréatite aiguë associe antalgiques, hydratation par perfusion et traitement de la cause; les antibiotiques ne sont pas systématiques et sont réservés à l’infection ou à la nécrose infectée.
Compléments
Les facteurs associés aux calculs cholestéroliques comprennent :
Les facteurs associés aux calculs pigmentaires sont :
📌 Une lithiase asymptomatique est un calcul vésiculaire sans symptôme; elle est repérée par échographie et ne nécessite aucun traitement.
Lors d’une colique hépatique, la biologie est normale, sans syndrome inflammatoire ni perturbation du bilan hépatique, et l’imagerie peut comprendre une échographie ou un scanner.
La cholécystite aiguë se manifeste par une douleur persistante de l’hypochondre droit, de la fièvre, des frissons, un signe de Murphy et parfois une défense, sans ictère.
Les complications de la cholécystite aiguë comprennent l’abcès, la perforation vésiculaire, la cholépéritonéine et la gangrène; le stade 2 est intermédiaire après plus de 72 heures ou en présence de complications, et le stade 3 est sévère avec choc septique ou défaillances d’organes.
L’angiocholite aiguë peut entraîner un choc septique ou une pancréatite; son bilan montre un syndrome inflammatoire et une cholestase, et l’exploration peut comprendre une endoscopie, une échographie ou une bili-IRM.
Le traitement urgent de l’angiocholite associe antalgiques et antibiotiques, puis drainage de la voie biliaire par CPRE pour lever l’obstacle, suivi d’une cholécystectomie.
★ À maîtriser
📌 Une occlusion mécanique est due à un obstacle ou à une strangulation, tandis qu’une occlusion fonctionnelle est due à une paralysie de l’intestin.
Compléments
Le bilan des MICI comprend un test fécal, une NFS, une CRP et une coloscopie avec biopsies.
Les traitements médicamenteux des MICI comprennent :
La surveillance des MICI porte sur :
La prise en charge non médicamenteuse des MICI comprend l’arrêt du tabac dans la maladie de Crohn, l’adaptation de l’alimentation en poussée et la chirurgie en cas d’échec ou de complication.
Les complications du syndrome occlusif comprennent :
La prise en charge peut comprendre : la correction des troubles hydro-électrolytiques par perfusion, des antalgiques, le jeûne, une sonde nasogastrique en aspiration, une laparotomie, une section de bride, l’ablation d’un corps étranger, une dérivation digestive
Occlusion mécanique : obstacle ; occlusion fonctionnelle : intestin paralysé.
★ À maîtriser
Compléments
Dans la colique hépatique, la biologie est normale, sans syndrome inflammatoire et avec un bilan hépatique normal ; l’imagerie repose sur l’échographie ou le scanner.
Les complications de la colique hépatique comprennent :
La crise de colique hépatique est soulagée par des antalgiques et éventuellement des antispasmodiques, puis une cholécystectomie est programmée dans les mois qui suivent.
Les complications de la pancréatite aiguë comprennent :
Le traitement de la pancréatite aiguë repose sur les antalgiques, l’hydratation par perfusion et les antibiotiques uniquement en cas d’infection ; il comprend aussi le traitement de la cause, le jeûne puis une réalimentation précoce et la surveillance de la douleur, des paramètres vitaux et de l’efficacité des antalgiques.
Le bilan de l’angiocholite aiguë montre un bilan sanguin inflammatoire et un bilan hépatique perturbé ; les examens comprennent l’endoscopie, l’échographie et la bili-IRM.
Les complications de l’angiocholite aiguë comprennent le choc septique et la pancréatite.
🔄 La prise en charge suit ces étapes : administrer des antalgiques et des antibiotiques en urgence, drainer la voie biliaire par CPRE pour lever l’obstacle, réaliser une cholécystectomie, surveiller la douleur, la température et les paramètres vitaux
★ À maîtriser
Le VHA se transmet par voie féco-orale via :
Le VHB se transmet par le sang et la voie sexuelle (environ 35 %), par voie familiale via le rasoir ou la brosse à dents (environ 4 %), par drogues intraveineuses, hémodialyse, transmission mère-enfant à l’accouchement et accident d’exposition au sang ; environ 31 % des transmissions sont inconnues.
Le VHA guérit sans jamais devenir chronique et provoque moins de symptômes chez l’enfant.
Pour le VHC, la chronicité survient dans 75–85 % des cas, la cirrhose dans 20–30 % des cas après 10–30 ans et le décès dans 5–10 % des cas.
L’hépatite aiguë comporte une phase pré-ictérique de 5 à 15 jours avec syndrome pseudo-grippal, puis une phase ictérique de 2 à 6 semaines avec ictère progressif, disparition de la fièvre, urines foncées, selles claires et prurit inconstant.
L’hépatite aiguë peut guérir sans séquelle, devenir chronique pour le VHB, le VHC ou le VHD si elle n’est pas guérie après 6 mois, ou évoluer vers une forme sévère, grave ou fulminante.
Les signes de gravité d’une hépatite aiguë comprennent l’encéphalopathie hépatique et un TP inférieur à 50 % avec baisse du facteur V.
Compléments
Le VHA est un virus à ARN positif non enveloppé, très résistant à la chaleur, à l’éther et au chlore.
Le VHB est un virus à ADN qui s’intègre au génome et résiste 7 jours dans l’environnement.
Le VHC est un virus à ARN comportant 6 génotypes, dont les génotypes 1, 2 et 3 sont fréquents dans les pays industrialisés.
Le VHD est un virus à ARN défectif qui ne se réplique qu’avec le VHB.
Le VHC se transmet par le sang, tandis que le VHD se transmet uniquement chez un porteur du VHB, en co-infection ou en surinfection.
Le VHE se transmet par voie entérale : les génotypes 1–2 sont liés à l’eau dans les pays en développement et aux épidémies, tandis que les génotypes 3–4 sont liés à la viande de porc mal cuite dans les pays industrialisés ; une transmission materno-fœtale peut survenir au troisième trimestre.
L’incubation du VHA est d’environ 30 jours, avec une excrétion maximale 1 à 2 semaines avant l’ictère ; celle du VHB est de 60 à 90 jours et celle du VHE de 30 à 40 jours.
Pour le VHB, un ictère apparaît dans environ 20 % des cas et la chronicité est d’autant plus probable que l’infection survient à un âge jeune.
Le VHD est associé à des formes graves et le VHE est asymptomatique dans deux tiers des cas, avec des formes graves chez la femme enceinte.
Pré-ictérique, puis ictérique ; surveiller ensuite les signes de gravité.
★ À maîtriser
📌 Le traitement antiviral du VHC vise la guérison, définie par une réponse virologique soutenue correspondant à l’absence de virus dans le sang après l’arrêt du traitement, tandis que le traitement du VHB n’est pas curatif et vise une virosuppression prolongée avec charge virale négative sous traitement.
📌 La cytolyse, marquée par une hausse des ASAT et ALAT, traduit une souffrance des hépatocytes, tandis que la cholestase, marquée par une hausse des GGT, PAL et bilirubine conjuguée, traduit une souffrance biliaire.
L’insuffisance hépatocellulaire peut associer une baisse de l’albumine, une baisse du TP et du facteur V, une hausse de l’INR, une hausse de la bilirubine totale et conjuguée et une hypocholestérolémie.
La cirrhose est irréversible, évolue sur au moins 10 à 20 ans et entraîne environ 15 000 décès par an.
Dans 90 % des cas, la cirrhose est liée à l’alcool, au VHB ou au VHC, ou au syndrome métabolique (NASH).
Dans l’hypertension portale, l’augmentation des résistances vasculaires intra-hépatiques et le syndrome hyperkinétique entraînent des shunts et des collatérales du système cave, puis des varices, une splénomégalie, une ascite et un syndrome hépato-rénal.
📌 La prise en charge de l’ascite associe un régime pauvre en sel et des diurétiques tels que le furosémide, éventuellement associé à la spironolactone, avec suivi du poids et de la diurèse.
📌 L’hémorragie digestive sur varices est une urgence vitale traitée par des médicaments vasoactifs, une endoscopie et des antibiotiques.
Compléments
Les hépatites chroniques sont souvent découvertes fortuitement ou au stade de cirrhose ; leurs causes comprennent le VHB, éventuellement associé au VHD, et le VHC.
Le diagnostic d’hépatite chronique repose sur les marqueurs sérologiques, notamment l’antigène HBs et les anticorps anti-HBc.
Les mécanismes de cytolyse et de cholestase sont souvent associés, et un obstacle des grosses voies biliaires peut être dû à un calcul ou à une tumeur.
L’échographie abdominale, le scanner et l’IRM, éventuellement avec produit de contraste, sont les examens d’imagerie du foie cités.
La fibrose hépatique peut être explorée par élastométrie (Fibroscan) ou par Fibromètre et Fibrotest, qui sont des marqueurs biologiques.
★ À maîtriser
La douleur abdominale représente environ 70 % des passages aux urgences ; 80 % des cas ont une cause médicale et 20 % une cause chirurgicale, et l’indication opératoire urgente survient dans 8 cas chirurgicaux sur 10.
L’évaluation porte sur : le siège, l’irradiation, l’intensité, le type, le mode de début et la durée, les facteurs déclenchants, aggravants ou calmants, les troubles du transit, l’horaire par rapport aux repas, les écoulements (rectorragie, pyorrhée ou stéatorrhée)
Les signes généraux et de gravité comprennent :
📌 La défense est une contraction abdominale provoquée par la palpation avec un abdomen dépressible, tandis que la contracture est involontaire, permanente et irréductible et traduit une irritation péritonéale.
Compléments
★ À maîtriser
📌 Les hormones hydrophiles (protéines, peptides et catécholamines) circulent libres dans le sang et ont des récepteurs membranaires, tandis que les hormones hydrophobes (stéroïdes et hormones thyroïdiennes) sont peu solubles, liées à une protéine de transport, traversent la membrane et ont des récepteurs nucléaires.
Dans un rétrocontrôle négatif, l’effet d’une hormone freine sa propre sécrétion ; une hausse de la calcémie diminue la PTH, tandis qu’une baisse de la calcémie l’augmente.
L’hypothalamus commande l’antéhypophyse et fabrique également l’ADH et l’ocytocine, qui sont stockées et libérées par la post-hypophyse.
Les hormones de l’antéhypophyse sont :
Compléments
L’intensité du signal endocrinien dépend de la concentration de l’hormone.
Les glandes endocrines peuvent agir sur plusieurs cibles, comme la thyroïde, les surrénales, les gonades et le pancréas endocrine, ou former un axe régulateur où l’hypothalamus commande l’antéhypophyse, qui commande d’autres glandes.
L’ADH favorise la réabsorption d’eau par les reins, tandis que l’ocytocine intervient dans l’accouchement et l’éjection du lait.
Les cellules folliculaires de la thyroïde produisent T3 et T4 avec de l’iode, tandis que les cellules parafolliculaires produisent la calcitonine.
La PTH sécrétée par les parathyroïdes augmente la calcémie en agissant sur l’os, le rein et le tube digestif.
Le cortex surrénalien sécrète le cortisol et l’aldostérone, tandis que la médullosurrénale sécrète l’adrénaline.
Les cellules alpha du pancréas endocrine sécrètent le glucagon hyperglycémiant, les cellules bêta l’insuline hypoglycémiante et les cellules delta la somatostatine.
Les testicules sécrètent la testostérone, et les ovaires les œstrogènes et la progestérone ; la FSH et la LH sont des hormones hypophysaires agissant sur les gonades.
Le thymus produit la thymosine, qui participe à la maturation des lymphocytes T, et non la thymine, qui est une base de l’ADN.
Glande → hormone → sang → tissu cible
★ À maîtriser
📌 Dans l’hyperthyroïdie, la TSH est effondrée et T3/T4 sont augmentées, tandis que dans l’hypothyroïdie périphérique la TSH est augmentée et T3/T4 diminuées ; dans l’hypothyroïdie centrale, la TSH est basse ou normale.
Les cancers thyroïdiens surviennent sur des nodules, mais seuls environ 5 à 10 % des nodules sont cancéreux.
🔄 Le traitement suit les étapes suivantes :
Compléments
Les hormones thyroïdiennes augmentent le métabolisme basal, la production de chaleur, la consommation d’oxygène, l’activité cardiaque, l’activité du système nerveux, le remodelage osseux, la glycémie et la lipolyse.
Les manifestations possibles de l’hyperthyroïdie sont :
Les manifestations possibles de l’hypothyroïdie sont :
Chez l’enfant, l’hypothyroïdie peut provoquer un retard de croissance ; une atteinte fœtale peut entraîner un crétinisme, et le dépistage néonatal systématique vise notamment à prévenir un déficit intellectuel évitable.
Les causes d’hyperthyroïdie citées sont : la maladie de Basedow, l’adénome toxique, la thyroïdite, une cause iatrogène telle que l’amiodarone ou l’iode
Les causes d’hypothyroïdie citées sont : la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, la thyroïde involutive, les causes iatrogènes (amiodarone, lithium, antithyroïdiens, chirurgie ou iode radioactif), la carence en iode
L’exploration comprend :
Le diagnostic du cancer thyroïdien repose sur l’échographie et la cytoponction, et son évolution est décrite comme lente.
Hyperthyroïdie : T3/T4 ↑ et TSH effondrée ; hypothyroïdie : T3/T4 ↓ et TSH ↑
★ À maîtriser
L’hypothyroïdie est traitée par une substitution hormonale à vie, introduite progressivement en raison du risque de décompensation cardiaque, sauf urgence en cas de coma myxœdémateux.
La lévothyroxine est adaptée au poids et se prend le matin à jeun, à heures régulières ; son absorption est faible, sa marge thérapeutique étroite et la TSH sert à la surveillance.
📌 Les aliments contenant du calcium, le café et le soja peuvent interagir avec la lévothyroxine, qui doit être prise le matin à jeun ; les antiacides, le sucralfate, le fer et le calcium doivent en être espacés d’au moins 2 heures.
📌 Les antithyroïdiens de synthèse peuvent provoquer une neutropénie ou une agranulocytose grave, d’apparition rapide et réversible à l’arrêt ; une NFS est réalisée avant le traitement puis régulièrement durant les premières semaines, et la survenue de fièvre ou de signes d’infection impose l’arrêt et une consultation.
📌 Les antithyroïdiens de synthèse traversent le placenta et passent dans le lait, avec un risque de syndrome polymalformatif et de goitre ou d’hypothyroïdie fœtale ; le propylthiouracile est préféré au premier trimestre de grossesse.
La thyroïdectomie totale ou partielle est réalisée en euthyroïdie et peut être suivie d’une hypothyroïdie nécessitant la lévothyroxine.
Le cortisol atteint un pic le matin et est bas le soir ; il augmente la glycémie, catabolise les protéines et participe à la réponse au stress, tandis que l’aldostérone maintient la tension artérielle.
Les causes comprennent : une insuffisance méconnue avec arrêt brutal du traitement substitutif ou d’une corticothérapie prolongée, une insuffisance relative lors d’un stress, d’une infection ou d’un traumatisme, un régime sans sel, les diurétiques, la chaleur
Les manifestations comprennent :
L’insuffisance surrénalienne aiguë est traitée en urgence par une forte dose d’hydrocortisone injectable par voie intraveineuse le premier jour, puis par des doses décroissantes et une réhydratation massive par sérum salé et glucosé, avant une substitution par hydrocortisone.
Compléments
📌 La lévothyroxine est une T4 dont la demi-vie est d’environ 6 à 7 jours, tandis que la liothyronine est une T3 dont la demi-vie est d’environ 24 heures ; les deux peuvent être associées.
Les signes possibles sont :
L’acidité gastrique favorise l’absorption de la lévothyroxine, tandis que les inhibiteurs de la pompe à protons et les antiacides diminuent sa biodisponibilité et que les inducteurs enzymatiques exposent au sous-dosage.
Les bêtabloquants, notamment le propranolol contre les palpitations, ainsi que le repos et les sédatifs sont utilisés pour soulager les symptômes de l’hyperthyroïdie.
Défaut de cortisol face au stress → décompensation vitale
★ À maîtriser
Dans les îlots de Langerhans, les cellules α sécrètent le glucagon, les cellules β l’insuline et les cellules δ la somatostatine.
La glycémie normale est d’environ 1 g/L, la glycémie à jeun est inférieure à 1,10 g/L et la glycémie deux heures après un repas est inférieure à 1,40 g/L.
Après un repas, l’augmentation de l’insuline favorise le stockage du glucose dans le foie, les muscles et les adipocytes, tandis qu’à jeun la baisse de l’insuline permet au foie de libérer du glucose.
Le diabète est diagnostiqué par une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/L à deux reprises, ou par une glycémie supérieure ou égale à 2 g/L à n’importe quel moment de la journée en présence de symptômes.
Le diabète de type 1 représente 10 à 15 % des cas et le diabète de type 2 en représente 80 à 85 %.
Le diabète de type 1 résulte d’une destruction auto-immune progressive des cellules β entraînant une carence absolue et définitive en insuline, tandis que le diabète de type 2 associe insulinorésistance et déficit d’insulinosécrétion.
Compléments
Le pancréas est rétro-péritonéal à hauteur de L2 et comprend une tête, un corps et une queue ; sa fonction exocrine représente 95 % et ses acini produisent notamment la lipase et l’amylase, tandis que sa fonction endocrine représente 5 % et repose sur les îlots de Langerhans.
Le glucose est le carburant :
Dans le muscle, l’insuline augmente l’utilisation du glucose par la glycolyse ; dans le tissu adipeux, elle stimule la lipogenèse et freine la lipolyse ; dans le foie, elle augmente la glycogénogenèse et diminue la production de glucose en réduisant la glycogénolyse et la néoglucogenèse.
Le glucagon libère le glucose du foie, tandis que le cortisol et l’adrénaline sont des hormones hyperglycémiantes associées au stress.
📌 Les sucres complexes ont un index glycémique bas, tandis que les sucres simples ont un index glycémique élevé.
📌 Le diabète de type 1 apparaît généralement avant 35 ans et le diabète de type 2 après 40 ans, bien que le type 2 survienne de plus en plus tôt.
Le diabète de type 1 se présente souvent avec un poids normal ou un amaigrissement, tandis que le diabète de type 2 est favorisé par la sédentarité, l’excès de poids, l’obésité androïde, les antécédents familiaux, le diabète gestationnel ou la macrosomie et le syndrome métabolique associant hypertension et dyslipidémie.
Le syndrome cardinal du diabète de type 1 comprend polyurie supérieure à 3 L par jour, polydipsie, amaigrissement, asthénie et polyphagie, tandis que le diabète de type 2 est souvent asymptomatique ou découvert fortuitement, lors d’une décompensation ou d’une complication.
Après le repas, l’insuline stocke ; à jeun, le foie libère du glucose
★ À maîtriser
📌 Le traitement de base du diabète de type 2 associe une alimentation équilibrée, une réduction des sucres simples et des graisses et 30 minutes d’activité physique par jour à la prise en charge du risque cardiovasculaire.
📌 La metformine est contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale sévère avec DFG inférieur à 30 mL/min, d’insuffisance respiratoire, de situation cardiaque instable ou d’insuffisance hépatique telle qu’une cirrhose, et nécessite une surveillance rénale.
Les sulfamides hypoglycémiants et les glinides bloquent les canaux K-ATP et stimulent ainsi l’insulinosécrétion indépendamment de la glycémie.
Les gliflozines, dont la dapagliflozine, l’empagliflozine et la canagliflozine, bloquent la réabsorption rénale du glucose, provoquant glycosurie et effet diurétique.
Compléments
La prise en charge cardiovasculaire du diabète de type 2 comprend l’arrêt du tabac, un objectif tensionnel inférieur à 140/90, une statine pour réduire le LDL et l’activité physique pour augmenter le HDL.
La metformine peut provoquer des troubles digestifs fréquents, une perte de poids et, très rarement, une acidose lactique grave ; elle ne provoque pas d’hypoglycémie lorsqu’elle est utilisée seule.
La metformine doit être interrompue 48 heures avant et après l’administration d’un produit de contraste iodé ou une chirurgie.
Les sulfamides hypoglycémiants et les glinides exposent à l’hypoglycémie, à la prise de poids et, pour les sulfamides, à l’allergie ; ils sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale ou hépatique sévère et pendant la grossesse, et nécessitent de la prudence chez le sujet âgé et avec l’alcool.
L’acarbose, inhibiteur des α-glucosidases, freine l’absorption intestinale des sucres et réduit ainsi la glycémie postprandiale.
📌 L’acarbose provoque des troubles digestifs et ne cause pas d’hypoglycémie seule ; en cas d’hypoglycémie, il faut resucrer avec du glucose plutôt qu’avec du sucre ordinaire.
📌 Les gliflozines peuvent provoquer des infections génitales ou urinaires, une déshydratation et une acidocétose ; la canagliflozine est associée à une augmentation du risque de fractures et l’hypoglycémie est rare en monothérapie.
📌 Les gliptines ne provoquent généralement ni prise de poids ni hypoglycémie seules, mais peuvent entraîner arthralgies, myalgies, allergies, céphalées, infections ORL et pancréatite.
📌 Les analogues du GLP-1 provoquent fréquemment nausées, vomissements et diarrhées, entraînent une perte de poids et peuvent provoquer une hypoglycémie lorsqu’ils sont associés à un sulfamide ou à l’insuline, ainsi qu’une pancréatite.
★ À maîtriser
📌 L’insuline basale est un analogue lent destiné à couvrir les besoins vitaux, tandis que l’insuline rapide ou ultrarapide couvre les repas ; l’administration peut se faire par injections multiples ou par pompe sous-cutanée continue.
📌 Un patient atteint de diabète de type 1 ne doit jamais interrompre son insuline basale.
La dose d’insuline lente est d’environ 0,3 à 0,4 UI/kg/j et s’adapte à la glycémie au réveil ainsi qu’aux hypoglycémies nocturnes ou diurnes.
L’autosurveillance glycémique capillaire est indispensable ; les objectifs sont de 0,8 à 1,2 g/L avant les repas et inférieurs à 1,60 g/L après les repas, avec une cible d’HbA1c d’environ 7 %.
Les analogues rapides (aspart, glulisine, lispro) commencent à agir en environ 15 min, ont un pic entre 0,5 et 2 h et durent 3 à 5 h.
Les analogues lents (détémir, glargine, dégludec) commencent à agir en 2 à 4 h, n’ont pas de pic et durent environ 24 h.
📌 L’hypoglycémie concerne les personnes ayant un DT1 ou un DT2 traité par insuline ou sulfamides, l’acidocétose touche surtout les personnes atteintes de DT1 et le coma hyperosmolaire concerne surtout les personnes âgées atteintes de DT2.
Dans l’acidocétose, la carence en insuline entraîne l’utilisation des graisses de réserve, qui produit des corps cétoniques acides et provoque une acidose métabolique.
L’hypoglycémie correspond à une glycémie inférieure à 0,70 g/L.
🔄 Chez une personne consciente, la prise en charge consiste à : arrêter l’activité physique, donner 15 g de sucre (trois morceaux de sucre ou un jus de fruit), contrôler la glycémie capillaire après 20 à 30 min
Le traitement de l’acidocétose repose sur une insulinothérapie IV à forte dose, une réhydratation IV et l’apport de potassium selon l’ionogramme ; une réanimation est nécessaire en cas de coma ou d’acidose sévère.
📌 Le traitement du coma hyperosmolaire associe insulinothérapie IV et réhydratation importante, sans corriger trop rapidement l’hypernatrémie afin d’éviter un œdème cérébral.
Compléments
📌 Les insulines sont administrées par voie sous-cutanée ; la voie intraveineuse est réservée à l’insuline rapide, notamment en cas d’acidocétose ou en période périopératoire, et la voie intramusculaire est également possible.
La dose d’insuline rapide s’adapte à la glycémie préprandiale, au contenu glucidique de l’assiette et à l’activité physique.
Les indications comprennent :
Une insuline basale pour vivre, une rapide pour manger
★ À maîtriser
La néphropathie diabétique apparaît après environ 20 ans et constitue la première cause d’insuffisance rénale terminale, qui peut nécessiter une dialyse.
La neuropathie périphérique diabétique atteint d’abord les pieds et peut provoquer fourmillements, douleurs en décharges électriques et diminution de la sensibilité ; elle est aggravée par le déséquilibre glycémique et l’alcool.
La coronaropathie est 2 à 3 fois plus fréquente chez les personnes diabétiques et peut se manifester par une ischémie myocardique silencieuse en raison de la neuropathie.
Le pied diabétique est la première cause d’amputation non traumatique dans les pays développés, et toute plaie chez une personne diabétique nécessite un avis médical en urgence.
Le pied diabétique résulte de trois phénomènes intriqués :
L’évaluation d’une plaie diabétique recherche une origine neuropathique par monofilament, une origine artéritique par palpation des pouls et Doppler avec calcul possible de l’IPS, et une infection par examen clinique, recherche d’un contact osseux et radiographie si une ostéite est suspectée.
Le traitement du pied diabétique comprend décharge, détersion des tissus infectés, nécrotiques ou fibrineux, antibiothérapie uniquement en présence de signes cliniques d’infection, revascularisation si artérite, pansements adaptés et antalgiques.
Compléments
La rétinopathie diabétique peut apparaître après environ 10 ans d’évolution et comprend notamment ischémie rétinienne, œdème maculaire, micro-anévrismes et micro-hémorragies.
Le dépistage de la rétinopathie repose sur le fond d’œil, et 10 à 15 % des personnes atteintes de DT2 présentent déjà une rétinopathie au diagnostic.
Le dépistage annuel de la néphropathie diabétique comprend la microalbuminurie et la créatinine.
La neuropathie végétative diabétique peut provoquer : hypotension orthostatique, neuropathie cardiaque, gastroparésie, vessie neurologique avec résidu post-mictionnel, impuissance
Le dépistage de la coronaropathie diabétique peut comprendre :
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs diabétique est surtout distale et peut entraîner douleur à la marche et nécrose des pieds ; son exploration comprend le Doppler des membres inférieurs et l’artériographie.
L’artérite cervicale diabétique peut provoquer un AVC et s’explore par Doppler des troncs supra-aortiques et angio-IRM.
La neuropathie peut entraîner des rétractions tendineuses et des orteils en griffe, favorisant des plaies plantaires ou de la pulpe des orteils ; le mal perforant plantaire est indolore et peut retarder le diagnostic.
L’artériopathie rend le pied hypoxique et peut entraîner une gangrène noire sèche par défaut d’oxygénation.
Neuropathie, artériopathie et infection → plaie à risque d’ulcération, de gangrène et d’amputation.
| Affection | Mécanisme | Signes distinctifs |
|---|---|---|
| Colique hépatique | Obstruction temporaire par un calcul | Douleur, sans fièvre ni ictère |
| Cholécystite aiguë | Calcul bloqué dans le canal cystique | Douleur persistante, fièvre, sans ictère |
| Angiocholite aiguë | Infection des voies biliaires | Triade douleur, fièvre, ictère |
| Virus | Transmission | Évolution ou prévention |
|---|---|---|
| VHA | Féco-orale | Guérit sans chronicité ; prévention par hygiène et vaccination des populations à risque |
| VHB | Sang, voie sexuelle, familiale et autres expositions | Vaccination ; chronicité plus probable si infection jeune |
| VHC | Sang | Chronicité fréquente ; pas de vaccin, traitement dès la phase aiguë |
| VHD | Uniquement chez un porteur du VHB | Formes graves ; prévention par vaccination contre le VHB |
| VHE | Entérale ; eau ou porc selon le génotype | Formes graves chez la femme enceinte ; hygiène et cuisson de la viande |
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1. Quel mécanisme définit le reflux gastro-œsophagien (RGO) ?
2. Une personne ressent des brûlures derrière le sternum et des régurgitations acides, qui s’accentuent lorsqu’elle s’allonge après un repas. Quel tableau ces signes évoquent-ils ?
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Qu’est-ce que le RGO ?
La remontée du contenu gastrique acide dans l’œsophage liée à un défaut du cardia.
Quels symptômes le RGO peut-il provoquer ?
Un pyrosis, des régurgitations acides, des brûlures épigastriques ou une douleur rétrosternale, aggravés en position couchée ou penchée en avant.
Quelles complications le RGO peut-il entraîner ?
Une œsophagite peptique, un endobrachyœsophage associé à un risque d’adénocarcinome ou une sténose.
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